Anda di halaman 1dari 17

Satyadharma Michael_2007-060-045

HIPOGLIKEMIA

PENDAHULUAN
Definisi : kompleks gejala / sindrom yang berhubungan dengan kadar glukosa darah yang rendah (gejala mulai saat kadar gula darah < 60 mg/dL & impairment of brain function < 50 mg/dL). Untuk mendiagnosis hipoglikemia diperlukan karakteristik dari Whipple Triad (dokumentasi kadar gula darah yang rendah < 40 mg/dL, terdapatnya gejala hipoglikemik, gejala menghilang ketika kadar gula darah dikembalikan ke normal).

EPIDEMIOLOGI
Insidensi tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan prevalesni org dengan gejala & kadar gula darah < 50 mg/dL di US sekitar 5 10 %. Hipoglikemia diketahui berhubungan dengan beberapa medikasi, terutama komplikasi akut dari terapi diabetes. Tumor yang memproduksi insulin jarang, namun merupakan etiologi yang dapat diobati (insidensi 1 2 kasus / juta orang per tahun).

ETIOLOGI

Dapat dibagi menjadi 3 bagian besar : 1. Reactive hypoglycemia (a) Reactive functional hypoglycemia o Hipoglikemia postprandial yang terjadi 2 4 jam setelah makan yang mengandung karbohidrat. o Gejala hiperepinefrinemia (penurunan cepat dari kadar gula darah). o Gejala hilang sendiri - 1 jam setelah onset. o TIDAK MERUPAKAN PREDISPOSISI DARI DIABETES (biasa pada orang dengan masalah emosional). (b) Reactive hypoglycemia secondary to diabetes mellitus o BENTUK KEDUA TERBANYAK hipoglikemia yang ditemukan pada orang dewasa. o Gejala hiperepinefrinemia + hipoglikemia terjadi 3 5 jam setelah makan. o Riwayat keluarga dengan diabetes biasanya +. (c) Alimentary hypoglycemia o Biasa pada pasien postgasterectomy. o 2 3 jam setelah makan. (d) Hereditary fructose intolerance

Factitious = not produced by natural forces / artificial.

Satyadharma Michael_2007-060-045
Biasa pada anak2, setelah mengkonsumsi fruktosa jadi hipoglikemia. o Diagnosis = ORAL FRUCTOSE TOLERANCE TEST. 2. Fasting hypoglycemia (a) Pancreatic islet cell disease o Hipoglikemia karena islet cell tumour (insulinoma) insulin disekresikan berlebihan. o 85% jinak, 15% ganas. o Biasa rentang umur 35 55 tahun. o Zollinger-Ellison syndrome multiple islet cell tumors + multiple endocrine adenomatosis + peptic ulceration. (b) Glucagon deficiency o Sangat jarang sebagai penyebab. (c) Extrapancreatic tumours o Berhubungan dengan mesotelioma, fibroma, fibrosarcoma, leoimyoma, sarcoma, khususnya dengan ukuran besar. o Diagnosis = hipoglikemia + massa di abdomen / thorax. (d) Liver disease o Kelainan kongenital kelainan penyimpanan glikogen, galaktosemia. o Diffuse liver disease (hepatitis fulminan, hepatic necrosis krn zat toksik, cholangitis, sirosis), hepacellular carcinoma. (e) Leucine sensitivity o Sangat jarang pada org dewasa, namun tidak jarang pada anak < 4 tahun. o Hipoglikemia terjadi dengan konsumsi leusin + keadaan islet cell tumor / konsumsi sulfonilurea. (f) Alcohol induced hypoglycemia o Pada orang yang meminum alkohol dalam keadaan puasa (biasanya 2 3 hari). o Pasien dengan hipopituitarism / adrenocortical insufisiensi berisiko hipoglikemia dengan ingesti alkohol. o Tx = pemberian glukosa. (g) Malnutrition o Cukup umum pada anak dengan kwashiorkor, tetapi pada org dewasa keadaan ini jarang menimbulkan hipoglikemia. (h) Endocrine disorders o Dapat terjadi pada pasien hipopituitarism & Addisons disease (tapi bukan merupakan manifestasi yang sering ditemukan). 3. Factitious hypoglycemia PENYEBAB PALING SERING HIPOGLIKEMIA PADA ORG DEWASA. o Drug induced hypoglycemia (dalam jumlah besar) o Salisilat biasanya kecelakaan, tidak sengaja termakan o/ anak2. o Pentamidine pada pengobatan terhadap pneumocystis pneumonia resisten khususnya IV (krn destruksi litik dari sel B o

