Anda di halaman 1dari 6

Kejang demam adalah umum pada lima tahun pertama kehidupan, dan banyak faktor yang meningkatkan resiko

kejang yang telah diidentifikasi. Evaluasi awal sebaiknya menentukan apakah tanda dari kejang kompleks ada dan identifikasi sumber demam. Tes darah rutin, neuroimaging, dan electroencephalography tidak direkomendasikan, dan lumbar puncture tidak lagi direkomendasikan pada pasien dengan kejang demam yang tidak kompleks. Pada kasus yang tidak biasa dari demam status epileptikus, lorazepam intravena dan midazolam bukal adalah agen pertama. Setelah kejang demam awal, dokter sebaiknya meyakinkan orang tua tentang resiko rendah dari pengaruh jangka panjang, termasuk neurologic sequelae, epilepsi, dan kematian. Namun, terdapat 15 sampai 70 persen resiko dari rekurensi pada dua tahun pertama setelah kejang demam awal. Resiko ini meningkat pada pasien yang lebih muda dari 18 bulan dan yang dengan demam lebih rendah, durasi pendek dari demam sebelum onset kejang, atau riwayat keluarga dari kejang demam. Antiepilepsi berkelanjutan atau intermiten atau pengobatan antipiretik tidak

direkomendasikan untuk pencegahan kejang demam rekuren.

Kejang Demam: Resiko, Evaluasi dan Prognosis

Kejang demam adalah kejang yang paling umum terjadi pada masa anak-anak, terjadi pada 2-5% anak berusia 6 bulan sampai 5 tahun. Seperti didefinisikan oleh American Academy of Pediatrics (AAP), kejang demam terjadi tanpa adanya infeksi intracranial, gangguan metabolic, riwayat kejang afebril, dan diklasifikasikan menjadi sederhana atau kompleks (Tabel 1). Kejang demam sederhana terjadi 65-95% dari kejang demam dan membutuhkan semua tampilan di bawah ini: durasi kurang dari 15 menit, tergeneralisasi, kejadian tunggal dalam periode 24 jam, dan tidak ada masalah neurologis. Faktor Resiko Faktor resiko untuk kejang demam meliputi penundaan perkembangan, keluar dari unit neonatal setelah 28 hari, perawatan harian, infeksi virus, riwayat keluarga dari kejang demam, vaksinasi tertentu, dan mungkin defisiensi besi dan zinc. Kejang demam dapat terjadi sebelum atau sesudah onset demam, dengan masa anak-anak dari kejang meningkatkan suhu anak dan tidak dengan tingkat peningkatan suhu. Vaksinasi dihubungkan dengan peningkatan resiko termasuk Vaccinations associated with increased risk include 2010 Southern Hemisphere seasonal influenza trivalent inactivated vaccine (Fluvax Junior and Fluvax); difteria dan toksoid tetanus dan whole-cell pertussis (DTP); dan cacar, gondongan, danrubella (MMR). Sebuah tinjauan Cochrane dan sebuah tinjauan dari 530,000 anak yang menerima vaksin MMR menunjukkan bahwa resiko kejang demam meningkat hanya selama dua minggu pertama setelah vaksinasi, adalah kecil (sebagai tamnbahan, satu atau dua kejang demam per 1.000 vaksinasi) , dan cenderung dihubungkan dengan demam dari vaksin. Predisposisi genetic untuk kejang demam telah didalikan, walaupun tidak ada diidentifikasikan kerentanan gen. Kelainan genetic telah dilaporkan pada orang dengan gelaja epilepsy demam, seperti epilepsy mioklonik parah pada bayi dan epilepsy tergeneralisasi dengan generalized epilepsy with febrile seizures plus (GEFS+). Penyebab kebanyakan dari kejang demam adalah multifaktor, dengan dua atau lebih faktor genetic dan lingkungan berkontribusi. Studi kontrol kasus menyatakan bahwa defisiensi besi dan zinc dapat menjadi faktor resiko untuk kejang demam. Satu studi dari kejang demam pada anak-anak India berusia 3 bulan sampai 5 tahun menunjukkan tingkat serum zinc yang lebih rendah pada pasien dengan kejang dibandingka dengan pasien demam tanpa kejang ada usia yang sama. Pada studi lain,

