Anda di halaman 1dari 38

3. M.M Farmakologi.

Jenis-jenis Angina Pectoris Secara klinis dikenal 3 jenis Angina Pectoris Angina stabil kronik(effort induced angina) adalah angina yang tidak mengalami perubahan dala frekuensi kuat dan lamanya serangan dalam beberapa bulan observasi. Angina stabil kronik adalah jenis angina yang paling umum ditemukan dan terjadi setelah kerja fisik emosi atau makan. Angka kematian oleh angka stabil kronik adalah sekitar 3-4 % setahun. Angina tidak stabil ditandai dengan serangan angina berulang dengan frekuensi dan lama serangan angina yang progresif serangan infark jantung akut dan kematian mendadak Angina varian dikemukakakn pertama kali oleh M prinzmetal (1959) sebagai suatu serangan angina yang terjadi saat istirahat yang diikuti oleh elevasi segmen ST pada EKG karena vasospasme koroner.

Antiangina 1. Nitrat Organik Adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Farmakodinamik. Mekanisme kerjanya zat ini merupakan pro dug yang aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida. Biotranformasi berlangsung di intraseluler yang dipengaruhi dengan adanya reduktase dan reduced tiol(glutation) ekstrasel. NO juga bisa membentuk kompleks nitrosome dengan guanil siklase dan menyebabkan kadar Cgmp meningkat. Selnjutnya cgmp akan mendefosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos yang bersifat non endithelium dependent. Efek kardiovaskuler. NO menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler sehingga menimbulkan vasodilatasi pada semua sistem vaskuler. Pada dosis rendah NO akan menimbulkan venodilatasi yang mengumpulkan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus, vena pooling ini kemudian mengurangi aliran balik sehingga tekanan pengisian ventrikel baik sebelah kiri maupun disebekah kanan berkurang. Dengan cara ini maka kebutuhan oksigen miokard akan menurun. Sedangkan pada dosis tinggi selain vena NO juga menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan sistolik dan diastoliknya menurun. Menghilangkan gejala angina pektoris pada pemberian NO diduga karena kerja jantung menurun dan terjadi perbaikan sirkulasi koroner. Selain itu NO juga menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial ( bukan pembuluh yang kecil) sehingga tidak terjadi steal phenomenon ( suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah

iskemik karena vasodilator pada daerah normal) dan perfusi di daerah yang sehat menjadi lebih baik. NO menurunkan kebutuhan okigen otot jantung melalui venodilatasi menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban huku (preload) dan beban hilir (afterload) berkurang. Supali oksigen meningkat kerana perbaiakan aliran darah miokard ke daerah iskemik dan berkurangnya beban ke hulu sehingga perfusi subendokard membaik. Farmakokinetik NO diabsorpsi dengan baik melewati kulit mukosa sublingual (bawah lidah) dan oral. Metabolisme obat ini dilakukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah NO larut lemak menjadi NO yang larut air namun tidak aktif. Disebut juga metabolise lintas pertama. Namun metabolise ini mengurangi efek obat tersebut. Oleh karena itu untuk emndapatkan efek obat ini yang banyak dalam waktu cepat bisa diberikan lewat sublingual. Bila diinginkan masa kerja lebih lama maka digunakan NO oral misalnya isosorbit mononitrat, dll, untuk jenis isosorbit mononitrat, obat ini kurang ,mengalami metabolisme lintas pertama dihati. Sehingga pemakaiannya bisa lama ( seharis sekali ) sediaan NO juga ada yang transdermal dan cairan ( inhalasi), transdermaln yaitu seperti salep atau plester. Namun untuk sediaan ini sering menimbulkan toleransi sehingga dihentikan selama 8-12 jam. Sedangkan cara inhalasi tidak melewati metabolisme lintas pertama sehingga efeknya cepat seperti sediaan sublingual. Macam-macam sediaan Oral : Eritritil tetranitrat : dosis 10 mg Pentaeritritol tetranitrat : dosis 10-20 mg, interval 4-6 jam Isosorbit dinitrat : dosis 10-60 mg, intrvl 4-6 jam, lama kerja 4-6 jam Isosirbit mononitrat : dosis 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6-10 jam Sublingual Nitrogliserin : 0,15-0,6 mg sesuai keperluan kama 10-30 menit. Isosorbit dinitrat : 2,5-5 mg, sesuai keperluan, lama 10-0 menit Eritritil tetranitrat : 5-10 mg, sesuai keperluan Transdermal Nitrogliserin ( bentuk salep) Inhalasi Amilnitrit : 0,18-0,3 ml, lama kerja 3-5 menit Intravena Nitrogliserin : 5-10 mcg/min lalu ditingkatkan