Satyadharma Michael_2007-060-045
pankreas hiperinsulinemia akut hipoglikemia akhirnya insulinopenia hiperglikemia persisten). o MAOI, barbiturat. o Propanolol jika terdapat strenuous exercise / starvation. o Quinine (obat u/ terapi malaria). o Sulfonilurea (obat diabetes) dalam jumlah besar (khususnya pada kondisi gagal ginjal / penggunaan bersamaan alkohol). o Dosis insulin yang terlalu tinggi dapat digunakan u/ intensi malingering, suicidal, homocidal tetapi biasanya overdose insulin kebanyakan tidak disengaja. o Kegiatan fisik yang terlalu berlebihan. o Intake makanan tidak cukup / terlambat. Pembagian lain menurut CMDT 2010 : 1. Fasting hypoglycemia o Biasanya subakut / kronik. o Biasanya terdapat keadaan neuroglycopenia sebagai manifestasi utama. o Dapat terjadi pada beberapa keadaan : Kelainan endokrin (hipopituitari, Addison disease, myxedema); Malfungsi hati (akut alkoholism, gagal hati); End stage chronic kidney disease (khususnya pada pasien yang membutuhkan dialisis); HYPOGLIKEMIA SEBAGAI SECONDARY MANIFESTATION. o Jika fasting hypoglycemia terjadi sebagai PRIMARY MANIFESTATION pada org dewasa tanpa kelainan endokrin / anak2 tanpa kelainan metabolik sejak lahir, kemungkinan nya adalah : Hiperinsulinsm krn tumor sel B pankreas / hiperplasia islet / administrasi insulin / sulfonilurea yang berlebihan. Hipoglikemia karena non-insulin-producing extrapancreatic tumour. 2. Postprandial (reactive) hypoglycemia o Akut, gejala neurogenic autonomic discharge (sweating, palpitation, anxiety, tremulousness). o dapat diklasifikasikan menjadi : Early / alimentary (2 3 jam setelah makan) Postgastrectomy & Roux en Y gastric bypass surgery terdapat waktu transit yang lebih singkat u/ karbohidrat yang telah dikonsumsi dari gaster ke usus halus lebih cepat diserap hiperinsulinism). Late / functional / occult diabetes mellitus (3 5 jam setelah makan) Karena overaktivitas parasimpatis yang dimediasi n.vagus. Pada kasus jarang, karena kurang baiknya respon counterregulatory insulin dilepaskan terlambat efek hipoglikemia terlihat lebih lambat (seperti defisiensi hormon pertumbuhan, glukagon, kortisol, atau respon autonom).

Satyadharma Michael_2007-060-045
3. Alcohol related hypoglycemia o Karena deplesi glikogen hati + inhibisi glukoneogenesis yang dimediasi alkohol. o Sering pada alcohol abusers yang malnutrisi, tetapi dapat pula pada semua orang yang sulit makan setelah meminum alkohol (karena gastritis & muntah). 4. Immunopathologic hypoglycemia o Idiopathic anti insulin antibodies (which release their bound insulin) o Antibodies to insulin receptors (which act as agonist) lebih kepada severe insulin resistant diabetes / acanthosis nigricans daripada gejala hipoglikemia. 5. Drug induced hypoglycemia / factitious hypoglycemia Pembagian2 diatas (yang hanya membagi berdasarkan fasting & reactive) dikatakan tidak cocok karena tidak menunjukkan pembagian secara patofisiologi.

