Anda di halaman 1dari 73

CEREBRO VASCULAR DISEASE

Stroke GPDO = Gangguan Peredaran Darah Otak PPDO = Penyakit Pembuluh Darah Otak Apoplasia

Stroke (definisi)
adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, gejala > 24 jam atau meninggal, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler.

REGULASI ALIRAN DARAH KE OTAK (Cerebral blood flow = CBF)


Otak menerima darah dari: - a. karotis a.karotis interna (sistema karotis) : a.oftalmika a. khoroidea anterior a. serebri ant. a. serebri media - a. vertebralis a. basilaris a. serebri post. (sistema vertebrobasilaris)

Kedua sistem arteri membentuk sirkulus Willisi


a.karotis a.serebri ant. a.komunikans ant. a. basilaris a. serebri post. a. komunikans post. a. karotis

a. Komunikans ant.

a. Serebri ant.

a. Karotis

a. Komunikans post a.Serebri post.

a. Basilaris

Peredaran darah otak


Sirkulasi anterior (karotid) memperdarahi: korteks serebri (sebagian besar) subkorteks (white matter) basal ganglia kapsula interna Gejala stroke karotid: = afasia = hemiparesis = apraksia = hemisensory disturbances = agnosia = ggn. Lapangan pandang
10

Peredaran darah otak


Sirkulasi posterior (vertebro-basiler)

- thalamus - sebagian dari lobus occipitalis dan temporalis Gejala stroke vertebro-basiler: - coma - vertigo, nausea, vomitus - drop attacks - parese saraf kranial - ataksia
11

memperdarahi: - brainstem - cerebellum

Regulasi aliran darah ke otak


Otak beratnya kira-kira 1,5 kg = 2-3% dari BB manusia, relatif menerima banyak darah,yi menerima 16-25% darah yg dipompakan jantung = 750 1200 cc / menit Kira-kira 50 cc/menit/100 gr jar.otak

Memakai (istirahat) - 20% O2, 70% glukosa keadaan peredaran darah umum sangat mempengaruhi fungsi otak.

12

Faktor-faktor yg mengatur CBF


Faktor2 ekstrinsik: CBF = tekanan perfusi

resistensi vaskuler otak Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik tekanan vena serebral (relatif kecil = 5 mm Hg) tekanan perfusi = tekanan darah sistemik

13

Faktor-faktor ekstrinsik
* Tekanan darah sistemik
Perubahan tek.darah sistemik tdk mem- pengaruhi CBF, kecuali MABP turun 50 mm Hg (kira-kira dari normal)

* Perubahan cardiac output.


Penurunan C.O pd. gagal jantung tidak mempengaruhi CBF, kecuali penurunan TD yg berat

ok. adanya autoregulasi serebral.

14

Faktor-faktor ekstrinsik
Perubahan viskositas darah. Perubahan viskositas darah mempengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap konstan o.k. terjadi perubahan resistensi vaskuler serebral (spt. anemia dan polisitemia )

15

Faktor intrinsik
Autoregulasi serebral mekanisme yg mengatur agar aliran darah arteriole tetap relatif konstan pada perubahan TD, CBF relatif konstan dalam suatu batas yg cukup lebar autoregulatory plateau Tek.perfusi menaik / menurun a. serebral konstriksi / dilatasi .

16

17

Autoregulatory plateau:
Batas bawah: kira2 50 - 60 mmHg atas : kira2 150 160 mmHg Jika tek.perfusi melewati batas autoregulatory plateau CBF akan ber(+) atau ber(-) secara pasif jika tekanan perfusi ber(+) atau ber(-).

18

Jika tekanan perfusi ber (-) sampai batas bawah autoregulasi hipoperfusi serebral: ekstraksi oksigen dari darah untuk kompensasi kompensasi dilewati muncul gejala klinis
Jika tek.perfusi ber (+) melewati batas atas CBF ber(+) secara pasif gejala klinis.

