Vertigo Posisi Paroksismal Jinak yang Berhubungan dengan Penyakit Meniere: Aspek Epidemiologi, Patofisiologi, Klinis, dan Terapi

Dimitrios G. Balatsouras, MD; Panayotis Ganelis, MD; Andreas Aspris, MD; Nicolas C. Economou, MD, Antonis Moukos, MD, George Koukoutsis, MD

Tujuan: Kami mempelajari demografi, patogenesis, dan gambaran klinis benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) yang berhubungan dengan penyakit Meniere. Metode: Rekam medis pasien dengan BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere ditinjau. Pada semua pasien, hasil evaluasi lengkap otolaringologikal, audiologi, dan neurotologi, termasuk nistagmografi yang tersedia. Pasien dengan BPPV idiopatik digunakan sebagai kelompok kontrol. Hasil: Dua puluh sembilan pasien yang ditemukan kedua gangguan dan dibandingkan dengan 233 pasien dengan BPPV idiopatik. Pasien dengan BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere ditampilkan gambaran, di mana mereka berbeda dari pasien dengan idiopatik BPPV: 1) Persentase yang lebih tinggi pada pasien perempuan, 2) Durasi yang lebih lama dari gejala; 3) Keterlibatan umum dari kanalis semisirkularis horizontal, 4) Insiden lebih besar dari paresis kanal, dan 5) Lebih banyak sesi yang dibutuhkan untuk penyembuhan dan tingkat kekambuhan yang tinggi. Kesimpulan: BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere berbeda dari BPPV idiopatik dalam epidemiogi dan gambaran klinis, dan respon yang kurang efektif untuk pengobatan. Kata Kunci: Vertigo paroxysmal positional jinak, prosedur reposisi kanalis, gangguan pendengaran, penyakit Meniere, nistagmografi, vertigo.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gejala klinis yang paling umum ditemui dalam neurotologi rawat jalan, dengan prevalensi life-time 2,4%. Hal ini dapat didefinisikan sebagai vertigo transien yang diinduksi oleh perubahan posisi kepala yang cepat, yang berhubungan dengan karakteristik nistagmus paroxysmal posisional. Nistagmus mungkin torsional, vertikal, atau horisontal dan ditandai dengan temuan seperti latensi, kresendo, transien, reversibiliti, dan fatigabiliti.2 Penelitian klinis dan laboratorium telah menunjukkan bahwa BPPV disebabkan oleh litiasis vestibular, otolith berasal dari degenerasi utricular makula. Otolith free-floating dalam kanalis semisirkularis (kanalolithiasis) atau otolith yang melekat, atau di atas kupula (cupulolithiasis) memprovokasi defleksi abnormal kupula, menginduksi vertigo dan nistagmus pada bidang yang melibatkan semi-circular canal (SCC).3 Meskipun dalam kebanyakan kasus BPPV posterior melibatkan SCC, BPPV horisontal SCC terlibat, pada tingkat mulai dari 5% sampai 30%, menurut berbagai laporan.3,4 Lebih jarang, keterlibatan SCC anterior mungkin diobeservasi.5 Penyakit kanal multipel, baik bilater atau pada sisi yang sama, juga terjadi, tetapi hanya sebagian kecil dari kasus BPPV. Pada kebanyakan kasus, BPPV terjadi secara spontan, tetapi mungkin juga terjadi sekunder dari berbagai kondisi lain, termasuk trauma kepala, neurolabyrinthitis virus, penyakit Meniere, dan iskemia vertebralis-basilar, atau mungkin hasil dari operasi dan tirah baring yang lama. 6 Tampaknya bahwa setiap penyakit telinga bagian dalam melepaskan otokonia namun tidak total merusak fungsi SCC dapat menginduksi BPPV sekunder. Dilaporkan bahwa BPPV idiopatik dan kasus sekunder berbeda dalam beberapa respek yang menyiratkan bahwa patologi atau patofisiologi dari BPPV sekunder mungkin berbeda secara kuantitatif atau kualitatif dari BPPV idiopatik. Bagaimanapun, sedikit penelitian fokus pada BPPV sekunder, yang mungkin merupakan underdiagnosis. Penyakit Meniere adalah gambaran vestibular yang umum yang ditandai dengan episode vertigo, gangguan pendengaran yang fuktuasi, tinitus, dan rasa penuh pada telinga. 7 vertigo posisi paroksismal jinak mungkin berhubungkan dengan penyakit Meniere dan dapat terjadi pada setiap tahap penyakit ini. Di sisi lain, penyakit Meniere dapat dianggap sebagai salah satu penyebab vertigo persisten pada pasien dengan BPPV, sulit dalam memperoleh diagnosis yang tepat dan prognosis yang buruk.6 Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki kelompok pasien dengan BPPV dalam hubungannya dengan penyakit Meniere yang didiagnosis dan