anak-anak dengan kejang demam hamper dua kali insidensi defisiensi besi dibandingkan dengan anak yang sedang demam tanpa kejadian kejang. Infeksi virus adalah penyebab umum dari demam yang memicu kejang demam. Resiko khusus untuk kejang demam yang dihubungkan dengan infeksi primary human herpesvirus 6, yang biasanya diperoleh selama dua tahun pertama kehidupan. Pada studi kontrol kasus, tes polymerase chain reaction dan titer antibody menyatakan bahwa 10 dari 55 anak (18%) yag mengalami kejang demam pertama memiliki infeksi herpesvirus 6 akut, sementara tidak ada dari 85 anak dengan demam tetapi tidak kejang memiliki fakta infeksi seperti itu. Infeksi virus umum lain, seperti influenza, adenovirus, dan parainfluenza, dihubungkan dengan kejang sederhana dan kompleks. Evaluasi Anak-anak sebaiknya segera dievaluasi setelah kejang awal. Kebanyakan pasien dengan kejang demam dating ke pelayanan medis setelah kejang berhenti dan kembali ke kesadaran penuh dalam satu jam pertama kejang. Evaluasiawal sebaiknya berfokus pada sumber demam. Orang tua sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat keluarga dari kejang demam atau epilepsy, imunisasi, penggunaan antibiotic baru-baru ini, durasi kejang, fase postiktal yang lama, dan gejala-gejala fokal apapun. Selama pemeriksaan, perhatian harus diberikan terhadap adanya tanda meningeal dan pada tingkat kesadaran anak. Pada tnjauan retrospektif 20 tahun dari 526 kasus meningitis bakteri, 93% dari pasien mengalami perubahan kesadaran. Studi laboratorium rutin pada pasien dengan kejang demam sederhana mengecilkan hati karena kelainan elektrolit dan penyakit bakteri yang serius adalah jarang terjadi. Pada tinjauan retrospektif dari 379 anak dengan kejang demam sederhana, hanya delapan yang ditemukan mengalami bakterimia. Streptococcus pneumoniae diisolasi pada tujuh dari delapan anak, pada era sebelum vaksinasi pneumococcal rutin. AAP baru-baru ini diupdate dari guideline 1996 karena penggunaan lumbar puncture pada anak dengan kejang demam sederhana. A lumbar puncture sekarang adalah pilihan ketika mengevaluasi anak berusia 6 sampai 12 bulan yang memiliki status imunisasi untuk Haemophilus influenzae tipe b dan S. pneumoniae adalah tidak lengkap atau tidak diketahui, dan pada yang dirawat dengan antibiotik sebelumnya. Hal ini berbeda dari rekomendasi sebelumnya bahwa lumbar puncture dilakukan pada semua anak yang lebih muda dari 12 bulan dan secara kuat dipertimbangkan pada usia 12 sampai 18 bulan. Saat ini, seperti dalam guideline sebelumnya, lumbar puncture secara kuat direkomendasikan pada yang memiliki tanda meningeal dan pada penemuan lain dari riwayat atau pemeriksaan fisik yang

berhubungan dengan infeksi intrakranial. Pada tinjauan yang lebih baru dari 704 pasien dengan kejang demam sederhana dan tidak ada penemuan lain yang berhubungan dengan meningitis bakteri, tidak ada kasus meningitis diidentifikasi. Studi kedua meninjau 526 kasus dengan kejang demam kompleks dan ditemukan hanya tiga kasus dari meningitis bakteri. Dari in, satu pasien tidak merespon pada presentasi,dan yang lain memiliki indikasi jelas untuk lumbar puncture berdasarkan pada penemuan fisik. Ketiga dirawat untuk meningitis bakteri setelah dia mengalami lumbar puncture negatif dalam adanya bakterimia S. Pneumoniae. Electroencephalography tidak menunjukkan prediksi rekurensi dari kejan demam atau epilepsi yang akan datang pada pasien dengan kejang demam sederhana. Neuroimaging rutin setelah kejang demam sederhana mengecilkan hat; hal ini juga tidak menambah nilai diagnostic atau prognostik, dan pada kasus computed tomography, membawa resiko peningkatan kecil dari kanker. Bahkan setelah kejang demam kompleks pertama, neuroimaging sepertinya tidak menolong pada anak yang terlihat baik. Pada tinjauan dari 71 pasien dengan kejang kompleks pertama, tidak ada penemuan intrakranial yang membutuhkan intervensi medis akut ata pembedahan. Electroencephalography dan neuroimaging mungkin dipertimbangkan pada anak dengan kelaina neurologis pada pemeriksaan dan pada yang mengalami kejang demam rekuren. Perawatan Akut Walaupun kebanyakan kejang demam sembuh saat terkena, dokter sebaiknya bersedia untuk merawat pasien dengan demam status epileptikus. Pada kondisi akut, lorazepam intravena (Ativan) dalam dosis 0,1 mg per kg adalah perawatan pilihan untuk kejang anak tonik-klonik akut, Tinjauan Cochrane menemukan lorazepam seefektif diazepam (valium), dengan efek lanjut lebih kecil dan kebutuhan agen antiepilepsi tambahan kurang. Studi yang sama ditemukan midazolam bukal menjadi superior dari diazepam rektal (Diastat) dengan pemberian intravena tidak memungkinkan. Prognosis dan Perawatan Jangka Panjang Dokter dapat memainkan peran vital dalam meyakinkan keluarga tentang prognosis yang baik setelah kejang demam. Kunci yang harus diperhatikan meliputi resiko dari morbiditas neurologis (termasuk epilepsi), mortalitas, dan rekurensi kejang. Orang tua harus diyakinkan bahwa anak tanpa masalah perkembangan tidak terlihat memiliki efek neurologis dari kejang demam. Studi berdasarkan populasi di Inggris yang melibatkan 381 anak dengan kejang demam dilaporkan bahwa anak yang terkena kejang demam baik secara akademik, intelektual, dan perilaku ketika diperiksa pada usia 10 tahun. Orang tua sebaiknya diceritakan

