Anda di halaman 1dari 16

BAB 1 ILUSTRASI KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. Desty Aspriani Nama Suami : Tn. Taopik H Umur : 30 tahun Umur : 29 tahun Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pekerjaan : Brigadir-Polres Agama : Islam Agama : Islam Alamat : Perum. Bumi Cikembang Asri RT1/2 Sukabumi ANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan

II.

: Sakit kepala dan nyeri ulu hati : Mual, lemas

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merupakan rujukan dari bidan di Sukabumi dengan PEB. Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri ulu hati dan sakit kepala. Pasien menyangkal adanya rasa mulas-mulas yang semakin sering, keluar lendir bercampur darah dan adanya cairan keluar dari lubang kemaluan yang tidak dapat ditahan. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien menyangkal adanya riwayat tekanan darah tinggi Pasien menyangkal adanya riwayat kencing manis Pasien menyangkal adanya riwayat asma Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit jantung Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit hati Pasien menyangkal adanya riwayat operasi sebelumnya Pasien menyangkal adanya riwayat alergi obat Riwayat penyakit keluarga : Terdapat riwayat tekanan darah tinggi pada keluarga (Ibu) Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal Riwayat asma pada keluarga disangkal Riwayat alergi obat pada keluarga disangkal

Status ginekologi Menarche

: 12 tahun

Siklus Lamanya haid Dismenorrhea

: Teratur,30 hari : 7 hari :-

Status obstetri Gravida HPHT Taksiran partus Usia kehamilan Riwayat menikah Riwayat kontrasepsi Riwayat ANC Riwayat persalinan No 1. 2. III. Tanggal 24 januari 2007 Hamil ini

: ke-2 : 28 Juni 2011 : 5 April 2012 : 40 minggu : 1 kali, dengan suami sekarang sudah 7 tahun : Suntik 3 bulan : Tidak pernah kontrol ke poli kebidanan RS polri

Persalinan Spontan

Kelamin Laki-laki

BBL (kg) 3100 gr

PBL (Cm) Keterangan 49 cm Bidan, sehat

PEMERIKSAAN FISIK UMUM o Keadaan umum : Tampak sakit sedang o Kesadaran : Kesan compos mentis o Tinggi badan : 165 cm o Berat badan : 91 kg o Tanda-tanda vital : Tekanan darah : 160/100 mmHg Nadi : 88x/mnt RR : 24 x/mnt Suhu : 36.6C o Kepala : Deformitas (-) o Wajah : Tampak simetris, tidak ada deformitas o Hidung : Septum nasi di tengah, sekret -/o Telinga : Meatus akustikus eksterna +/+, Sekret -/o Mulut : Mukosa bibir merah muda, mukosa oral basah. o Leher : Trakea simetris di tengah, tidak ada pembesaran KGB, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. o Toraks Pulmo : - I : Gerak nafas simetris saat statis dan dinamis - P : Fremitus hemitoraks kanan = kiri - P : Sonor simetris pada kedua lapangan paru - A : Bunyi nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/Cor : - I : Ictus cordis tidak terlihat - P : Ictus cordis tidak teraba

- P : Batas atas ICS III - A : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-) Mammae: - Bentuk : Simetris - Perabaan : Kencang - Massa / Benjolan : Tidak ada - Puting susu : Retraksi -/- Pengeluaran cairan/susu : Tidak ada o Abdomen : - I : Cembung, sesuai dengan usia kehamilan, linea nigrae (+), striae gravidarum (+) - P : Supel, nyeri tekan (-) - P : Timpani - A : Bising usus (+), o Punggung - Inspeksi : Deformitas (-), Alignment tulang baik, lesi kulit (-) - Palpasi : Fremitus kanan = kiri, nyeri ketok costovertebral -/o Ektremitas : edema -/- , akral hangat, CRT < 2 IV. STATUS OBSTETRI Pemeriksaan luar Inspeksi : Tampak cembung sesuai usia kehamilan, linea nigra (+), striae gravidarum (+). Palpasi : - TFU : 34 cm - Taksiran berat janin : 3410gr - HIS :- Ballotement :+ - Leopold 1 : Tinggi fundus uteri teraba 3 jari bawah processus xipoideus Teraba masa besar dan lunak (bokong) - Leopold 2 : Tahanan terbesar di kiri (punggung kiri) Bagian-bagian kecil di kanan - Leopold 3 : Teraba masa besar bulat dan keras (kepala) - Leopold 4 : Bagian terbawah janin belum masuk PAP Perkusi : Timpani Auskultasi : Denyut jantung janin 150 x/menit Pemeriksaan dalam : Vulva vagina tidak ada kelainan, portio tebal lunak pembukaan 2, ketuban (+), kepala masih tinggi