dirawat di unit Neurotologi di departemen otolaringologi selama 5 tahun yang lalu. Demografi, klinis, patogenesis, dan gambaran nistagmografi dan hasil pengobatan kelompok ini diteliti dan dibandingkan dengan kelompok BPPV idiopatik.

METODE Selama 5 tahun terakhir, 345 pasien diperiksa di unit Neurotologi departemen kami yang didiagnosa dengan BPPV. Di antara mereka, 29 pasien memiliki diagnosis penyakit Meniere sebelumnya. Catatan klinis pasien ini dilihat secara retrospektif. Usia pasien ketika pertama di diagnosis BPPV, jenis kelamin, dan durasi gejala dicatat. Untuk mengevaluasi keparahan gejala vertigo, kami menggunakan skala berikut: 1 - vertigo ringan yang diprovokasi posisi tanpa gejala autonom; 2 - vertigo berat dengan mual; 3 - vertigo berat dengan mual, muntah, atau hipotensi. Pasien dengan temuan klinis, laboratorium, atau pencitraan menunjukkan gangguan sistem saraf pusat diekslusi. Pasien dengan BPPV idiopatik diperiksa dan diterapi selama periode yang sama digunakan kelompok kontrol. Protokol penelitian telah diperiksa dan disetujui oleh Institutional Review Board lokal. Semua pasien, dievaluasi lengkap otolaringologikal, audiologikal, dan neurotologi, termasuk audiometri nada murni, pengukuran immitance akustik, dan, sesekali, tes respon auditori batang otak. Gerakan mata direkam oleh elektronistagmografi atau video nistagmografi dengan menggunakan uji standar protokol visual dan stimulasi vestibular.9 Data nistagmografi yang diperoleh dibandingkan dengan data dari 78 pasien BPPV idiopatik yang dipilih secara acak yang menjalani pengujian dibawah kondisi yang sama. Diagnosis penyakit Meniere berdasarkan pedoman dari American American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS).10 Sebagian besar pasien sudah di tes penyakit spesifik sebelumnya, seperti uji gliserol dan elektrokokhleografi. Pasien yang dirawat di rumah sakit selama episode akut penyakit Meniere tidak dimasukkan, tapi dipelajari secara terpisah pada penelitian prospektif lain yang sedang berlangsung. 345 pasien semuanya menjalani maneuver Dix-Hallpike dan supine roll test. Manuver Dix-Hallpike dianggap positif jika posterior (atau anterior) BPPV ketika vertigo diprovokasi, disertai dengan dua komponen nistagmus torsi-vertikal dengan karakteristik yang khas laten, krescendo, dan transien. Supine roll test dianggap positif untuk BPPV SCC horisontal ketika vertigo diprovokasi, horisontal