Konversi konsentrasi glukosa 1 mmol/L = 18 mg/dL

Satyadharma Michael_2007-060-045 FAKTOR RISIKO

MEKANISME NORMAL COUNTERREGULATION


Turunnya gula darah dibawah nilai fisiologis (< 4,5 mmol/L / 81 mg/dL) supresi sekresi insulin uptake glukosa perifer & produksi glukosa hati mengembalikan kadar gula ke normal. Catatan : terdapat reseptor yang dapat mengenali perubahan kadar gula darah : o Hipotalamus (glucose responsive neurons), bagian lain otak. o Daerah viseral (termasuk vena portal) mengirim sinyal ke CNS melalui (1) nervus cranial (parasimpatis aferen) visceral sensory system terutama n.vagus (2) nervus spinalis (simpatis aferen) juga mungkin. o arteri sel pankreas. : melibatkan interaksi kompleks yang menghasilkan respon dari sistem saraf otonom yang diatur oleh hipotalamus & batang otak (1) sympathetic sympathetic neural ; (2) adrenomedullary (sympathoadrenal) ; (3) parasympathetic. nya insulin (KHUSUS DI INTRA ISLET CELL PANCREAS) sinyal khusus intra islet efek supresif insulin terhadap sel pankreas glukagon dapat dilepas. Glukagon & adrenalin dilepas saat glukosa plasma < 3,9 (3,6 3,9) mmol/L merangsang produksi glukosa hati dengan menstimulasi glikogenolisis & glukoneogenesis (adrenalin memiliki efek tambahan u/ inhibisi uptake glukosa perifer). Kortisol & growth hormone dilepas dalam keadaan hipoglikemia yang KRONIK (efek tidak besar pada keadaan akut). Glukosa plasma < 3,5 mmol/L merangsang CNS mediasi efek otonomik (lapar, berkeringat, palpitasi, dll) alarm terhadap tubuh tentang adanya hipoglikemia bertujuan u/ memprovokasi makan sebelum terjadi neuroglycopenia & penurunan fungsi kognitif yang menandakan otak sudah sangat kekurangan glukosa. Gejala neuroglycopenia & fungsi kognitif mulai terjadi pada 2,8 3 mmol/L atau 50 55 mg/dL. Level glukosa dimana masih terdapat respon tubuh untuk membalikkan (counterregulation) juga disebut glycaemic threshold. Kemampuan ini menurun seiring usia. Lebih baik pada pria dibanding wanita.

Satyadharma Michael_2007-060-045

Kadar Gula Darah 4-5 mmol/L adrenalin & glukagon disekresikan u/ kadar gula darah. 4 mmol/L test yang baik dapat mendeteksi perubahan kognitif. 3-4 mmol/L perubahan kognitif semakin bertambah & gejala neurogenik muncul; hal ini harusnya menjadi PERTANDA bagi pasien u/ kadar gula nya. < 3 mmol/L gejala neuroglycopenic mendominasi & terdapat drowsiness. < 2,5 mmol/L risiko menjadi koma dan kejang.

COUNTERREGULATION PADA PASIEN DIABETES


Berhubungan dengan terapi insulin yang dijalankan. Pada keadaan normal, 1st line defence melawan penurunan kadar gula darah adalah supresi dari sekresi insulin. Pada keadaan dimana terdapat kehilangan / penurunan kemampuan memproduksi insulin (diabetes), yang biasanya digantikan oleh terapi insulin jika terjadi penurunan kadar gula darah kadar insulin (tidak INTRA ISLET INSULIN) tetap tidak turun karena insulin bukan berasal dari sel pankreas tidak ada signal ke sel pankreas glukagon tidak disekresi (hal ini juga akan terjadi seiring waktu pada DM tipe 2, karena tidak hilangnya secara total insulin) Implikasi dari hal diatas respon terhadap keadaan hipoglikemia hanya bergantung pada mekanisme defence dari adrenalin (UTAMA) & growth hormone serta kortisol. Hal itu juga berakibat terjadinya penurunan nilai ambang glikemik yang semakin lama akan menurunkan kemampuan counterregulation. Penjelasan mengenai dapat turunnya nilai ambang dari respon simpatoadrenal belum diketahui dengan pasti diduga : o Hipoglikemia yang kronik membuat adaptasi yaitu meningkatkan transport glukosa melalui sawar darah otak (meminimalisasi penggunaan di daerah perifer) kadar gula darah di otak seperti normal awareness terhadap kadar gula rendah tidak ada s.d. hipoglikemia yang berat (disebut juga hypogylcemia anawareness). o Umur yang semakin tua / terdapatnya autonomic neuropathy. Hypoglycemia anawareness = terjadinya gejala neuroglycopenia sebelum terdapatnya gejala otonomik (yang merupakan gejala peringatan u/ kadar gula darah). HAAF (Hyphoglycemic Assosiated Autonomic Failure) dikatakan berhubungan dengan hypoglycemic anawareness (terjadi karena tidak adanya respon simpatis dari adrenal terhadap kondisi hipoglikemik) lihat bagan HAAF.