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG CTG NST suspicious Pemeriksaan USG Tidak dilakukan Pemeriksaan laboratorium Hb : 12 g/dl Ht : 37 % Leukosit : 11.500 /ul Trombosit : 345.000 /ul Proteinuri : ++ RESUME Pasien 30 tahun, G2P1A0 hamil 40 minggu datang ke IGD dengan keluhan nyeri ulu hati dan sakit kepala. Pasien merupakan rujukan dari bidan di Sukabumi dengan Preeklamsia berat. Mulas yang semakin sering disangkal, keluar lendir bercampur darah disangkal Riwayat persalinan No 1. 2. Tanggal 24 januari 2007 Hamil ini Pemeriksaan fisik : o Keadaan umum : Tampak sakit sedang o Kesadaran : Kesan compos mentis o Tinggi badan : 165 cm o Berat badan : 91 kg o Tanda-tanda vital : Tekanan darah : 160/100 mmHg RR : 24 x/mnt Status generalis dalam batas normal. Status Obstetri : TFU : 34 cm TBJ : 3410 gr DJJ : 150 x/m His :- Leopold I - Leopold II - Leopold III : Bokong : Punggung kiri : Kepala Persalinan Spontan Kelamin Laki-laki BBL (kg) 3100 gr PBL (Cm) Keterangan 49 cm Bidan, sehat

VI.

Nadi : 88x/mnt Suhu : 36.6C

- Leopold IV

: Belum masuk PAP

Pemeriksaan penunjang : CTG : NST reaktif Lab : Hb : 12,0 Ht : 37 % Leu : 11.500 /ul Trom : 345.000 /ul VII. DIAGNOSIS KERJA - Ibu : G2P1A0, 30 tahun, hamil 40 minggu menurut HPHT dengan janin tunggal hidup intrauterine,presentasi kepala, belum inpartu dengan PEB - Janin : tunggal, hidup, presentasi kepala

VIII. PERENCANAAN 1. Rencana diagnosis Cek H2TL, ureum ,creatinin, SGOT, SGPT, LDH Observasi TTV, reflek patella per 2 jam Observasi his dan DJJ per jam Catat intake-output urine dengan botol aqua standarnya 2. Rencana terapi Resusitasi fetus : Beri O2 3 liter dan miring kiri Drip MgSO4 40% loading dose : 4gr dalam 10 cc RL selama 15 menit dilanjutkan maintenance dose: 6gr dalam 500cc RL selama 6 jam. Th/ nifedipine 3x10 mg p.o Persiapkan SC 3. Rencana edukasi Menjelaskan kepada pasien tentang jenis tindakan yang akan dilakukan. IX. PROGNOSIS Ibu Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam Janin Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam

: dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Preeklampsia 2.1.1. Definisi Preeklampsia ialah sindroma spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.1 Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya. Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau tekanan sistolik diatas atau sama dengan 140 mmHg atau lebih. Atau apabila kenaikan tekanan darah diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik diatas atau sama dengan 90 Hg atau lebih serta adanya proteinuria.1,2

2.1.2. Klasifikasi Preeklampsia menurut tingkat keparahannya dapat dibagi menjadi dua yaitu: 1. Preeklampsia ringan Preeklampsia ringan dapat ditegakan bila ditemukan hipertensi dengan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, proteinuria lebih dari sama dengan 300mg/24 jam atau > +1 dipstik serta terdapat edema tetapi edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria kecuali edema lengan, muka dan perut, edema generalisata.1,2 2. Preeklampsia berat Preeklampsia dengan tekanan darah sistolik lebih dari sama dengan 160 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari atau sama dengan 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 2g/24 jam atau > +2 pada dipstick.1 Preeklampsia dapat digolongkan preeklampsia berat jika ditemukan salah satu atau lebih gejala sebagai berikut: 1. Tekanan darah lebih dari atau sama dengan 160/110 mmHg. Tekanan ini tidak turun meskipun sudah dirawat dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. 2. Proteinuria lebih dari 2g/24 jam atau +2 dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick). 3. Oligouria (produksi urin kurang dari 500cc/24 jam) 4. Kenaikan kadar kreatinin plasma