geotropik (kanalolithiasis) atau apogeotropik (kupulolithiasis atau kanalolithiasis dari lengan pendek SCC horisontal) nistagmus paroksismal.11 BPPV SCC posterior diterapi dengan modifikasi Epley canalith repositioning procedure,2 dan BPPV SCC horizontal diterapi dengan manuver Barbecue atau manuver Gufoni.12 Sesi pengobatan ulang dilakukan setiap 2 atau 3 hari, dalam kasus gagal atau remisi gejala tidak lengkap, sampai maksimal 7 sesi. Penilaian keberhasilan pengobatan termasuk pasien sembuh dari vertigo selama minimal 2 bulan dan tes Dix-Hallpike atau supine roll test hasilnya negatif. Dalam kasus yang gejalanya rekuren, canalith repositioning procedure diulang sesuai dengan rencana yang sama. Data follow-up pada kebanyakan pasien selama lebih dari 1 tahun. Variabel kontinu dinyatakan sebagai nilai mean SD, dan variabel kategoris dinyatakan sebagai frekuensi dan persentase. Perbedaan signifikansi setiap kelompok dievaluasi dengan uji t-test untuk sampel independen. X2 test digunakan untuk mengevaluasi hubungan potensi antara variabel katagorikal, dan uji probabilitas Fisher digunakan untuk perbandingan dengan sampel yang kecil. Odds rasio dan interval kepercayaan 95% untuk perkiraan hasil pengobatan. HASIL Kami menemukan 29 pasien dengan penyakit Meniere yang dihubungan dengan BPPV, menunjukkan prevalensi 8,4% secara klinis pada pasien dengan BPPV. Demografi dan gambaran klinis pasien ditunjukkan pada Tabel 1. Dari sisa 316 pasien dengan BPPV, 83 pasien yang lain (24,0%) ditemukan memiliki BPPV sekunder karena kemungkinan faktor patogenetik lain. Faktor etiologi termasuk penyakit kokleovestibular, seperti neuritis vestibular atau otitis media kronis (31 pasien, 8,9%), trauma kepala (33 pasien, 9,6%), dan penyebab lainnya, seperti sebagai operasi atau tirah baring lama (19 pasien, 5,5%). BPPV idiopatik murni ditemukan pada 233 pasien (67,5%). Demografi dan gambaran klinis dari pasien kelompok kontrol dengan BPPV idiopatik juga ditunjukkan pada Tabel 1 dan dibandingkan secara statistik dengan kelompok yang diteliti. Dua puluh tujuh pasien (93,1%) dengan penyakit Meniere's yang dihubungan dengan BPPV adalah perempuan (usia rata-rata, 56,0 9,8 tahun, kisaran, 37-74 tahun), dan 2 (6,9%) adalah laki-laki (53 dan 56 tahun). Waktu rata-rata dari timbulnya gejala BPPV adalah 7,3 bulan (kisaran, 1 sampai 36 bulan). Pemeriksaan neurologis ditemuan normal pada semua pasien, tapi

untuk mengecualikan gangguan sentral, beberapa dari mereka dilakukan MRI, yang juga menghasilkan temuan normal. Tabel 1. Demografi dan gambaran klinis pasien BPPV dengan penyakit Meniere dan pasien dengan BPPV idiopatik

Empat pasien (13,8%) memiliki penyakit Meniere bilateral, dan sisanya 25 (86,2%) memiliki keterlibatan SCC ipsilateral untuk terjadinya BPPV. Semua pasien dengan keterlibatan bilateral memiliki BPPV unilateral, 3 di sisi dengan penyakit yang lebih berat, dan 1 di sisi lain. Evaluasi audiologi dari pada pasien dengan penyakit Meniere yang berhubungan dengan BPPV membuktikan bahwa 26 dari mereka (89,7%) memiliki stadium 2 atau 3 sesuai dengan klasifikasian AAO-HNS10, dengan gangguan pendengaran (rata-rata 4-nada ambang batas di 0,5, 1, 2, dan 3 kHz) bervariasi antara 26 dan 70 dB. Hanya 3 pasien (10,3%) dari kelompok ini yang berada di stadium awal penyakit, menunjukkan sepenuhnya gangguan pendengaran yang reversibel. 5

