Anda di halaman 1dari 10

TETANUS Pendahuluan Kumannya adalah basilus yang bernamaklostridium tetani.

Ia bermukim di usus binatang dan manusia, tetapi hanya dapat berbiak di lingkungan anaerobik. Pada masa pertumbuhannya eksotoksin diproduksi, yang diserap oleh aliran darah sistemik dan serabut saraf perifer. Melalui bagian tepi susunan saraf tepi itu, eksotoksin menuju ke motorneuron terutama interneuron Renshaw.1 Terganggunya sel-sel tersebut alfa motorneuron selalu berada dalam keadaan hipereksitasi dan menimbulkan kejang tonik pada otot-otot skeletal dan wajah. Keadaan tersebut pertama tercermin pada gaya jalan penderita, yang memperlihatkan kekakuan sehingga jalannya seperti gerak jalan robot. Kejang tonik pada otot-otot wajah menghasilkan raut muka yang khas, yang dinamakan risus sardonikus atau senyum seorang yang sedang menderita.1 Manifestasi tetanus timbul kira-kira 7 hari atau lebih lama setelah mendapat kuman di dalam tubuh.Selama eksotoksin masih diproduksi terapi untuk membanteras manifestasi tetanus tidak bermanfaat. Maka eksisi tempat klostridium tetani masuk ke dalam tubuh harus dilakukan supaya kumannya ikut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi.1 Tetanus dapat dikategorikan ke dalam 4 tipe klinis berikut: Generalized Localized yang berhubung dengan kepala neonatal

Sekitar 50-75% pasien dengan tetanus secara umum hadir dengan trismus ("kejang mulut"), yang merupakan ketidakmampuan untuk membuka mulut sekunder untuk kejang otot masseter.Kaku kuduk dan disfagia juga keluhan awal yang menyebabkan sardonicus risus hasil dari keterlibatan otot wajah.2

Selama penyakit berlangsung, pasien memiliki kekakuan otot umum dengan kejang refleks intermiten dalam menanggapi rangsangan (misalnya kebisingan, sentuh).Kontraksi tonik menyebabkan opistotonus (yaitu, fleksi dan adduksi lengan, mengepalkan dari tinju, dan perpanjangan ekstremitas bawah).Selama episode ini, pasien memiliki sensorium utuh dan merasakan sakit yang parah. Kejang dapat menyebabkan patah tulang, tendon robek, dan kegagalan pernafasan akut.2 Pasien dengan tetanus lokal hadir dengan kekakuan persisten pada kelompok otot dekat situs cedera.Kekakuan otot disebabkan oleh disfungsi dalam interneuron yang menghambat neuron motorik alpha dari otot yang terkena. Tidak ada sistem saraf pusat lebih lanjut (SSP) keterlibatan terjadi dalam bentuk ini, dan kematian sangat rendah.2

ETIOLOGI Tetanus kadang-kadang terjadi pada luka yang kotor,oleh benda berkarat atau tusukan mendalam dari menginjak paku, infeksi juga bisa terjadi akibat bersih, luka dangkal. Di Amerika Serikat, pengguna narkoba yang kerap menggunakan suntikan dan orang-orang dengan luka bakar atau luka bedah pada risiko tertentu dapat menyebabkan tetanus.3

PATOFISIOLOGI Dengan mekanisme yang sama dengan toksin botulinum, toksin tetanus menuju ke terminal sarafmotor neuron yang lebih rendah, sel-sel saraf yang mengaktifkan otot-otot volunter. Toksin tetanus adalah metaloproteinase zink-dependent yang menargetkan protein (synaptobrevin / vesikel terkait membrane protein-VAMP) yang diperlukan untuk pelepasan neurotransmitter dari ujung saraf melalui vesikel sinaptik dengan neuron selaput plasma . Gejala awal pada infeksi tetanus mungkin terjadiflaccid paralysis , yang disebabkan oleh gangguan pelepasan asetilkolin pada vesikular ada sambungan neuromuskuler, seperti yang terjadi dengan toksin botulinum.4