Satyadharma Michael_2007-060-045 PATOGENESIS


Hipoglikemia terjadi ketika output glukosa hati turun dibawah rate of glucose uptake o/ peripheral tissues. Output glukosa hati dapat berkurang karena : o Inhibisi glikogenolisis hati dan glukoneogenesis o/ insulin. Insulin level meningkat. Hati memiliki cadangan glikogen yang cukup. Keadaan hipoglikemia dapat dibalikkan dengan injeksi glukagon. o Habisnya cadangan glikogen hati (karena malnutrisi, puasa, olahraga, atau advanced liver disease). Insulin level rendah. Glukagon TIDAK efektif. o Impaired gluconeogenesis (contoh : setelah mengkonsumsi alkohol). Insulin level rendah. Glukagon TIDAK efektif. Peripheral glucose uptake dipercepat dengan : o Level insulin yang tinggi o Olahraga o Kedua hal diatas dapat diimbangi jika output glukosa hati juga meningkat. Gejala dan tanda paling umum dari hipoglikemia berhubungan dengan neurologis karena 50 % dari total glukosa yang diproduksi hati dikonsumsi o/ otak (energi tinggi diperlukan u/ menghasilkan ATP mempertahankan beda potensial diantara membran aksonal).

PATOFISIOLOGI

Satyadharma Michael_2007-060-045 MANIFESTASI KLINIK


Gejala autonomik : o Dimediasi oleh epinefrin (dari medula adrenal) & norepinefrin (dari postganglionik nervus simpatik) Anxietas. Palpitasi, takikardia. Berkeringat. Mulut kering Tremor, restlessness. Transient episodes of dizziness. Konsentrasi yang lemah. Dilatasi pupil. o Dimediasi oleh kolinergik Diaphoresis. Lapar. Paresthesia. Gejala neuroglycopenic : o Confusion (sinkop karena hipoglikemia dikarakteristikan dengan kelemahan otot & mental confusion daripada kehilangan kesadaran). o Letargi. o Impaired performance. o Kesulitan berbicara. o Sakit kepala. o Perubahan tingkah laku (irrasional, kemarahan, agresif). o Paresthesia. o Gangguan penglihatan, diplopia & hemiparesis (kelainan fokal neurologis sementara). o Koma & kematian kalau tidak ditindaklanjuti.

Satyadharma Michael_2007-060-045 ORAL GLUCOSE TOLERANCE TEST


Syarat : o Sebelum dilakukan, pasien dalam 3 hari harus mengkonsumsi diet karbohidrat minimal 150 g / hari. o Test hanya dapat diberikan kepada pasien baik yang sehat, ambulatory, namun bebas dari penyakit akut / kronik yang dapat mempengaruhi toleransi karbohidrat. o Tidak boleh sedang mengkonsumsi obat2an yang dapat menaikkan gula darah / mengganggu hasil kadar glukosa lab. OGTT harus dilakukan setelah melakukan puasa (minimal 10 jam ; maksimal 16 jam), air putih diperbolehkan pada periode puasa ini ; pasien dalam posisi duduk ; tidak boleh merorok selama di tes. Glukosa yang diadministrasi harus 75 g (1,75 g / kgBB IDEAL) 100 g (u/ diabetes gestasional). Prosedur : darah diambil setelah puasa 10 jam diberikan glukosa (biasa dimasukkan dalam minuman) jam ke 0 dimulai saat pasien mulai minum darah diambil lagi pada jam ke , 1 , 2 , dan 3. Standart OGTT = 3 HOUR procedure. Jika dicurigai reactive hypoglycemia test harus ditunda waktunya sampai gula darah mulai naik. Test glukosa dalam urin sudah tidak dianggap signifikan (kecuali test secara kualitatif masih dapat dipakai). CATATAN : o Seiring umur, toleransi glukosa pada orang dewasa berkurang, jadi ada yang menambahkan 10 mg/dL pada setiap batas atas (namun hal ini tidak begitu dipakai secara luas). o Terdapat penyebab nondiabetik yang dapat mengacaukan test ini penyebab ini HARUS DIANGGAP NONDIABETIK SAMPAI DIBUKTIKAN SEBALIKNYA dengan cara retest setelah keadaan pasien normal & kegiatan fisik sudah dapat dijalankan. Puasa tidak dengan benar / sesuai standart. Penyakit hepatocellular. Penyakit kronis & terlalu lama tanpa kegiatan fisik (bed rest). Malnutrisi / kelaparan. Deplesi kalium (krn diuretik, primary aldosteronism, penyakit ginjal, alkoholism). Stress sekunder dari stroke, myocardial infarction, surgery, febrile illness. Endocrinopathies [acromegaly, cushings synd / disease, hiperfungsi adrenocortical, terapi steroid jangka panjang, tumor islet cell (insulinoma, glucagonomas), pheochrocytoma, tiroktosikosis]. Penyakit ginjal kronik, uremia. Alimentary hyperglycemia setelah operasi gaster. Obat2an (steroid, diuretik, kontrasepsi oral, asam nikotinik).