Pada 22 pasien (75,9%), vertigo diprovokasi unilateral terjadi selama tes Dix-Hallpike, dan sisanya 7 pasien (24,1%), vertigo diprovokasi selama supine roll test, menyiratkan keterlibatan SCC horisontal. Pada 6 pasien (20,7%), yang observasi nistagmus geotropik (kanalolithiasis), dan pada 1 pasien (3,4%), adalah nistagmus persisten apogeotropik (kupulolithiasis). Tidak ditemukan keterlibatan SCC anterior atau multipel kanal. Dua puluh tujuh pasien (11,6%) dari kelompok dengan BPPV idiopatik memiliki multipel SCC atau BPPV SCC anterior. Pada sebagian besar pasien (86,2%), vertigo sering, dengan disertai mual (stadium 2). Perbedaan yang signifikan secara statistik dalam kelompok penelitian ini, dibandingkan dengan kelompok BPPV idiopatik, ditemukan variabel-variabel berikut: jenis kelamin (lebih banyak pada perempuan), durasi gejala (durasi yang lama), dan keterlibatan SCC (biasa SCC horisontal dan tidak adanya multipel kanal atau BPPV SCC anterior). Tabel 2. Temuan Nistagmografi Pasien BPPV Dengan Penyakit Meniere Dan Pasien BPPV Idiopatik BPPV dengan Temuan Nistagmografi Nistagmus spontan Paresis Kanal Bilateral Unilateral Penyakit Telinga Telinga normal Dominan Directional Kearah Penyakit Telinga Kearah Telinga Normal Paresis Kanal dan preponderance directional Temuan tengah 1 0,59 8 1 7 3 Penyakit Menieres (N=29) 4 17 3 14 14 BPPV idiopatik (N=78) 3 19 6 13 10 3 10 4 8 5 0,78 0,24 p 0.15 <0,005

Kami melakukan videonistagmografi pada semua pasien dengan pengecualian 2 (4,7%) yang untuk elektronistagmografi. Hasilnya ditunjukkan pada Tabel 2, dan dibandingkan secara statistik dengan hasil kelompok 78 pasien yang diperiksa dengan BPPV idiopatik. Pada 4 pasien (13,8%) dengan penyakit Meniere yang berhubungan dengan BPPV, ditemukan nistagmus spontan ringan jenis perifer, tanpa fiksasi optik. Pasien-pasien ini juga memiliki paresis kanal. Penemuan serupa juga pada 3 pasien (3,8%) dari kelompok BPPV idiopatik. Paresis kanal persentase yang lebih tinggi terjadi pada kelompok dengan BPPV dan penyakit Meniere (p < 0,005): 17 pasien (58,6%), dibandingkan dengan 19 pasien (24,3%) pada kelompok BPPV idiopatik. Tidak ada ditemukan nistagmografi sentral, dengan pengecualian pada 1 pasien (1,3%) dengan BPPV idiopatik yang memiliki gangguan fiksasi supresi reflek vestibulo-okular. Tabel 3. Hasil Pengobatan Pada Pasien BPPV Dengan Penyakit Meniere Dan Pasien Dengan BPPV Idiopatik N (%) BPPV dengan penyakit Meniere BPPV kanal posterior Jumlah BPPV idiopatik BPPV kanal posterior BPPV kanal anterior BPPV kanal multipel Jumlah 181 (77,7%) 14(6,0%) 13 (5,6%) 233 (100% 183 (78,5%) 156 (66,9%) 16 (6,9%) 11 (4,7%) 10 (4,3%) 7 (3,0%) 3 (1.3%) 12 (5,2%) 32 (13,7%) 1 (0,4%) 18 (7,7%) 15 (6,4%) 2 (0.9%) BPPV kanal horizontal 25 (10,7%) 22 (75,9%) 29 (100%) 5 (17,2%) 1 (3,5%) 6 (20,7%) 15 (51,7%) 5 (17,2%) 20 (68,9%) 2 (6,9%) 1 (3,4%) 3 (10,3%) BPPV kanal horizontal 7 (24,1%) Berhasil pada terapi pertama Berhasil pada terapi ulangan Gagal

Modifikasi Prosedur Epley dilakukan pada semua pasien dengan penyakit Meniere dan keterlibatan SCC posterior dan terbukti berhasil pada 20 dari mereka (68,9%) - setelah sesi pengobatan 1 (5 pasien, 17,2%), 2 (12 pasien, 41,4%), atau 3 (3 pasien, 10,3%) (Tabel 3). Pada 7 pasien (24,1%) dengan keterlibatan SCC horisontal, diaplikasikan manuver Gufoni, keberhasilan pengobatan terjadi pada 6 pasien (20,7%). Rata-rata dibutuhkan 1,9 sesi pengobatan pada pasien