bahwa mortalitas dari kejang demam adalah sangat jarang- saking jarangnya sehingga sulit untk memeriksa secara akurat. Sebuah studi Kohort besar di Denmark memeriksa tingkat mortalitas pada 1,6 juta anak. Terdapat sedikit peningkatan dalam mortalitas (rasio tingkat mortalitas diatur dari 1,99) selama dua tahun setelah kejang demam kompleks, tetapi tidak ada peningkatan yang signifikan antara anak dengan kejang demam sederhana. Orang tua sebaiknya diperingatkan bahwa kejang demam sering terjadi berulang. Satu studi Kohort menemukan ahwa 32% anak yang mengalami kejang demam awal memliki kejang demam tambahan, 75% terjadi dalam waktu satu tahun. Faktor resiko dan resiko rekurensi setelah awal kejang demam diperlihatkan pada tabel 2. Resiko rekurensi hamper sama antara kejang demam sederhana dan kompleks. Agen multiple telah dievaluasi dalam pencegahan kejang demam sederhana rekuren. Penggunaan berkelanjutan dari phenobarbital, primidone (Mysoline), dan valproic acid (Depakene) telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari kejang demam sederhana. Namun, agen ini tidak direkomendasikan karena dihubungkan dengan efek lanjut, beban kepatuhan jangka panjang, dan kekurangan data menunjukkan penurunan resiko dari epilepsy akan datang dengan pencegahan kejang demam sederhana rekuren. Penggunaan intermiten dari antipiretik atau antikonvulsan pada onset demam tidak direkomendaskan. Tidak ada studi yang menunjukkan penurunan kejang demam sederhana rekuren ketika antipiretik diberikan pada onset demam. Pada uji double blind, kontrol placebo, acak,tidak ada penurunan pada rekurensi kejang demam diobservasi dengan pemberian terjadwal dari dosis maksimal dari asetaminofen atau ibuprofen. Walaupun penggunaan intermiten dari diazepam oral pada onset demam adalah efektif pada penurunan rekurensi kejang demam, , AAP tidak merekomendasikannya karena efek lanjut potensial dank arena banyak kejang demam rekuren terjadi sebelum demam disadari. Jika kecemasan orang tua tinggi, diazepam oral diberikan pada onser demam anak dapat dipertimbangkan. Sebagai tambahan, pemberian diazepam secara rektal untuk kegagalan penggunaan di rumah dapat dipertimbangkan pada kejang lama awal dan pada resiko tinggi dari rekurensi. Beberapa studi Kohort populasi memiliki indikasi bahwa anak dengan riwayat kejang demam telah meningkat tetapi masih tingkat bawah dari epilepsy. Studi Kohort di Denmark, dari 1,54 juta orang ditemukan bahwa resiko jangka panjang dari epilepsy meningkat 5,43 kali lipat setelah kejang demam, tetapi tidak berbeda antara kejang demam sederhana dan kompleks. Faktor resiko meliputi riwayat keluarga dari epilepsi, cerebral palsy, dan nilai Apga kurang dari 7 pada lima menit. Orang tua dapat diyakinkan bahwa resiko epilepsi setelah kejang demam sederhana awal sekitar 2%. Resiko ini meningkat pada anak dengan

kejang demam kompleks. Pada satu studi, anak yang memilki satu tampilan kejang kompleks memiliki resiko 6 sampai 8 persen. Pada yang memiliki dua atau tiga tampilan kompleks, resiko menjadi 17 sampai 22 persen dan 49 persen, masing-masing. Faktor resiko untuk perkembangan di masa yang akan datang terlihat pada tabel 3.