Satyadharma Michael_2007-060-045
Kriteria Normal Glucose Tolerance pada Orang Dewasa Tidak Hamil Venous plasma Venous whole blood Capillary whole blood Gula darah puasa < 115 mg/dL < 100 mg/dL < 100 mg/dL Nilai antara - 1 <200 mg/dL <180 mg/dL < 200 mg/dL jam Nilai saat 2 jam <140 mg/dL < 120 mg/dL <140 mg/dL P.S. : gula darah puasa < 110 mg/dL ; 2 jam post pemberian glukosa < 140 mg/dL.

10

DIAGNOSIS UMUM
Anamnesis o Jika terdapat gejala2 seperti yang tertera pada manifestasi klinis, tanyakan mengenai waktu saat terjadi gejala (setelah makan / sebelum makan). Fasting hipoglikemia terjadi pada pagi hari sebelum makan / siang hari (jika pada pagi hari tidak mengkonsumsi makanan). Postprandial hipoglikemia biasanya terjadi 2 4 jam setelah makan (khususnya karbohidrat simpleks dalam jumlah besar). o Riwayat kehilangan kesadaran hipoglikemia reactive jarang menyebabkan gula darah sebegitu rendah s.d. menyebabkan gejala neuroglycopenia jadi jika riwayat ini +, perlu dipikirkan etiologi lain. o Riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2 atau sindrom insulin resisten (hipertensi, hiperlipidemia, obesitas) risiko lebih tinggi. o Sedang mengandung? perempuan dengan BMI sebelum hamil 30 lebih jarang menderita hipoglikemia ; hipoglikemia lebih sering pada perempuan < 25 tahun & dengan penyakit medik tertentu ; merupakan faktor risiko dari PE/E. o Meminum obat2an tertentu (lihat tabel etiologi). Pemeriksaan Fisik o Tergantung dari masing2 etiologi (seperti massa abdomen pada insulinoma, dsb). Pemeriksaan Penunjang o OGTT (lihat subbab OGTT) / pemeriksaan gula darah sewaktu ketika gejala muncul. 5 hour OGTT lebih bermanfaat u/ REACTIVE HIPOGLIKEMIA. u/ FASTING HIPOGLIKEMIA lanjutkan pemeriksaan s.d. 72 jam (kopi hitam saja yg diperbolehkan) multipel test kadar gula darah + insulin level (tiap 6 jam) jika gejala muncul / kadar gula darah sudah rendah (< 45 mgl/dL pada wanita ; < 55 mg/dL pada pria) hentikan test. o Insulin level (jika dilakukan bersamaan dengan test kadar gula darah merupakan kombinasi yang sangat baik). o Jika perlu dilakukan test C peptida level kalau level insulin . o Level kortisol / ACTH stimulation test jika dicurigai ada insufisiensi adrenal. o Pemeriksaan darah lengkap Pada keadaan polisitemia rubra vera / leukemia kadar gula darah plasma dapat rendah karena tingkat glikolisis yang meningkat dari sel

Satyadharma Michael_2007-060-045
darah merah & leukosit / distribusi pada RBC lebih banyak daripada plasma glukosa bnyak terpakai jadi kadar rendah. Radiologi USG, CT scan, MRI. Tes provokatif (arginin, leusin, glukagon, tolbutamid, calcium) tidak merupakan modalitas utama.