19

Faktor resiko
Faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan : - Usia - Ras - Jenis kelamin 2. Faktor resiko yang dapat di kendalikan - Hipertensi - Hiperlipidemia - Kel. Jantung -TIA - Diabetes mellitus - Merokok - Hiperurisemia
1.
20

Klasifikasi
Klinis: 1. T I A = Transient ischemic attacks 2. Stroke non hemoragik = Stroke iskemik: * Thrombosis serebri pemb. darah banyak yg menyempit infark * Emboli serebri benda asing lepas masuk aliran darah merusak otak usia muda * Emboli lebih berat daripada trombus
21

3. Stroke hemoragik: * Perdarahan intra-serebral (PIS) * Perdarahan sub-arakhnoidal (PSA) beresiko menjadi vasospsme

22

23

Stadium
1. T I A

2. Stroke in evolution (progressing-stroke)


3. Completed stroke : - Non-hemoragik

- Hemoragik

24

T I A (Transient Ischemic Attack)


Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa. Biasanya: 5 60 menit / gejala, maksimal biasanya 2 jam

TIA:

- tipe karotid - tipe vertebro-basiler Bila difoto infark kecil-kecil (silent infark)
25

RIND
Reversible Ischemic Neurologic Deficit T I A , tapi > 24 jam

26

Gejala TIA karotid:


Amaurosis fugax orang tiba-tiba tidak dapat melihat (bangun tidur, banyak tidur) Hemiparesis Hemi-hipastesi Afasia

27

Gejala TIA vertebrobasiler:


o Diplopia

o Dysarthria
o Drop attacks o Hemiparesis alternans o Hemi-hiastesi o Ataxia o dysphagia

28

Etiologi:
1. Penyakit pembuluh darah: - plaque atherosklerotik - arteriosklerosis - arteritis dll. 2. Kelainan darah: - hypercoagulability - embolism 3. Penurunan perfusi serebral: - cardiac output ber(-) - steal syndrome - kompresi pembuluh darah ekstra-kranial.
29

PROSEDUR DIAGNOSTIK.
o Utama o Lab.lengkap o ECG o Thorax photo o Tergantung indikasi o EEG o CT Scan o LP o Arteriografi o Dll.
30

DD :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Epilepsi Cardiac disorders Postural hypotension Hypoglycaemia Syncope Migraine SOL Kel.psikiatris Dll.

31

Terapi:
1. 2.

Pengobatan terhadap faktor resiko Pemberian obat2 anti thrombotik: = Platelet inhibitor: - aspirin - dipyridamole - ticlopidine - clopidogrel = anti-cogulansia: - heparin - coumadin

32

3. Operatif: - endarterectomy - EC / IC (extra cranial / intra cranial) by pass.

33

Prognosis.
Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa

kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter Resiko stroke paling tinggi pd. tahun pertama stlh. TIA (10-25%) Tahun berikutnya 5% TIA faktor resiko mayor untuk Infark otak, juga jantung.

34

STROKE NON HEMORAGIK


= STROKE ISKHEMIK = INFARK SEREBRI
Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia dan nekrosis, akibat berkurangnya aliran darah ke otak sampai di bawah level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.

35

Etiologi:
Thrombosis serebri
Embolia serebri

36

Thrombosis serebri.
Sebagian besar penderita atherosclerosis yang mempunyai faktor resiko yang mempercepat atherosklerosis ( contoh hipertensi, rokok, DM) Defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambat Onset sewaktu istirahat/tidur Penyebab lain: - arteritis pemb. darah otak - kelainan darah - perfusi keotak menurun kritis.
37

Embolia serebri.
Defisit neurologik timbul mendadak (akut) dan sekaligus mencapai puncak Onset sewaktu aktif Sumber emboli: 1. kardiovaskuler. - plaque atherosklerotik pemb. darah otak yg besar - sisa pemb.darah yg telah mengalami oklusi - trauma pemb.darah leher
38

Mural thrombosis (infark miokard, aritmia kordis dan post operatif bedah jantung) - Peny. Valvula jantung (Peny. Jantung rematik, prolaps mitral valve, endokarditis) - CHD dgn R to L shunt - Jarang : atrial myxoma, collagen disease, kardiomiopati dan endocardial fibrosis.
-

39

2. Sistemik. - emboli sepsis dari paru, abdomen dan pelvis - emboli lemak - emboli udara - sel metastase - benda asing

40

Gejala klinik.
Tergantung lokasi dan luasnya infark. Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah daerah infark: - hemiparesis - hemihipastesi - disfasia-afasia - ggn.penglihatan - diplopia - fasialis parese - dll.