Toleransi Merupakan masalah utama yang mengurangi klinis nitrat organik. Toleransi dilaporkan terjadi pada penggunaan isosorbid dinitrat organik secara kronik salep nirogliserin nitrogliserin IV dosis tinggi dan lama, tetapi tidak dengan nitrogliserin sublingual jangka panjang. Pada prinspnya toleransi secarra efektif dapat dihilangkan dengan cara

menghentikan terapi selama 8-12 jam. Pada prinsipnya toleransi secara efektif dapat dihilangkan dengan cara menghentikan terapi selama 8-12 jam ( misalnya bebas obat oral malam hari pada pasien angina stabil kronik dan menggantikan dengan plester nitrogliserin) atau mengubah interval atau dosis obat. Efek samping dan kontraindikasi : sakit kepala, flushing ( kemerahan dimuka), bila dipakai saat hipotensi berat dan refleks takikardia maka akan memperparah angina, penghentian pemakaian obat bisa menimbulkan gejala rebound angina ( harus bertahap) rush oada oasien stenosis aorta dan kardiomiopati hipertrofik NO dapat menyebabkan penurunan curah jantung secra hebat dan hipotensi refrakter. Pemberian NO dikontra indikasikan pada pasien yang mendapatkan sildenafil. Indikasi : angina pektoris, infark jantung, gagal jantung. 2. Penghambat adrenoseptor beta (-blocker) Beta blocker sangat bermanfaat untuk mengobati angina pectoris stabil kronik.obat ini terbukti menurunkan angka ortalitas setelah infark jantung. Beta blocker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. Suplai oksigen membaik karena penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner membaik saat diastole. Efek yang kurang enguntugkan adalah peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen. Sifat farmako. Beta blocker dibedakan berdasarkan subtipe reseptor yang dihambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme farmakodinamik dan adanya aktifitas simptomimetik intrinsik. Walaupun beta blocker diklasifikasikan sebagai kardioselektif,kardioselektivitas ini relatif dan menghilang jika dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme ( hati ) dan waktu paruh ( memendek). Penghentian terapi angina dengan beta blocker harus bertahap dengan tujuan mencegah kambuhnya serangan angina. Beta blocker yang mempunyai aktivitas simptomimetik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi mungkin sedikit kurang efektif dibandingkan beta blocker tanpa aktivitas simptomimetik dalam mencegah serangan angina. Penggunaan klinis. Digunakan dalam pengobatan serangan angina, angina tidak stabil dam infark jantung. Penggunaan beta blocker jangka panjang ( tanpa aktivitas simpatimimetik intrinsik ) dapat menurunkan mortalitas setelah infark jantung. Efek samping. Berdasarkan efeknya terhadap sistem saraf otonom, beta blocker bisa enurunkan konduksi dan kontraksi jantung, sehingga dapat terjadi bradikardia dan blok AV. Pada pasien dengan gangguan konduksi jantung dapat digunakan beta blocker ultrshort acting esmolol i.v. Beta blocker bisa memperburuk penyakit raynaud, mencentuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru, menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida. Untuk mengurangi bradikardia beta blocker dapat dimulai dengan menggunakan jenis yang mempunyai aktivitas simptomimetik intrinsik dosis rendah. efek samping lain dari beta blocker adalah lelah ,mimpi buruk dan depresi bahkan impotensi.

Kontraindikasi : Hipotensi Bradikardia simptomatik Blok AV derajat 2-3 Gagal jantung kongestif Eksaserbasi serangan asma Diabetes melitus dengan episode hipoglikemia. 3. Penghambat kanal Ca Penghambat canal Ca memiliki struktur kimia yang berbeda satu sama lain, dikenal sebagai derivat yang menghambat kanal Ca secra selektif ( 90-100%) antara lain: Fenilalkitamin ( verapamil) Dihidropiridin ( nifepidin,nikardipin,amiodipin) Benzotiazepin ( diltiazem)

Sedangkan kelompok yang menhambat kanal ca ( 50-70%) dan kanal Na antara lain: Difenilpiperazin ( sinarizin, flunarizin) Diarilaminopropilamin eter ( bepridil)

Mekanisme kerja, Penghambat canal Ca menghambat masuknya ca kedalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot polos vaskular, menurunnya kontraksi otot jantung dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambata kanal Ca yang menyebabkan relaksasi otot polos arterial tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena sehingga kurang mempengaruhi beban preload. Penghambatan kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung yaitu 1. Vasodilatasi koroner dan perifer 2. Penurunan kontraktilitas jantung 3. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV. Penghambatan kanal Ca meningkatan suplai oksigen jantung dengan cara 1. Dilatasi koroner 2. Penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang menyebabkan prefusi subendokard membaik. Farmakokinetik, Absorbsi peroral hapir sempurna, tetapi bioavailibitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat mulai tampak setelah 30-60 menit pemberian, kecuali derivat yang memiliki waktu paruh panjang. Pemberian berulang meningkatkan bioavabilitas obat karena enzim metabolisme dihati menjadi jenuh. Pemberian obat pada pasien sirosis hepatis dan orang tua perlu dikurangi karena kemungkinan waktu paruhnya memanjang.