dengan keterlibatan SCC posterior, dan 2,3 sesi pada pasien dengan BPPV SCC horisontal. Tingkat keberhasilan pengobatan pada pasien dengan BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere dan pasien dengan BPPV idiopatik hampir sama, dengan odds rasio dari 1,37 (95% CI, 0,38-4,99, p = 0,62) pada pasien dengan BPPV yang khas. Namun, pasien dengan Penyakit Meniere memerlukan sesi terapi yang lebih untuk pengobatan penyakitnya, karena hanya 20,7% dari mereka yang pada pengobatan awal berhasil, dibandingkan 78,5% di kelompok idiopatik. Pada 27 pasien (93,1%), di follow-up selama 12 bulan, dan 12 dari mereka menunjukkan kekambuhan dari BPPV (44,4%). Sebaliknya, tingkat kekambuhan pada kelompok idiopatik hanya 13,3% (p <0,001). PEMBAHASAN Meskipun hubungan BPPV dan penyakit Meniere ini kadangkala dilaporkan,13-16 masih ada beberapa isu yang belum diselesaikan mengenai kejadian kombinasi ini, mekanisme patogenesis yang mungkin, karakteristik klinis spesifik, kesulitan dalam diagnosis, dan pengobatan yang sesuai dan prognosis dari BPPV yang di latar belakangi penyakit Meniere. Insiden penyakit Meniere pada pasien dengan BPPV telah dilaporkan dalam skala yang luas dari 0,5% menjadi 30%. Dalam penelitian sebelumnya, dilaporkan insiden yang rendah, misalnya, Katsarkas dan Kirkham13 menemukan bahwa dari 255 pasien dengan BPPV, hanya 3 (0,8%) yang memiliki penyakit Meniere. Baloh dan kawan-kawan14 menemukan bahwa hanya 5 pasien (2%) yang memiliki penyakit Meniere dari 240 pasien dengan BPPV. Baru-baru ini, Karlberg dan kawan-kawan17 ditemukan hanya 16 pasien dengan penyakit Meniere pada kelompok 2.847 pasien (0,5%). Namun, Hughes dan Proctor18 melaporkan bahwa 45 dari 151 (29,8%) pasien dengan BPPV yang berhubungan penyakit Meniere, yang merupakan insiden tertinggi yang dilaporkan sejauh ini. Penjelasan yang mungkin yaitu perbedaan kriteria inklusi pasien mereka yang memiliki tes fungsi vestibular pada lebih dari satu kali, menghasilkan pemilihan pasien dengan gangguan berulang, seperti penyakit Meniere. Li dan kawan-kawan 19 menemukan 15 kasus BPPV diantara 150 pasien rawat inap dengan penyakit Meniere (10%), dan Lee dan kawan-kawan menemukan 20 pasien dengan penyakit Meniere pada kelompok 718 pasien dengan BPPV (3%). Ganana dan kawan-kawan,21 dalam kelompok 1.946 pasien, ditemukan 1.033 kasus BPPV (53,1%), 841 kasus penyakit Meniere (43,2%), dan 72 kasus BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere (3,7%). Disisi lain, Paparella22 melaporkan