Namun, tidak sepertitoksin botulinum, toksin tetanus mengalami transportasi retrogradeyang meluas dalam akson motorneuron lebih rendah dan dengan demikian mencapai kabel atau batang otak tulang belakang. Disini, toksin diangkut melewati sinapsis dan diambil oleh ujung saraf dari GABAergic penghambat dan / atau neuron glycinergic yangmengontrol aktivitas yang lebih rendah motor neuron. Sekali di dalam terminal saraf penghambat, tetanusmemecah toksin VAMP , sehingga menghambat pelepasan GABA dan glisin. Hasilnya adalah parsial, denervasi fungsional motor neuron yang lebih rendah, yang menyebabkan hiperaktif dan peningkatanaktivitas otot dalam bentuk kekakuan dan kejang. Hal ini tidak jelas sejauh mana toksin tetanus dalamsumsum tulang belakang dan batang otak juga diangkat ke ujung saraf rangsang, seperti yang berasal darineuron motor atas, atau mereka yang menyampaikan impuls dari spindle otot dan merupakanbagian sensorik dari sederhana, lengkung refleks monosynaptic dari refleks tendon.4

Tetanus disebabkan oleh neurotoksin ( tetanospasmin) dari bakteri gram positif anaerobes, klostridium tetani dalam waktu 1-2 minggu setelah inokulasi dalam bentuk spora yang melewati luka (waktu inkubasi).Penyakit ini adalah salah satu dari empat manifestasi

penyakit yang penting adalah hasil dari efek klinis utama kekuatan eksotoksin (tetanus, gas gangren, dipfteria, botulisme). Tempatkan masuknya kuman penyakit dapat luka yang dalam berurusan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanam benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, dan abrasi dangkal kecil.Kekakuan pada tempat bakteri masuk atau otot masseter (trismus), pada saat racun ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat pada ekstremitas, bergari otot-otot dada, kram perut, mulai meningkat. Ketika toksin mencapai korteks serebral, itu menyebabkan kejang spontan umum..5 MANIFESTASI KLINIS Setelah kontaminasi luka , dikenal sebagai periode inkubasi sebelum gejala muncul. Gejala awal adalahdisebabkan oleh peningkatan tonus otot : nyeri punggung ,trismus dan kekakuan otot adalah gejala yang umum, dan lebih dari 80 % dari pasien mengalami disfagia . Hasil keterlibatan otot wajahmuncul sebagai karakteristikdari ' sardonicus risus ' , sementara opisthotonushasil dari peningkatan tonus di otot-otot.tetanus . Vasokonstriksi dan nekrosisdiproduksi oleh racun menciptakan anaerobic kondisi di mana C. tetani dapat berkembang biak . Kekakuan biasanya lebih meluas pada otot yang berdekatan dengan luka yangterkontaminasi .Dalam bentuk tetanus yang sangat ringan, kekakuan mungkin satu-satunya gejala .Namun, dalamkebanyakan pasien dimana penyakit masih berlangsung maka kejangterjadi. Kejang adalah kation amplifi phasic diotot , yang bervariasi dalam intensitas dan durasi.Ini mungkin terjadi secara spontan atau sebagai akibat darirangsangan seperti suara keras , cahaya terang atau manipulasi fisik . Kejang bisa cukup kuatmenyebabkan patah tulang belakang atau avulsions tendon .6 Kejang yang melibatkan otot-otot pernapasandapat menyebabkan asfiksia , jika sering atau berkepanjangan .Spasme laring yang melibatkan pita suara bisamengakibatkan obstruksi jalan napas akut .komplikasi inisangat umum pada orang tua ,yang mungkin mengalami beberapa kejang umum .Aspirasi adalah masalah tertentu dalam tetanus konsekuensi dari sekresi bronkial berlebihan ,hipersalivasi dan disfagia .6