Efek samping: Golongan dihidropiridin : disebabkan karena vasodilatasi berlebihan. Gejala yang tampak antara lain, pusing hipotensi, refleks takikardia, flushing, mual, muntah, edema ,perifer, batuk, edema paru Golongan verapamil: lebih sering menimbulkan konstipasi dan hiperplasia ginggiva, kadang terjadi rash, somnolen dan kenaikan enzim dihati. Golongan nimodipin : pada dosis tinggi bisa menimbulkan kejang otot. Penghambat kanal Ca dikontraindikasikan pada aritmia. Indikasi : angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, pengobatan aritmia, hipertensi, kardiomiopati hipertrofik, penyakit raymound spasme serebral dll. 4. Terapi kombinasi. Pengobatan angina pectoris dapat digunakan kombinasi beberapa obat dengan tujuan meningkatkan efektivitas dan mengurangi efek samping. Nitrat organik dan beta blocker

Meningkatkan efektivitas terapi angina stabil kronik, beta blocker mengatasi efek dari nitrat organik ( takikardia dan inotropik positif), sedangkan nitrat organik mengatasi efek beta blocker ( kenaikan volume diastolik akhir ventriker kiri ( LVEDV) dengan menimbulkan venous pooling dan mengurangi kenaikan residens koroner) Penghambat kanal kalsium dan beta blocker.

Dipakai bila kombinasi nitrat organik dan beta blocker kurang memadai dan terdapt vasospasme koroner sebaliknya, refleks takikardia yang terjadi akibat penghambatan kanal kalsium dapat dikurangi oleh beta blocker. Penghambatan kanal kalsium dan nitrat organik

Dianjurkan untuk pasien angina disertai gagal jantung, the sick sinus syndrome, gangguan konduksi AV. Yang tidak dapat dionati dengan penghambat kanal kalsium dengan beta blocker. Efek dari kombinasi ini adalah hipotensi dan takikardia Kombinasi kanal kalsium, beta blocker dan nitrat organik

Bila serangan angina tidak membaik pada pemberian 2 macam antingina, maka dapat diberikan kombinasi 3 jenis antiangina. Namun kejadian efek samping akan meningkat secara bermakna. Trombolitik Berbeda dengan antikoagulan yang mencegah terbentuk dan meluasnya tromboemboli , trombolitik berguna untuk melarutkan trombos yang sudah terbentuk . agar efektif

trombolitik harus diberikan sedini mungkin, indikasi golongan obat ini ialah untuk infrak miokard akut, trombosis vena dalam emboli paru, tromboemboli arteri melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan kateter intravena. Untuk pasien infark miokard akut agar reperfusi tercapai obat harus diberikan dalam 3-4 jam setelah timbulnya gejala. Tetapi bila penyumbatan arteri koronaria bersifat subtotal atau terbentuk sirkulasi kolateral yang baik trombolitik dapat dimulai lebih lambat. Pasien infark miokard akut memerlukan trombolitik bila nyeri dada timbul sekurangkurangnya selama 30 menit dan peningkatan segmen ST pasistent dan refrakter terhadap nitrogliserin sublingual. Untuk pasien trombosis vena trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari, sedangkan untuk pasien emboli paru indikasi utama obat ini ialah untuk emboli paru masif dan akut yang dapat membahayakan jiwa. Obat-obatan yang termasuk golongan trombolitik ialah streptokinase.urokinase aktivator plasminogen, rt-PA ( recombinant human tissue-type plasminogen activator ) namun sayangnya kelompok obat ini sangat mahal. Mentoring Terapi. Sebelum pengobatan dimulai heparin harus dihentikan ( kecuali pada pasien infark miokad akut yang memerlukan pengobatan segera). Dan selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu waktu trombin ( thrombin time.tt), prothrombin time PT), activated partial thromboplastin time Aptt), hematokrit, kadar fibrinogen dan hitung trombosit untuk menentukan ada tidaknya perdarahan. TT dan APTT harus kurang dari 2x nilai normal pada awal terapi. Efek samping. Dapat menyebabkan perdarahan. Meskipun rt-PA menyebabkan fibrinogenolisis yang lebih sedikit dibandingkan dengan streptikinase dan urokinase, selektivitas terhadap bekuan darah nampaknya tidak mengurangi resiko timbulnya perdarahan. Bila perdarahan hebat obat harus dihentikan dan mungkin diperlukan transfusi darah. Untuk mengatasi fibrinolisis dengan cepat dapat memberikan asam aminokaproat suatu inhibitor fibrinolisis secara IV lambat. Streptokinase Berasal dari streptococus C. Hemolyticus dan berguna untuk pengobatan fase dini emboli paru dan miokard akut. Farmakokinetik. Masa paruhnya bifasik. Fase cepat 11-13 menit dan fase lambat 23 menit. Dosis IV : dosis dewasa untuk infark miokard akut dianjurkan dosis total 1,5 juta IU selama infus selma 1 jam. Urokinase Diisolasi dari urin manusi, berbeda dengan strptokinase. Urokinase langsung mengaktifkan plasminogen. Farmakokinetik . bila diberikan infus intravena urokinase mengalami klirens yang cepat oleh hati. Masa paruh sekitar 20 menit. Sejumlah kecil obat diekskresikan dalam empedu dan urin.