bahwa pada 500 pasien dengan penyakit Meniere, sekitar 65% sampai 70% mengalami BPPV antara serangan penyakit. Kami menemukan 29 pasien dengan penyakit Meniere pada kelompok 345 pasien dengan BPPV (8,4%). Proporsi yang lebih besar pada pasien dengan penyakit Meniere dan berhubungan dengan BPPV yang diamati baru-baru ini mungkin dijelaskan oleh karena meningkatnya kesadaran BPPV di dekade terakhir karena perkembangan prosedur canalith reposisi, sehingga tes Dix-Hallpike dan supine roll test mungkin sekarang lebih sering dilakukan pada pasien dengan penyakit Meniere. Juga, waktu yang tepat dan akurasi dari diagnosis BPPV telah banyak dilakukan, meningkatkannya populasi pasien yang didiagnosis dengan BPPV. Akhirnya, kemajuan yang signifikan dalam diagnosis BPPV SCC horisontal, yang cukup umum pada penyakit Meniere, telah dicapai baru-baru ini. Perbedaan dalam laporan insiden antara penelitian mungkin karena perbedaan dalam desain penelitian, perbedaan populasi pasien, dan/atau penggunaan berbagai kriteria inklusi dan kriteria eksklusi untuk diagnosis. Perlu dicatat bahwa penyakit Meniere cukup sulit untuk didiagnosa, meskipun kriteria telah dipublikasikan, dan penelitian terdahulu13,14,18 tidak menggunakan kriteria AAO-HNS 1995, sedangkan penelitian yang lebih baru17 menggunakan tambahan pengukuran, seperti penemuan elektrokokleografi yang positif. Satu isu yang harus dibahas adalah apakah efek kausatif benar ada antara penyakit Meniere dis-kemudahan dan BPPV, atau apakah hubungan mereka hanya kebetulan. Dalam penelitian ini dan dalam beberapa penelitian yang sebelumnya,17,18,21 fakta bahwa hampir semua pasien BPPV pada telinga sama dengan penyakit Meniere yang menunjukkan hubungan kausal antara dua penyakit tersebut. Telah dihipotesiskan bahwa adanya hidrops endolimfe dapat mengakibatkan dekstrusi macula dari utrikula dan sakula, baik melalui suplai vaskular atau melalui pelepasan dari otokonia ke endolimfe.6,17 Tambahan, Manzari23 menyarankan bahwa BPPV mungkin tidak hanya disebabkan oleh perubahan endolimfe, tetapi juga oleh perubahan struktural akueduktus. Penyakit Meniere berkepanjangan dapat meningkatkan pelepasan otokonia melalui fibrosis makula.24 Oleh karena itu, peningkatan BPPV pada pasien dengan penyakit Meniere, seperti yang terlihat di penelitian sekarang (hanya 3 pasien yang ditemukan di tahap awal dari penyakit) dan dalam penelitian sebelumnya.17,19 Mekanisme patogenesis diatas telah didukung oleh penelitian tulang temporal. Morita dan kawan-kawan25 menemukan perbedaan signifikan dalam kejadian cupular dan deposit free-

floating di posterior dan lateral SCC antara tulang temporal dengan atau penyakit Meniere. Mereka mengamati bahwa kejadian deposit ini berhubungan dengan durasi penyakit, dibandingkan usia. Meskipun sebagian besar penulis mendukung gagasan bahwa BPPV merupakan sekunder penyakit Meniere,17,18,21 Paparella22 mengusulkan bahwa penyakit Meniere mungkin juga sekunder dari BPPV, karena loose otokonia dapat menyebabkan penurunan absobsi endolimfe, menghasilkan hidrops endolimfe. Beberapa penulis telah menyatakan bahwa BPPV sekunder memiliki karakteristik klinis spesifik yang berbeda dari BPPV idiopatik.6,17 Kami menemukan ini benar pada pasien kami dengan BPPV sekunder dari penyakit Meniere. Gambaran klinis yang membedakan ini dari BPPV idiopatik secara singkat didiskusikan di bawah ini. Gambaran pertama adalah predominan perempuan. Meskipun gambaran ini mengikuti epidemiologi saat ini dari kedua penyakit Meniere dan BPPV idiopatik, 7,15 pada pasien dengan kombinasi dua penyakit ini persentase pasien wanita bahkan lebih tinggi. Pada penelitian ini, lebih 93%, dengan laporan sebelumnya.17,19,20 Kedua adalah semakin lama durasi gejala. Penjelasan yang mungkin dapat berupa perbedaan mekanisme patogenesis, atau kesulitan dalam pengobatan. Keterlibatan SCC horizontal muncul sebagai gambaran kardinal dari BPPV sekunder. Kami menemukan 7 pasien dengan BPPV SCC horisontal, dihitung 24,1%, dibandingkan dengan 10,7% pada pasien dengan BPPV idiopatik. Lee dan kawan-kawan20 menemukan bahwa 65% pasien mereka memiliki BPPV SCC horisontal. Bagaimana dalam penelitian sebelumnya temuan ini tidak diteliti.17,21 Tidak ada penjelasan yang jelas untuk predileksi SCC horisontal atau perbedaan antara penelitian. Temuan ini dapat dikaitkan dengan kemajuan terbaru yang dicapai dalam diagnosis BPPV SCC horizontal dan mekanisme patogenetik yang berbeda. Buckingham,26 setelah meneliti fotograf macrosection tulang temporal manusia pada tingkat makula utrikula, melaporkan bahwa karena lokasi berdekatan ampula SCC horisontal, loose otolith dapat lebih mudah bergeser ke kupula SCC horisontal ketika pasien terlentang berubah dari satu sisi atau sisi yang lain. Oleh karena itu, SCC horizontal bisa lebih rentan menjadi litiasis kanal posterior. Kami menganggap bahwa faktor anatomi mendominasi di penyakit Meniere yang berhubungan dengan BPPV diatas faktor gravitasi, yang merupakan predileksi SCC posterior BPPV idiopatik.15