5. Gangguan visus dan serebral (penurunan tingkat kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur) 6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen 7. Edema paru dan sianosis 8. Trombositopenia berat (<100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat) 9. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular) : kenaikan kadar alanine dan aspartate aminotransferase 10. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat 11. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzim, low platelet).1,2 Preeklampsia berat juga dapat dibagi menjadi preeklampsia tanpa impending eclampsia dan preeklampsia dengan impending eclampsia. Preeklampsia disebut dengan impending eclampsia jika disertai gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium dan kenaikan progresif tekanan darah.2

2.1.3. Etiologi Pada tahun 1916, preeklampsia disebut penyakit teori. Beragam penelitian telah dilakukan untuk mencari etiologi preeklampsia yang tidak jelas. Beragam teori mengenai etiologi preeklampsia harus diperhitungkan dalam pengamatan bahwa kelainan hipertensi pada kehamilan sering timbul pada: 1. Wanita yang terpapar vili korialis pertama kalinya 2. Wanita yang terpapar vili korialis yang berlimpah pada gemeli atau mola hidatidosa 3. Wanita yang memiliki kelainan vaskular sebelumnya 4. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi dalam kehamilan.1,3 Menurut Sibai, ada beberapa kemungkinan penyebab preeklampsia : 1. Invasi trofoblas abnormal Pada implantasi normal, arteri spiralis uterina mengalami remodelling hebat ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular. Pada preeklampsia terjadi invasi trofoblastik yang tidak lengkap, yaitu pada pembuluh darah desidua. Menurut percobaan Madazli dan kawan-kawan, besarnya defek invasi trofoblas terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. Perubahan awal pada arteri penderita preeklampsia adalah kerusakan endotel, perembesan isi plasma pada dinding arteri, proliferasi sel miointimal,

dan nekrosis tunika media. Akumulasi lipid pada sel-sel miointimal akan membentuk atherosis. Perubahan ini yang menyebabkan perfusi plasenta akan berkurang secara patologis yang akan menyebabkan sindrom preeklampsia.1,3 2. Faktor imunologis Preeklampsia terjadi paling sering pada kehamilan pertama, oleh sebab itu terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini. Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklampsia adalah proses yang dimediasi sistem imun. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklampsia dimulai pada awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklampsia memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Limfosit T helper ini mengeluarkan s i t o k i n

s p e s i f i k

Gambar 2.1 Detail of placenta and umbilical cord

yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklampsia.1,3 3. Vaskulopati (kerusakan endotel) dan perubahan inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti TNF- dan interleukin memiliki kontribusi terhadap stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklampsia. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang membuat kerusakan endotel. Fenomena lain yang

Gambar 2.2. Gambaran plasenta normal dan plasenta abnormal

ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis, aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni), dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).1.3 4. Faktor nutrisi Beberapa defisiensi atau kelebihan suatu bahan makanan tertentu telah dijadikan penyebab preeklampsia. Bahan makanan yang tidak diperbolehkan seperti daging, protein, purin, lemak, produk susu, garam dan bahan makanan lain. Ada beberapa penelitian yang menemukan bahwa ada hubungan antara defisiensi zat tertentu dangan kejadian preeklampsia. Penelitian ini didahului oleh penelitian tentang suplementasi zinc, kalsium, dan magnesium yang dapat mencegah preeklampsia. Penelitian lain menunjukkan bahwa diet tinggi buah dan sayuran memiliki efek anti oksidan sehingga dapat menurunkan tekanan darah.1,3 5. Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklampsia dan tendensi untuk terjadinya preeklampsia juga diturunkan. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawan-kawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. Menurut Hoff dan kawan-kawan, respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional.1,3

2.1.4 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti, preeklampsia merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta difus, inflamasi vaskulopati desidua plasenta, dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.3,4,5 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklampsia. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel

menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang non-reassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,6 Hipertensi yang terjadi pada preeklampsia adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklampsia menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III.4,5,6

Penyakit vaskuler ibu

Gangguan Plasentasi

Trofoblas Berlebihan

Faktor genetik, Imunologi, atau, Inflamasi

Penurunan Perfusi Uteroplasenta

Zat Vasoaktif : Prostaglandin, Nitro-oksida, Endotelin

Aktivasi Endotel

Zat perusak : Sitokin, Peroksidase Lemak

Vasospasme

Kebocoran kapiler

Aktivasi koagulasi

Hipertensi

oliguria

Iskemia hepar

Edema

Proteinuria Trombositopenia

Kejang

Solusio

Hemokonsentrasi

Diagram 2.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan

2.1.5 Faktor Risiko Preeklampsia Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama (primigravida) Usia yang ekstrim : < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklampsia Riwayat preeklampsia dalam keluarga Ras kulit hitam