Dosis : dosis yang dianjurkan adalah dosis muat 1000-4500 IU/kgBB secra IV dilanjutkan dengan infus IV 4400 IU/kgBB/jam Asam aminokaproat. Merupakan penawaran spesifik untuk keracunan urokinase. Dosis biasa dimulai dengan 5 g ( oral atau IV) , diikuti dengan 1,25 g tiap jam sampai perdarahan teratasi. Dosis tidak boleh melebihi 30 g dalam 24 jam. Penyuntikan IV cepat dapat menyebabkan hipotensi bradikardia dan artmia. Tissue plasminogen activator (t-PA) Plasminogen secara endogen juga diaktifkan oleh aktivator plasminogen jaringan alteplase dan reteplase yang merupakan aktivator plasminogen jaringan manusi dan diproduksi dengan teknik rekayasa DNA. Alteplase merupakan hasil rekayasa plasminogen jaringan manusia yang tidak dimodifikasi sedangkan pada reteplase beberapa asam amino dihilangkan. Obat ini bekerja lebih selektif mengaktivasi palsminogen yang mengikat fibrin daripada plasminogen bebas didalam darah. Dengan demikia t-PA bekerja lebih selektif terhadap bekuan darah/fibrin. Farmakokinetik : masa paruh t-PA 5-10 ,menit, mengalami metabolisme dihati dan kadar plasma bervariasi karena aliran darah ke hati yang bervariasi. Dosis . alteplase diberikan secara infus IV sejumlah 60 mg selama jam pertma dan selanjutnya 40 mg diberikan dengan kecepatan 20 mg/jam. Dosis reteplase 2 kali 10 unit diberikan sebagai suntikan bolus IV dengan interval pemberian 30 menit. Efek samping diantarnya perdarahan.

2. M.M pemeriksaan penunjang Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic. a. EKG (Electrocardiogram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark Perubahan EKG Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan Anterior resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF. Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan Inferior resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Lateral Posterior Ventrikel kanan b. Test Darah

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6. Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 V2. Perubahan gambaran dinding inferior

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT) Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. d. Coronary Angiography Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. 1. M.M infark miokard Pengertian Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098 ). Etiologi Umumnya AMI didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil; juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah noninfark mengalami dilatasi. Secara morfologis AMI dapat transmural atau sub-endokardial. AMI transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada AMI sub-endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens seperti AMI transmural. AMI sub-endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner) atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koroner). Patogenesis dan perjalanan klinis dari kedua AMI ini berbeda AMI subendokardial Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. AMI subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemik dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit. AMI transmural Pada lebih dari 90 % pasien AMI transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umunya terjadi di tempat aterosklerotik dan emboli koroner. AMI dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

Patofisiologi Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak tempat dan kolateral kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI sulit dikenali pada 24 48 jam pertama, setelah ini serat serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan tercapai sekurang kurangnya setelah 4 minggu, namun pada umumnya setelah 6 minggu. Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain : Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang, pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol. Dari hal hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan nutrisi, yang aKriteria hasilirnya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang paling sering muncul adalah adanya nyeri dada yang Kriteria hasilas. Tanda dan Gejala Keluhan : rasa tidak enak, sakit, rasa tertindih beban berat, atau rasa tercekik Lokasi bagian tengah dada, belakang tulang dada, kerap menjalar ke bahu, punggung, bawah dagu dan ke tangan Jangka waktu beberapa menit, biasanya lebih dari 5 menit dan keluhan hilang timbul dan semakin berat/ progresif Tanda tanda lain serangan jantung : berkeringat dingin, lemas, sesak nafas, dan pingsan Penderita AMI tidak selalu mengalami keluhan spesifik seperti di atas. Pada orang yang mempunyai beberapa faktor resiko koroner, keluhan sukar menelan harus dicurigai mengalami AMI. Sakit dada ( chest pain ) sering berhubungan dengan AMI, tetapi dari penelitian populasi usia lanjut, menunjukkan kira kira 2/3 dari kejadian AMI tidak didahului oleh sakit dada.