41

Pengobatan.
Prinsip: memperbaiki CBF mencegah perluasan Infark 1. Pengobatan umum 2. Pengobatan spesifik 3. Rehabilitasi.

42

Pengobatan umum.
Fungsi paru / jalan nafas Jantung & tekanan darah

Kenaikan tekanan darah fase akut jangan diobati kecuali :


TD Systole > 220 mmHg TD Diastole > 120 mmHg

Cairan & elektrolit

43

Pengobatan umum (lanjutan)


Kadar glukosa & temperatur glukosa &

temperatur akan memperburuk prognosa


Setiap demam, apapun penyebabnya pada stroke akut harus diturunkan Temperatur yang meningkat memperburuk outcome Hiperglikemi menggangu daerah iskhemik penumbra metabolisme anaerob lactat ascidosis lokal infark bertambah luas Kontrol KGD memperbaiki outcome ; KGD harus < 150 mg/dL

44

Pengobatan umum (lanjutan)


Makanan

Mencegah / pengobatan komplikasi a.l:


Edema serebri dengan mannitol,

gliserol, steroid Seizure Pneumonia Urinary tract infection Emboli Fisioterapi & speech therapy
45

Tekanan darah
- Kenaikan TD fase akut jangan diobati, akan turun sendiri dalam beberapa hari, kecuali:
- TD sistol > 220 mm Hg - TD diastol > 120 mm Hg

- Penurunan TD harus lebih rendah pada: * setelah pemberian rt-PA < 185/110 * pada MI / CHF TD diturunkan lebih rendah

46

Pengobatan spesifik
Strategy : Reperfusion memulihkan aliran darah kedaerah iskhemik Neuroprotection melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskhemi

47

CORE ISKHEMIA
Penumbra Luxury perfusion

48

penumbra core

1 hour

2 hour

3-4 hour

4-6 hour

Core =~1:1 penumbra

~ 2-3 : 1

~ 4-5 : 1

? 10-20 : 1

49

Terapi thrombolitik.
melarutkan clot dan memulihkan sirkulasi limitasi kerusakan otak perbaikan outcome rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) Onset < 6 jam (therapeutic-window) rt-PA 3 jam, dilaporkan perbaikan outcome protokol yg ketat.

50

Antikoagulansia.
Untuk embolia serebri mencegah embolisasi ulang A.l. heparin, warfarin Harus pengawasan pem.lab yg ketat.

51

ASPIRIN
Aspirin dapat diberikan pada fase akut ada pasien dengan CT Scan perdarahan (-) antara 12 -24 jam memperbaiki outcome (berdasarkan 2 penelitian besar)

52

Neuroprotection
Glutamat antagonist Calcium channel blocker Free radical scavenger GABA antagonist Opioid antagonist Na-channel blocker CDP-choline dll.

53

r CBF
(ml/100g / menit)

KASKADE ISKEMIK
JARINGAN OTAK

50-60 Gangguan Biokimiawi (sintesa protein) 35 Gangguan metabolisme Glukosa (Glikolisis anaerobik)

Normal

Laktoasidosis
Ion Pump Failure Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst

20 Gangguan metabolisme energi 15 Gangguan Fungsional (depolarisasi membran) 10 Kerusakan Histologis (Pannekrosis) Neuron, glia, Endotel REPERFUSI
STRATEGI TERAPI

Electrical Failure

Energy Failure

0-4 NEUROPROTEKSI
54

Pengobatan post stroke:


Kontrol faktor resiko Pemberian obat2 anti-thrombotik - aspirin - dipyridamole - ticlopidine - clopidogrel Pemberian antikoagulansia : - warfarin Fisioterapi / rehabilitasi

55

Stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral ( PIS ) Perdarahan subarakhnoidal ( PSA )

56

Perdarahan intraserebral (PIS)


Terjadinya perdarahan spontan kedalam substansi otak Primer >< sekunder (trauma)

57

Etiologi PIS:
Hipertensif Non-hipertensif - cerebral amyloid angiopathy (CAA) - antikoagulansia / thrombolitik - neoplasma - drug abuse - aneurisma / AVM - idiopatik - dll.

58

PIS Hipertensif.
Penderita hipertensi kronis: arteriosklerotik pemb. darah kecil perubahan2 pd.ddg. pemb. darah aneurisma (= Charcot Bouchart aneurysm ) pecah PIS Lokasi: - talamus - kapsula interna - basal ganglia - lobar dll.

59

Gejala klinis PIS


Terjadi waktu aktif Nyeri kepala hebat kesadaran menurun koma. Riwayat hipertensi kronis Defisit neurologis tergantung lokasi dan luas hematom Hematom di lobus frontalis & temporalis kejang2 / hemiparesis kontralateral Penderita yang selamat perbaikan kesadaran dalam beberapa hari
60

Prosedur diagnostik PIS


X-foto tl. Tengkorak Head ct scan LP Arteriografi

61

DD PIS
Penyebab koma dan SOL yg lain Infark serebri Pecahnya Berry aneurism.

62

Pengobatan PIS
Prinsip konservatif Perawatan koma Kontrol hipertensi : TD yg tinggi perdarahan & edema serebri : Map 110 mmHg mulai terapi. Mengatasi edema serebri : mannitol

63

Pengobatan PIS (lanj.)


Indikasi tindakan operatif : - perdarahan intraserebeller > 3 cm - perdarahan lobar + diameter > 3 cm + tanda2 peninggian TIK yg cepat / perburukan klinis dicoba tindakan operatif utk life saving. !!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal

64

Perdarahan sub-arakhnoidal
Penyebab yg paling sering: 1. Trauma 2. Spontan 2.1. Perdarahan intraserebralruang subarakhnoid 2.2. Primer: - Aneurisma ( Berry ) - AVM - dll.

65

Gejala klinis PSA:


Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah Kesadaran menurun koma, tergantung luasnya perdarahan Tanda2 perangsangan meningeal: kaku kuduk Funduskopi: perdarahan retina Gangguan psikis Kadang2 kejang fokal / umum

66

Skala Botterell dan Hunt & Hess


Grade I. asimtomatik atau sakit kepala dan kaku kuduk ringan Grade II. Sakit kepala dan kaku kuduk sedang sampai berat tanpa gejala neurologik fokal Grade III. Drowsiness, confuse dan defisit neurologik fokal ringan Grade IV. Stupor atau semikoma, gejala permulaan deserebrasi dan ggn. Vegetatif Grade V. koma dalam dan deserebrasi
67

Prosedur diagnostik PSA


LP X-ray tl.tengkorak CT Scan Arteriografi

68

DD PSA
Migraine Infeksi sistemik Meningitis / ensefalitis Hipertensif ensefalopati Arthritis serfikalis Infark serebri

69

Komplikasi PSA :
Perdarahan ulang Vasospasme Hidrosefalus akut

70

Pengobatan PSA.
Kesadaran menurun perawatan koma Perawatan umum Bedrest total (lk. 3 minggu) Pengobatan simtomatik utk. Sakit kepala / gelisah Edema serebri: mannitol Untuk mencegah vasospasme : calsium entry blocker nimodipine

71

Pengobatan PSA (lanj)


Tindakan operatif: untuk mencegah re-bleeding, setelah prosedur diagnostik (arteriografi)

Prognosa: Mortalitas masih tinggi.

72

Terima kasih

73