Faktor risiko medikal : Hipertensi kronis Sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisol, hiperaldosteronisme,

faeokromositoma, dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), terutama dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus, obesitas, trombofilia

Faktor risiko plasenta : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.3,4,5

2.1.6. Manifestasi klinis Gejala Preeklampsia biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada preeklampsia berat gejala-gejalanya seperti yang tercantum diatas.2

2.1.7. Komplikasi akibat preeklampsia dan eklamsia Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini biasanya terjadi pada Preeklampsia berat dan eklampsia : 1. Solusio plasenta, komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia. 2. Hipofibrinogenemia 3. Hemolisis penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang di kenal dengan ikterus. Belum di ketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati sering di temukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut. 4. Perdarahan otak, komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

5. Kelainan mata, kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlansung sampai seminggu. 6. Edema paru-paru. 7. Nekrosis hati, nekrosis periportal hati pada preeklampsi merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. 8. Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet. 9. Kelainan ginjal 10. Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia aspirasi. 11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uterin.2

2.1.8. Pencegahan 1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin (preeklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan agar tidak menjadi lebih berat. 2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya preeklampsia jika terdapat faktor-faktor predeposisi 3. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring ditempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak, karbohidrat,garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. 4. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila di temukan. 5. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat di hilangkan.2

2.1.9. Tata Laksana Manajemen untuk preeklampsia ringan dapat dirawat dengan rawat jalan. Pada rawat jalan dianjurkan ibu hamil untuk banyak beristirahat jika perlu dapat dirawat di rumah sakit. Kriteria dirawat di rumah sakit adalah jika tidak ada perbaikan selama dua minggu dan adanya satu atau lebih gejala preeklampsia berat. Pada umumnya tatalaksana preeklampsia dibagi menjadi dua, yaitu dengan pemberian medikamentosa maupun dengan perawatan kehamilan

(diterminasi). Tatalaksana preeklampsia dan eklamsia berupa pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan. Pemberian obat anti kejang dapat menggunakan MgSO4 dengan cara loading dose : initial dose 4 gram MgSO4 IV (40% dalam 10cc) selama 15 menit. Maintenance dose diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer laktat/6jam atau diberikan 4-5gram IM tiap 4-6jam. Syarat pemberian MgSO4 harus tersedianya antidot berupa kalsium glukonas 10% diberikan secara IV selama 3 menit, reflek patella (+) kuat, frekuensi pernafasan >16 kali/menit, dan tidak ada distress napas. Pemberian MgSO4 dihentikan bila timbul gejala intoksikasi dan setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir. Diuretikum tidak diberikan secara rutin, yang sering dipakai adalah furosemid. Selain itu juga diberikan juga antihipertensi, dengan antihipertensi lini pertama adalah nifedipin dosis 1020 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, dosis maksimum adalah 120 mg dalam 24 jam. Lini kedua adalah sodium nitroprusside 0,25g i.v./kg/menit, infus ; ditingkatkan 0,25 g i.v./kg/5 menit dan diazokside 30-60mg i.v/5menit atau infus 10mg/menit/dititrasi.2 methyldopa juga dapat digunakan dalam memperbaiki tekanan darah yang tinggi dengan dosis 500-2000mg/hari yang dibagi menjadi 2-4 dosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F. Gary, et al.2010. Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-23. New York: McGraw-Hill. 2. Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan edisi ke-4. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 3. Eger R.2001. Hypertensive Disorders during Pregnancy, dalam Obstetrics & Gynecology Principles for Practice, editor Ling F dan Duff P. New York: McGraw-Hill. 4. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran

Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, edisi ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27 5. Gibson, Paul.2012.Hypertension and Pregnancy, 12 Feb 2012,

http://emedicine.medscape.com/article/261435-overview#showall [diakses tanggal 17 Februari 2012] 6. Lim, Kee-Hak.2011. Preeclampsia, 10 Nov 2011,

http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview#showall [diakses tanggal 17 Februari 2012] 7. Baha, Sibai, et al.2005.Pre-eclampcia. Lancet 2005; 365: 78599.

http://web.squ.edu.om/med-Lib/med/net/ETALC9/html/clients/lancet/pdf/PIIS0140673605179872.pdf [diakses tanggal 16 Februari 2012] 8. Dorland, Newman. 2002. Dorlands Illustrated Medical Dictionary, Edisi ke-29.WB Saunders Co.