Perubahan EKG pada AMI Daerah Iskemia : inversi gelombang T, karena perubahan repolarisasi Polkuhb jdxDaerah Luka : elevasi segmen ST, karena iskemia berat Daerah infark : gelombang Q abnormal/ patologis karena tidak ada depolarisasi pada jaringan mati/ nekrosis Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik AMI. Pada AMI enzim enzim intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim enzim ini mencerminkan luas AMI. Pemeriksaan yang berulang diperlukan apalagi bila diagnosis AMI diragukan atau untuk mendeteksi perluasan AMI. Enzim enzim terpenting ialah kreatin fosfokinase atau aspartat amino transferase ( SGOT ), laktat dehidrogenase ( alfa-HBDH ), dan isoenzim CPK MB ( CK-MB ). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk AMI. Diagnosis 1. Anamnesis Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan kebelakang interskapuler.Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadangkadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat,pusing,palpitasi,dan perasaan akan mati. 2. Pemeriksaan fisik Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop.Kadangkadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior. 3. EKG Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang patologis serta perubahan segmen ST-T dimana terdapat ST elevasi,ST depresi,dan T terbalik. 4. Pemeriksaan laboratorium Adanya peningkatan enzim SGOT,CPK,LDH. Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut di atas maka diagnose dari IMAdapat ditegakkan. Diagnose Banding 1. Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim. 2. Diseksi aorta. Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri.Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum. 3. Kelainan saluran cerna bagian atas(Hernia diafragmatika,esofagitis refluks). Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderrung timbul pada waktu tidur.Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.

4. Kelainan lokal dinding dada. Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh. 5. Kompresi saraf (terutama C-8). Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut. 6. Kelainan intra abdominal. Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA. Penatalaksanaan Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kemballi aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.Adanya obat-obat trombolisis yang dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit,dapat menurunkan angka kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah streptokinase dengan cara pemberian: 1,5 juta unit streptokinase dilartkan dalam 100 ml dekstrosa,diberikan intravena selama 1 jam. Perawatan IMA antara lain: Perawatan intensif dan mobilisasi. Penderita beristirahat dan diberikan diet makanan lunak serta jangan terlalu panas atau dingin.Bila perlu diberikan obat-obat penenang. Mengatasi nyeri. Obat pilihan untuk nyeri pada IMA adalah morphine dosis 5 mg i.v.,bila tidak ada dapat diganti meperidine dengan dosis 75 mg i.m.Preparat nitrat sub-lingual atau oral. Pemberian O2. Untuk sedikit menambah oksigenasi miokard. Prognosis Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan,karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.Mortalitas keseluruhan 1530%.risiko kematian tergantung pada faktor: usia penderita,riwayat penyakit jantung koroner,adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark.Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut. Komplikasi Trombo-embolisme Perikarditis Aneurisma ventrikel .Renjatan kardiogenik .Bradikardia sinus .Fibrilasi atrium Gagal jantung Pencegahan Melakukan upaya perubahan gaya hidup. Hindari rokok. Menurunkan berat badan. Dan meningkatkan aktivitas fisik.

1. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner Defenisi Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Manifestasi Atherosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu PJK memberi 2 manifestasi klinis penting yaitu koroner sindrom dan angina pektoris stabil . 1. Plak vulnarable (plak memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar, mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang dihasilkan makrofag akut koroner sindrom a. ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total oleh trombus STEMI;infark, dengan peningkatan enzim jantung Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi;akibat spasme koroner. b. Non-ST elevasi acute coronary syndrome (NSTEACS);oklusi parsial NSTEMI;infark, dengan peningkatan enzim jantung. Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung 2. Plak stabil (plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit)angina pektoris stabil; dekresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung

Klasifikasi sindrom koroner akut Diagnosis

Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat didalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai

kemungkinan akan dapat mengalami infark atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan, selain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang tua, maka mungkin harus mengalami pensiun terlalu dini, harus berulang kali di rawat di rumah sakit atau harus makan obat-obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama.

Cara diagnostik Penyakit Jantung Koroner No 1 Diagnostik Penyakit Jantung Koroner Anamnesis : Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor risiko. Sifat nyeri dada spesifik angina sebagai berikut : a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,

punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan f. Gejala menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin g. Hati-hati pada pasien diabetes melitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.

Perbedaan nyeri dada jantung dan non jantung Jantung Tegang tidak enak Tertekan Berat Non Jantung Tajam Seperti pisau Ditusuk

Mengencangkan Nyeri/pegal Menekan

Dijahit Ditimbulkan tekanan Terus menerus seharian

Pada UAP -> Crescendo angina, angina pektoris stabil -> Decresendo Angina pada wanita dan pria : a. wanita : Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal maksudnya nyeri dada) b. Pria : Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden death 2 Pemeriksaan Fisik Tujuannya mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik) dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dan gallop S3) menunjukkan prognosis buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner. 3 Laboratorium : leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat . Enzim jantung penanda infark miokardium Enzim CK-MB GOT LDH Troponin T Troponin I 4 5 meningkat 6 jam 6-8 jam 24 jam 3 jam 3 jam puncak 24 jam 36-48 jam 48-72 jam 12-24 jam 12-24 jam Normal 36-48 jam 48-96 jam 7-10 hari 7-10 hari 7-14 hari