10

Temuan paresis kanal yang lebih banyak di kami pasien tidak mengherankan, karena ini adalah temuan yang umum pada pasien dengan penyakit Meniere, khususnya pada stadium lanjut.9 Pada akhirnya, pengobatan pasien dengan BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere tampaknya kurang efektif dan memakan waktu lebih daripada pasien dengan BPPV idiopatik. Kami berhasil dengan canalith repositioning procedure hanya 20,7% pasien kami, sedangkan 68,9% diperlukan 2 atau lebih sesi, dan 10,3% tidak berhasil dalam pengobatan. Persentase yang sesuai pada pasien dengan BPPV idiopatik adalah 78,5%, 13,7%, dan 7,7%. Li dan kawan-kawan19 membutuhkan 3 atau 4 sesi untuk pengobatan 66,7% dari pasien mereka dan 26,7%. untuk 5 sesi pengobatan. Juga, Gross dan kawan-kawan melaporkan 9 pasien dengan pasti penyakit Meniere mengikuti BPPV. Namun, hasil yang lebih baik telah dilaporkan dalam penelitian lainnya.20,21 Tingkat kekambuhan tinggi telah dilaporkan di sebagian besar penelitian sebelumnya27-30 dan dalam penelitian ini, baik. Bahkan penulis melaporkan pada pengobatan yang berhasil 21,27 ditemukan tingkat kekambuhan setinggi 50%. Beberapa faktor dapat menjelaskan kemungkinan hasil pengobatan yang buruk dan tingkat kekambuhan yang lebih tinggi pada pasien baik dengan BPPV dan penyakit Meniere.6,19,24 Pertama, distensi hidropik berulang dapat mengurangi elastisitas labirin membran dan menghasilkan kolaps sebagian atau adhesi dari SCC, yang karena itu mungkin menunjukkan obstruksi parsial. Prosedur reposisi canalith multipel diperlukan untuk pengobatan yang efektif, dan tingkat kegagalan yang tinggi masih mungkin. Kedua, obstruksi parsial mungkin juga karena dilatasi sakula atau adhesi otolith ke labirin membran. Pada akhirnya, distensi hidropik periodik, yang observasi selama penyakit Meniere, dapat mengakibatkan pelepasan berulang otokonia dan manifestasi dari serangan BPPV. Sebagai kesimpulan, pasien dengan BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere berbeda dari pasien dengan BPPV idiopatik: 1) lebih tinggi persentase pasien perempuan,; 2) durasi gejala yang lebih lama; 3) lebih sering keterlibatan SCC horisontal; 4) insiden lebih besar pada kanal paresis; dan 5) hasil pengobatan yang buruk dan tingkat kekambuhan yang lebih tinggi. Temuan di atas mungkin menyiratkan BPPV yang berhubungan dengan penyakit Meniere berbeda dari BPPV idiopatik dalam hal demografi dan gambaran klinis, dan respon yang kurang efektif terhadap pengobatan.

11

REFERENSI
1. Bhattacharyya N, Baugh RF, Orvidas L, et al; American Academy of OtolaryngologyHead and Neck Surgery Foundation. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2008;139(suppl 4) S47-S81. 2. Korres SG, Balatsouras DG. Diagnostic, pathophysiologic, and therapeutic aspects of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;13l :438-44. 3. Pames LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 2003; 169:681-93. 4. Uno A, Moriwaki K, Kato T, Nagai M, Sakata Y. Clinical features of benign paroxysmal positional vertigo [in Japanese]. Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho 2001 ;104:9-16. 5. Korres S, Riga M, Balatsouras D, Sandris V. Benign paroxysmal positional vertigo of the anterior semicircular canal: atypical clinical findings and possible underlying mechanisms. Int J Audiol 2008;47:276-82. 6. Riga M, Bibas A, Xenellis J, Korres S. Inner ear disease and benign paroxysmal positional vertigo: a critical review of incidence, clinical characteristics, and management. Int J Otolaryngol 2011 ;2011:709469. 7. Sajjadi H, Paparella MM. Meniere's disease. Lancet 2008;372:406-l4. 8. De la Meilleure G, Dehaene I, Depondt M, Damman W, Crevits L, Vanhooren G. Benign paroxysmal positional vertigo of the horizontal canal. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60-68-71. 9. Korres SG, Balatsouras DG, Ferekidis E. Electronystagmographic findings in benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;113:313-8. 10. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Meniere's disease. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Foundation, Inc. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181-5. 11. Balatsouras DG, Koukoutsis G, Ganelis P, Korres GS, 688 Balatsouras tal. Benign Paroxysmal Positional Vertigo & Meniere's Disease Kaberos A. Diagnosis of single- or multiple-canal benign paroxysmal positional vertigo according to the type of nystagmus. Int J Otolaryngol 2011 ;2011:483965.