Pada tetanus lokal , kejang dan kekakuandibatasi untuk area tubuh sebelahluka . Bentuk tetanus umumnyaringan, kecuali dalam tetanus cephalic ketika kranialsaraf yang terkena dan

kematian adalahtinggi , mungkin karena keterlibatandisfungsi otonom batang otak dan selanjutnyasaraf kranial, biasanya terlihat sebagai ipsilaterallower motor neuron palsy. Disfungsi sistem saraf otonom terjadi seperti takikardia, demam, dan berkeringat banyak.Fluktuasi tekanan darah bisa menjadi ekstrim,dan terutama karena perubahan sistemikresistensi pembuluh darah, dengan sedikit perubahan pada jantung.6

DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik.Pada awal penyakit, kekakuan memang palingditandai pada otot perut.Pengakuan dini pentingkarena tiba-tiba kejang otot laring danpernapasan dapat terjadi.biasanya mouthopeningberkurang dan pasien mengeluhdari sulit menelan. Dalam kasus kultus diffi, yang'test spatula' dapat membantu diagnosis: dengan merangsangfaring dengan spatula, otot masseterkejang diprovokasi dan pasien gigitan keraspada spatula.6

Stadium I Trismus ringan sampai sedang , spastisitas umum tetapi ada kejang atau masalah pernafasan; sedikit atauada disfagia. II Trismus Sedang, kekakuan jelas ditandai denganringan sampai kejang moderat, tingkat pernapasan> 30 permenit, disfagia ringan. III Trismus berat, spastisitas umum; reflexkejang berkepanjangan, tingkat pernapasan> 40 per menit; disfagia berat, denyut jantung> 120 per menit IV Kelas III dan gangguan yang melibatkan kardiovaskularsistem. Hipertensi berat dan takikardi bergantian dengan hipotensi relatif danbradikardia, salah satu dari yang mungkin persisten.6

PENATALAKSANAAN Tetanus adalah kesan dari program kesehatan masyarakat ,primer dan perawatan medis darurat yang kurang baik. Di sebagian besar negara di mana sering sekali kasus tetanus keputusan pengobatan yangjuga dipengaruhi oleh faktor lain seperti biayadan ketersediaan obatobatan dan fasilitas, menciptakanperbedaan antara terapi yang harusdiberikan dan terapi yang benar-benar diberikan.Rekomendasi di bawah ini didasarkan padakombinasi bukti terbatas yang tersedia,akal sehat, dan pengalaman pribadi dengansejumlah besar pasien.Perawatan yangdilaporkan benefi finansial, meskipun tidak praktisdalam pengaturan seperti kita, juga disebutkanuntuk kelengkapan.Pasien tetanus harus dirawat di tempat yang tenang,lingkungan yang tenang, dan semua rangsangan yang tidak perluharus dihindari.6 Membasmi bakteri penyebab luka debride Antibiotik Metronidazol (500 mg atau pr 500 mg iv, 6 - jam selama 710 hari) Menetralisir terikat antitoksin Equine atau manusia antitoksin Manusia immune globulin tetanus (100-300 IU / kg i.m)

Terapi suportif

Kontrol kejang otot

Diazepam (iv bolus) selama fase akut Midazolam (iv infus / bolus) vecuronium

Sedasi

Diazepam (iv bolus) Midazolam (iv infus / bolus) Morfin (im / iv) klorpromazin

Menjaga jalan napas / ventilasi trakeostomi Tekanan positif intermiten Ventilasi

Menjaga hemodinamik penggantian

volume yang memadai stabilitas Sedasi (seperti di atas) inotropik

rehabilitasi

Nutrisi fisioterapi

Imunisasi

program utama penuh tetanus toksoid

KOMPLIKASI Kardiovaskular Hipertensi, hipotensi Takikardia, bradikardia, detak jantung infark miokard miokarditis beracun

Obstruksi jalan napas pernapasan (sekresi saliva dan bronkus, spasme laring)