Foto dada : Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru. Pemeriksaan Jantung non invasif

a. EKG Akut koroner sindrom : STEMI ST elevasi 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG. NSTEMI Normal, ST depresi 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi EKG. UAP Normal atau transient. Angina pektoris stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang

b. Uji latihan jasmani (treadmill)** c. Uji latihan jasmani kombinasi pencitraan : Uji latih jasmani ekokardiografi (stress eko) Uji latih jasmani scintigrafi perfusi miokard Uji latih jasmani farmakologik kombinasi teknin imaging d. Ekokardiografi istirahat e. Monitoring EKG Ambulatoar. f. Teknik non invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner: 6 Computed tomografi Magnetic resonance arteriography

Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner Arteriografi koroner Ultrasound intra vaskular (IVUS)

(** Dalam Kamus Kedokteran Indonesia disebut jentera, alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostik PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olahraga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat

terjadi perubahan gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaandengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedang untuk wanita hanya 72%. )

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor resiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan cukup dilakukan pemeriksaan non invasif. Bila pasien dengan keluhan berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi. Pada keadaan yang meragukan dapat dilakukan treadmill test. Treadmill test lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan test pilihan untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pada pasien PJK, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi segmen ST, yang sering terlihat pada lead dengan gelombang R tertinggi (biasanya V5). Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik non invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, computed tomography, magnetic resonance arteriography, dengan sensitifitas dan spesifisitas yang lebih tinggi. Disamping itu test ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat melakukan exercise dimana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine. Prognosis PJK Prognosis tergantung dari beberapa hal yaitu : 1. Wilayah yang terkena oklusi 2. Sirkulasi kolateral 3. Durasi atau waktu oklusi 4. Oklusi total atau parsial 5. Kebutuhan oksigen miokard Berikut prognosis pada PJK : a. 25% meninggal sebelum sampai kerumah sakit.

b. Total mortalitas 15-30% c. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20% d. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20% Pencegahan Mengatur pola hidup yang sehat Olahraga Hindari atau berhenti merokok Menjaga berat badan agar tetap normal ( penyesuain diet)

Memahami dan menjelaskan patofisiologi atherosklerosis Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya. Penyediaan oksigen Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole. Jadi Pemakaian Oksigen Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu : 1) Denyut jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit akan meningkat. 2) Kontraktilitas

Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung. 3) Tekanan sistolik ventrikel Kiri. Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaian oksigen. 4) Ukuran jantung Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak. Patogenesis pembentukan aterosklerosis a) Pembentukan aterosklerosis Beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses atherosklerosis seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan mengenai empat stage respon to injure hypothesis sbb : a. Stage A : Endhothelial injure Endothelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet dan agregasi trombosit. b. Fatty streak formation

Bagan.pembentukan formasi lemak pada ruangan subendotel c. Fibrosis plak formation

Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu : 1. Stable fibrous plaque 2. Unstable fibrous plaque.

d. unstable plaque formation Formasi ini akan membentuk plak mudah ruptur sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

iskemia Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami

iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST.Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.

Angina Pektoris Stabil: Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Terapi 1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko

3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta 5. Antagonis kalsium 6. Kombinasi

Angina Pektoris Tidak Stabil Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,

Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. Terapi 1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. 3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta. 4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS) Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

Infark Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakansel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yangmengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Gambaran Klinis:

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jamjam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berharihari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebihlebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .(4,7,9) Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini

bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

PATOFISIOLOGI Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada

tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu .Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan

elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.

Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut.Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. Memahami dan menjelaskan faktor risiko penyakit jantung koroner akut Faktor-faktor resiko terbagi dalam dua kelompok yaitu faktor resiko mayor (utama) dan faktor resiko pelengkap. Faktor resiko mayor adalah faktor resiko yang pasti berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah, sedangkan faktor pelengkap merupakan faktor resiko yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler tetapi belum tentu dapat menyebabkan resiko penyakit jantung (Krinatuti, 1999). a. Faktor risiko mayor Hipertensi Hipertensi meningkatkan beban jantung yang akan membuat dinding jantung menebal, jantung makin lama makin besar dan lemah. Hal ini dapat menimbulkan resiko stroke dan serangan jantung. Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa penelitian didapatkan 50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. 2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.

Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. Apabila hipertensi sistolik dan diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukken risiko yang lebih baser dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal. Hipertensi sistolik saja ternyata menunjukkan risiko yang lebih tinggi daripada hipertensi diastolik saja. Uchenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkorelasi dengan tekanan darah sistolik dibandingkan tekanan darah diastolik. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25%. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi pemakaian beta-blokel dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok. Hiperkolesterolemi Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet). Faktor-faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah di samping diet adalah keturunan umur dan jenis kelamin stress, alkohol dan exercise. Beberapa parameter yang dapat dipakai untuk mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah: 1. Kolesterol total Kadar kolesterol : Normal = <200 mg/dl

Agak tinggi Tinggi

= 200-239 mg/dl = >240 mg/dl

Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi tidak ada faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya, maka perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl. 2. LDL Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol); karena kadar LDL kolesterol yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total saja. Kadar kolesterol LDL : Normal = <130 mg/dl

Agak tiggi = 130-159 mg/dl Tinggi = >160 mg/dl

Kadar LDL kolesterol > 130 mg/dl akan meningkatkan risiko terjadinya PJK. Kadar LDL kolesterol yang tinggi ini dapat diturunkan dengan diet. 3. HDL kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good

cholesterol); karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis.

Kadar kolesterol HDL : Normal

= >45 mg/dl

Agak tinggi = 35-45 mg/dl Tinggi = <35 mg/dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok. 4. Rasio kolesterol total: HOL kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya <4,6 pada laki-laki dan <4,0 pada perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol total: HDL kolesterol, makin meningkat risiko PJK. Pada beberapa orang dengan kadar kolesterol total yang normal, dapat menderita PJK juga; ternyata didapatkan rasio kolesterol total: HDL kolesterol yg meninggi. Sebagai contoh penderita dengan kolesterol total 140-185 mg/dl, HDL kolesterol 20-22 mg/dl, maka rasio kolesterol total: HDL kolesterol > 7. Jadi tidak hanya kadar kolesterol total yang meninggi saja yang berbahaya, akan tetapi rasio kolesterol total: HDL kolesterol yang meninggi juga merupakan faktor risiko PJK. 5. Kadar trigliserid Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK. Kadar trigliserida : Normal = > 150 mg/dl

Agak tinggi = 150-250 mg/dl Tinggi = >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut yaitu bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang menderita PJK <55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung dapat mengukur kolesterol total, HDL kolesterol dan trigliserid;

sedangkan untuk mendapatkan kadar LDL kolesterol dipakai rumus sebagai berikut : LDL = Kolesterol total - HDL - Trigliserid/5 Misalnya bila kolesterol total 200 mg/dl, HDL kolesterol 50 mg/dl dan trigliserid 100 mg/dl, maka LDL = 200 - 50 - 100/5 = 130 md/dl. Untuk mengukur kadar trigliserid harus puasa 12 jam sebelum pemeriksaan darah karena kadarnya akan meningkat segera setelah makan. Tidak seperti pemeriksaan ka dar kolesterol, untuk mengukurnya tidak perlu puasa karena kadarnya tidak begitu terpengaruh setelah makan, Frederickson membagi tipe kelainan lipid dalam 5 kelompok tergantung dari peningkatan khusus jenis lipoprotein. Kelompok yang sering terkena PJK adalah tipe II yang mempunyai kadar LDL kolesterol yang meninggi, sedangkan tipe IV adalah kelompok dengan VLDL yang meninggi disertai hipertrigliserid. Tipe II biasanya dipengaruhi oleh faktor keturunan, sedangkan tipe IV disertai dengan obesitas, DM & alkoholisme. Diet merupakan salah satu usaha yang paling baik dalam menanggulangi hiperkolesterolemi dimana pada prinsipnya adalah mengatur agar susunan makanan sehari-hari rendah lemak dan kolesterol; di samping itu juga menyesuaikan perbandingan jumlah kaiori yang berasal dari lemak, protein dan karbohidrat sesuai dengan kebutuhan tubuh. Bila kadar kolesterol tidak menurun setelah diet yang ketat selama 6 bulan barulah perlu ditambahkan obat-obat untuk menurunkan kolesterol di samping diet. Obat-obat untuk menurunkan kolesterol sifatnya bukan untuk menggantikan diet, akan tetapi akan lebih bermanfaat bila disertai dengan diet. Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang

merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 41/2X lebih besar daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25% kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur <65 tahun atau 80% kematian PJK pada laki-laki umur <45 tahun. Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan lakilaki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan risiko PJK akan berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall & Peto 1976 mendapatkan risiko infark akan turun 50% dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. b. Faktor risiko lainnya Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesteroi

akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada lakilaki. Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan peningkatan kadar kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan teteapi kadar HDL kolesterol akan tetap konstan sedangkan kadar LDL Kolesterol cenderung meningkat. Hubungan antara umur dan kolesterol Laki-laki umur Kolesterol 179 HDL LDL % fat 43 136 body 18,1 191 42 149 22.0 205 43 162 23.5 208 43 165 23.8 208 44 164 23.0 <30 30-39 40-49 50-59 >60

Perempuan <30 umur Kolesterol HDL LDL % body fat 179 53 126 26

30-39

40-49

50-59

>60

186 57 129 26

194 58 136 27

219 60 159 30

221 62 159 29

Penelitian Cooper pada 589 perempuan didapatkan respons peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar LDL kolesterol cenderung meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga meningkat sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL menjadi rendah. Rasio yang rendah tersebut akan mencegah penebalan dinding arteri sehingga perempuan cenderung lebih sedikit terjadi risiko PJK.