12

12. Korres S, Riga MG, Xenellis J, Korres GS, Danielides V. Treatment of the horizontal semicircular canal canalithiasis: pros and cons of the repositioning maneuvers in a clinical study and critical review of the literature. Otol Neurotol 2011 ;32:1302-8. 13. Katsarkas A, Kirkham TH. Paroxysmal positional vertigo - a study of 255 cases. J Otolaryngol 1978;7:320-30. 14. Baloh RW, Honrubia V, Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology 1987;37:371-8. 15. Korres S, Balatsouras DG, Kaberos A, Economou C, Kandiloros D, Eerekidis E. Occurrence of semicircular canal involvement in benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol 2002;23:926-32. 16. Caldas MA, Ganana CA, Ganana EE, Ganana MM, Caovilla HH. Clinical features of benign paroxysmal positional vertigo. Braz J Otorhinolaryrigol 2009;75:502-6. 17. Karlberg M, Hall K, Quickert N, Hinson J, Halmagyi GM. What inner ear diseases cause benign paroxysmal positional vertigo? Acta Otolaryngol 2000;120:380-5. 18. Hughes CA, Proctor L. Benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 1997;107:607-13. 19. Li P, Zeng X, Li Y, Zhang G, Huang X. Clinical analysis of benign paroxysmal positional vertigo secondary to Meniere's disease. Sei Res Essays 2010;5:3672-5. 20. Lee NH, Ban JH, Lee KC, Kim SM. Benign paroxysmal positional vertigo secondary to inner ear disease. Otolaryngol Head Neck Surg 2010; 143:413-7. 21. Ganana CE, Caovilla HH, Gazzola JM, Ganana MM, Ganana EF. Epiey's maneuver in benign paroxysmal positional vertigo associated with Meniere's disease. Braz J Otorhinolaryngol2007; 73:506-12. 22. Paparella MM. Benign paroxysmal positional vertigo and other vestibular symptoms in Mnire disease. Ear Nose Throat J 2008 ;87:562. 23. Manzari L. Enlarged vestibular aqueduct (EVA) related with recurrent benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). Med Hypotheses 2008;70:6l-5. 24. Gross EM, Ress BD, Viirre ES, Nelson JR, Harris JP. Intractable benign paroxysmal positional vertigo in patients with Meniere's disease. Laryngoscope 2000;! 10:655-9. 25. Morita N, Cureoglu S, Nomiya S, et al. Potential cause of positional vertigo in Meniere's disease. Otol Neurotol 2009;30: 956-60.

13

26. Buckingham RA. Anatomical and theoretical observations on otolith repositioning for benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 1999;109:717-22. 27. Dornhoffer JL, Colvin GB. Benign paroxysmal positional vertigo and canalith repositioning: clinical correlations. Am J Otol 2000;21:230-3. 28. Korres S, Balatsouras DG, Ferekidis E. Prognosis of patients with benign paroxysmal positional vertigo treated with repositioning manoeuvres. J Laryngol Otol 2006;l20:52833. 29. Tanimoto H, Doi K, Nishikawa T, Nibu K. Risk factors for recurrence of benign paroxysmal positional vertigo. J Otolaryngol Head Neck Surg 2008;37:832-5. 30. Del Rio M,Arriaga MA. Benign positional vertigo: prognostic factors. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;! 30:426-9.

14