Tipe I gagal pernafasan karena gangguan pernapasan akut sindrom, aspirasi pneumonia atau pneumonia nosokomial Jenis kegagalan pernapasan II karena apnea, sedasi, kejang otot umum Avulsions Tendon

muskuloskeletal

Fraktur menghancurkan vertebra rhabdomyolysis

Gastro-usus

Gastrointestinal stasis Diare pendarahan

Lain

Gagal ginjal akut tromboemboli vena berat badan menurun

PROGNOSIS Prognosis tergantung pada masa inkubasi , waktu dari inokulasi spora ke gejala pertama , dan waktu dari gejala pertama kejang berhubung dgn tetanus pertama. Pernyataan berikut biasanya berlaku :

Secara umum, interval yang lebih pendek menunjukkan tetanus lebih parah dan prognosis yang lebih buruk pasien biasanya bertahan tetanus dan kembali ke keadaan predisease mereka kesehatan pemulihan lambat dan biasanya terjadi selama 2-4 bulan .Beberapa pasien tetap hipotonik. Tetanus klinis tidak menghasilkan keadaan imunitas , sehingga pasien yang bertahan hidup penyakit memerlukan imunisasi aktif dengan tetanus toksoid untuk mencegah kekambuhan Sebuah skala rating telah dikembangkan untuk menilai tingkat keparahan tetanus dan menentukan prognosis. Pada skala ini , 1 poin diberikan untuk masing-masing sebagai berikut : .

Masa inkubasi lebih pendek dari 7 hari Periode onset lebih pendek dari 48 jam Tetanus diperoleh dari luka bakar , luka bedah , patah tulang majemuk, aborsi septik , pusar tunggul , atau injeksi intramuskular kecanduan narkotika Generalized tetanus Suhu lebih tinggi dari 104 F ( 40 C ) Takikardia melebihi 120 denyut / menit ( 150 denyut / menit pada neonatus )

Skor total menunjukkan keparahan penyakit dan prognosis sebagai berikut :

0 atau 1 - tetanus Mild; kematian di bawah 10 % 2 atau 3 - Sedang tetanus , mortalitas 10-20 % 4 - tetanus berat , mortalitas 20-40 % 5 atau 6 - tetanus sangat parah, kematian di atas 50 % Tetanus cephalic selalu parah atau sangat parah . Tetanus neonatorum selalu sangat parah.3

Rasio fatalitas kasus di Amerika Serikat adalah 91 % pada tahun 1947 , [ 8 ] 21-31 % 19821990 , 11 % 1995-1997 , dan 18 % dari 1998 sampai 2000 . Statistik saat ini menunjukkan bahwa mortalitas pada tetanus ringan dan sedang adalah sekitar 6 % , karena tetanus parah, mungkin setinggi 60 % . Kematian di Amerika Serikat akibat tetanus umum adalah 30 % secara keseluruhan , 52 % pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun , dan 13 % pada pasien yang lebih muda dari 60 tahun .3

Kematian secara substansial lebih tinggi bagi orang-orang yang lebih tua dari 60 tahun ( 40 % ) dibandingkan mereka yang berusia 20-59 tahun ( 8 % ) . Dari tahun 1998 hingga 2000, 75 % dari kematian di Amerika Serikat berada di pasien yang lebih tua dari 60 tahun . Selain itu , kematian terutama lebih tinggi bagi orang yang membutuhkan ventilasi mekanis ( 30 % ) dibandingkan mereka yang tidak ( 4 % ) .3

Mortalitas yang tinggi berhubungan dengan berikut :

Periode inkubasi yang singkat Onset awal kejang Keterlambatan dalam pengobatan

Lesi Terkontaminasi kepala dan wajah tetanus neonatal3

Tetanus Klinis kurang parah di antara pasien yang telah menerima seri primer tetanus toksoid kadang selama hidup mereka daripada di antara pasien yang memadai divaksinasi atau tidak divaksinasi . Kematian di Amerika Serikat adalah 6 % untuk individu yang sebelumnya menerima 1-2 dosis toksoid tetanus , dibandingkan dengan 15 % untuk individu yang tidak divaksinasi .Residual gejala sisa neurologis jarang terjadi . Kematian biasanya terjadi akibat disfungsi otonom ( misalnya , ekstrem tekanan darah , disritmia , atau cardiac arrest) .3