11

o o

DIAGNOSIS PASIEN REACTIVE HIPOGLIKEMIA


Paling efektif adalah mengajari pasien u/ melakukan monitor kadar gula darah sendiri. 5 HOUR GTT pendekatan dx yang masih dipakai u/ pasien yang dicurigai dengan reactive hypoglikemia. o Reactive functional hypoglycemia Gula darah puasa N. Hipoglikemia (< 50 mg/dL) antara jam 2 4 saat OGTT. o Reactive hypoglycemia 2nd to mild diabetes mellitus Gula darah puasa N / meningkat sedikit. Hiperglikemia saat jam ke 2 OGTT. Hipoglikemia (< 50 mg/dL) antara jam ke 3 5 OGTT. o Alimentary hypoglycemia Gula darah puasa N. Hiperglikemia saat - 1 jam OGTT. Glukosa normal jam ke 2 OGTT. Hipoglikemia jam ke 3 5 OGTT.

DIAGNOSIS PASIEN FASTING HIPOGLIKEMIA


Sebagai tambahan dari 5 HOUR GTT, hal dibawah ini merupakan tambahan jika pasien dicurigai dengan fasting hipoglikemia. Insulinoma o Gula darah puasa (16 jam) < 50 mg/dL + insulin level > 10 U/ml (normal 6 U/ml) ; dalam 3 kali pemeriksaan. o Olah raga / kegiatan fisik memperburuk FASTING HIPOGLIKEMIA, terutama dengan kelainan sel islet VS kenaikan kadar gula darah pada REACTIVE HIPOGLIKEMIA. o Kadar gula darah < 50 mg/dL jarang terjadi selain pada penyakit yang berkenaan dengan islet cell. o Test u/ menginduksi sekresi insulin dapat digunakan untuk DD hipoglikemia & dx islet cell disease (IV tolbutamide, leucine, glucagon test paling dapat diandalkan) hasil abnormal pada insulinoma (tapi terdapat false + & -, krnnya tidak sering dilakukan). o CT scan abdomen dapat dilakukan jika hasil2 test diatas mengarah u/ melokalisasi.

Satyadharma Michael_2007-060-045
CT scan kepala & test serum calcium & fosfor u/ eksklusi multiple endocrine adenomatosis. o Jika curiga carcinoma liver scan u/ eksklusi metastasis. Extrapancreatic neoplasma o Dapat dipikirkan jika islet cell disease telah tereksklusi. o Rontgen thorax & abdomen, IV pyelografi, CT scan, MRI dapat digunakan u/ dx tumor ini. Defisiensi glukagon o Arginine test jika setelah administrasi arginin plasma glukosa & glukagon tidak dx pasti. Hipofungsi dari pituitari & adrenal o Test laboratorium khusus dapat mendeteksi kelainan ini. Diffuse liver disease o Kaitan penyakit ini dengan hipoglikemia juga jelas pada gambaran klinis. o Test fungsi hati abnormal. o Tx = pemberian glukosa (JGN GLUKAGON krn glukagon tidak akan memperbaiki keadaan dimana cadangan u/ glukoneogenesis tidak ada). Alcohol hypoglycemia o Turunnya kadar gula darah setelah administrasi etanol. FACTITIOUS HYPOGLYCEMIA o Jika hal ini dicurigai, beberapa prosedur ini penting untuk dilakukan : Level serum insulin antibody Level sulfonilurea darah Pemeriksaan urin produk ekskresi dari tolbutamide Leucine sensitivity test Level C-peptide serum pada pasien hipoglikemia + hiperinsulin u/ membedakan insulin berasal dari eksogen / endogen. Insulin serum tinggi + C-peptide rendah insulin berasal dari luar tubuh. Insulin serum rendah + C-peptide tinggi mungkin insulinoma. o

12

DIAGNOSIS BANDING
Lihat kembali etiologi.