Karena risiko PJK terutama meninggi pada akhir dekade kehidupan, maka menurunkan kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Beberapa penelitian membuktikan bahwa penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi bila dapat menurunkan kadar kolesterol total 1%, maka terjadi penurunan 2% serangan jantung. Jadi bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15% maka risiko PJK akan berkurang 30%. Jenis kelamin Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang seperti terlihat pada gambar di bawah akan tetapi setelah menopause hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki. Geografis Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang meningkat pada orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya daripada faktor genetik. Ras Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk. Negro) didapatkan, risiko PJK pada non Caucasia kira-kira separuhnya. Diet Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak didalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol darahnya cenderung tinggi sedangkan makanan orang Jepang umumnya berupa nasi,

sayur-sayuran dan ikan sehingga orang Jepang rata-rata kadar kolesterol darahnya rendah dan di dapatkan risiko PJK yang lebih rendah dibandingkan orang Amerika. Jadi diet merupakan faktor penting yang berpengaruh teihadap tinggi rendahnya kolesterol darah Penelitian khusus yang membandingkan laki-laki Jepang yang makanannya mengandung jumlah kalori dari lemak 15% dengan jumlah kalori 36% pada orang Jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai didapatkan kadar kolesterol darah orang Jepang pribumi lebih rendah. Juga didapatkan hubungan yang kuat enters prosentasi kalori yang berasal dari asam lemak jenuh dengan kematian PJK pada beberapa negara. Penelitian lain mendapatkan asam Iemak tidak jenuh seperti asam linolenik (omega-3) dapat menurunkan kadar kolesterol, sehingga bersifat mencegah terjadinya PJK. Seperti yang didapatkan pada orang Eskimo dan Jepang yang banyak mengkonsumsi ikan dalam jumlah yang besar ternyata insidens PJK sangat rendah. Jenis Lemak ini banyak terdapat pada lemak ikan laut yang berasal dari daerah dingin seperti ikan saimon, ikan baring dan ikan air tuwar. Asam lemak omega-3 sifatnya : mencegah pengumpulan platelet atau pembekuan pada pembuluh darah menurunkan kadar trigliserid dan LDL kolesterol Pada dekade terakhir ini jumlah lemak pada diet orang Amerika jauh menurun dan ternyata kejadian PJK juga menurun. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta da pat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol: makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh makanan harus mengandung rendah kolesterol memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan pada obesitas dan memperbanyak exercise Di samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan: Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total kalori per hari)

Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak jenuh tunggal 10-15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10% makanan mengandung kolesterol (300mg/hari) 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang diinginkan. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah exercise. Diabetes Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktorfaktor lain y Exercise Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena . memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM menurunkan tekanan darah meningkatkan kesegaran jasmani

Dari penelitian di Havard selama 10 tahun (1962-1972) terhadap 16.936 alumni Universitas Havard di Amerika Serikat menyimpulkan orang dengan latihan fisik yang adekuat kemungkinan menderita serangan PJK lebih kecil dibandingkan dengan yang kurang melakukan aktifitas. Perilaku dan kebiasaan lainnva Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar. Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu. Risiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B. Hubungan kebiasaan lainnya seperti kopi dan alkohol dengan risiko PJK masih diper tanyakan. Beberapa peneliti menyimpulkan kopi akan meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserid darah. Sebaliknya alkohol dapat meningkatkan kadar HDL koles terol serta menaikkan tekanan darah dan berat badan. Stress Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 11/2x lebih besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol. Perubahan keadaan sosial Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris & Wales. Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Terutama golongan sosial IV & V lebih dominan dan pada dekade terakhir kelompok umur wanita yang lebih muda golongan sosial IV & V juga didapatkan angka

kematian yang memburuk. Mungkin ini juga disebabkan karena kebiasaan merokok yang makin meningkat pada kelompok ini. Perubahan masa Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun pada berbagai negara didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. Alasan terjadinya penurunan di Amerika Serikat belum jelas mungkin disebabkan karena insidens kasus baru yang menurun atau menurunnya kasus-kasus yang berat maupun hasil dari pengobatan yang lebih baik. Insidens merokok juga telah berkurang, pola makanan lemak tidak jenuh ganda meningkat dan pengobatan hipertensi yang efektif sejak tahun 1970. Walaupun demikian penyebabnya mungkin juga dipengaruhi oleh berbagai faktor.