Satyadharma Michael_2007-060-045 TATALAKSANA


Kebanyakan dari gejala hipoglikemia dapat diperbaiki dengan pemberian glukosa. Diet o Sangat efektif u/ fasting hipoglikemia snack / makan karbohidrat kompleks saat malam dengan frekuensi sering. o u/ reactive hipoglikemia mulai dengan restriksi karbohidrat, hindari gula simpleks, meningkatkan frekuensi makan, mengurangi ukuran dari tiap kali makan. Mungkin dibutuhkan 6 small meals & 2 3 x snacks. Medical care o Jika terapi diet tidak cukup, dapat diberikan IV glukosa. o IV octreotide efektif u/ supresi sekresi insulin endogen. o REACTIVE HYPOGLYCEMIA TIDAK MEMBUTUHKAN MEDICAL CARE. Surgical care o Terapi definitif u/ fasting hipoglikemia yang disebabkan tumor adalah reseksi. Aktivitas o Pasien dengan fasting hipoglikemia hindari kegiatan fisik yang berlebihan (karena pembakaran karbohidrat yang berlebihan dapat sensitivitas insulin). o Pasien dengan reactive hipoglikemia SEBALIKNYA, gejala membaik kebanyakan setelah melakukan program olahraga rutin. Medikamentosa o Inhibitor sekresi insulin Diazoxide (Hyperstat) Octreotide (Sandostatin) Pada kondisi dengan hypoglycemic anawareness diperlukan pembalikan keadaan dengan 3 minggu diusahakan tidak mengalami keadaan hipoglikemi. RULE OF 15 dapat dilakukan pada pasien sendiri : o Mengkonsumsi 15 g karbohidrat (dalam bentuk glukosa yang cepat diserap seperti glucose gel, soda yang mengandung glukosa, tablet glukosa). o Dapat adar gula darah 50 mg/dL dalam 15 menit. PASIEN SADAR o Dapat diberikan jus orange, dan hal lain yang mengandung glukosa KECUALI PURE FRUCTOSA (krn tidak dapat melalui blood-brain-barrier). PASIEN TIDAK SADARKAN DIRI o ORAL FEEDING CONTRAINDICATED pada pasien dengan stupor / kehilangan kesadaran. o 50 ml 50% glukosa IV dalam 3 5 menit hanya oleh tenaga ahli. o 1 mg glukagon IM dapat dilakukan keluarga membuat sadar dalam waktu 10 15 menit dilanjutkan dengan pemberian oral glukosa. o Jika glukagon tidak ada madu, sirup, gel glukosa dalam jumlah sedikit dapat diusapkan pada mukosa buccal. o Administrasi rectal sirup atau madu 30 ml / 500 ml air hangat terbukti efektif.

13

Satyadharma Michael_2007-060-045

14

Satyadharma Michael_2007-060-045 PREVENSI

15

KOMPLIKASI
Fasting hipoglikemia yang tidak diobati gejala neuroglycopenic s.d. meninggal. Reactive hipoglikemia yang tidak diobati menimbulkan ketidaknyamanan yang signifikan jarang terdapat sequele jangka panjang. Pada keadaan hipoglikemia yang rekuren & kronik dilaporkan dapat terjadinya fungsi kognitif & permanent structural damage di otak.

PROGNOSIS
Tergantung dari penyebab dari hipoglikemia. Fasting hipoglikemia prognosis sangat baik jika kausa diketahui & dapat diobati ; jika kausa tidak dapat diobati (malignant tumor) prognosis jangka panjang buruk. Reactive hipoglikemia gejala biasanya membaik secara spontan seiring berjalan waktu & prognosis jangka panjang sangat baik.

Satyadharma Michael_2007-060-045 DAFTAR PUSTAKA


CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT 2010. http://emedicine.medscape.com/article/122122-overview http://www.emedicinehealth.com/low_blood_sugar_hypoglycemia/article_em.htm Kumar & Clarks Clinical Medicine 6th Edition. Elsevier. De Galan BE, Schouwenberg BJJW, Tack GJ, Smits P. Pathophysiology and Management of Recurrent Hypoglycemia Hypoglycemia Anawareness in Adults. The Netherlands Journal of Medicine. 2006. Ryan C, Gurtunca N, Becker D. Hypoglycemia : A Complication of Diabetes Therapy in Children. Seminars in Pediatric Neurology. Elsevier. Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes : Physiology, Pathophysiology, and Management. CLINICAL DIABETES Volume 24, Number 3, 2006 Cryer PE. Hypoglycemia in Diabetes : Pathophysiological Mechanism and Diurnal Variation. Progress in Brain Research, Vol. 153. Elsevier. Cryer PE, Davis SN, Shamoon H. Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care 26:19021912, 2003 Service FJ. Hypoglycemia Disorders. THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE April 27, 1995.

16

Satyadharma Michael_2007-060-045
Algoritme Diagnosis

17