Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma

ditandai oleh meningkatnya tekanan intarokular yang

disertai pencekunngan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yanmg ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di anatara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.

BAB II PEMBAHASAN

Glaukoma

ditandai oleh meningkatnya tekanan intarokular yang

disertai pencekunngan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yanmg ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama di anatara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaucoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akuesus ke system drainase (glaucoma sudut tertutup).Pengobatan ditujukan untuk

menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki pathogenesis yang mendasarinya. Penurunan pembentukan humor akuesus adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan humor akuesus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang menurunkan pembentukan humor akuesus tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal. Pada glaukoma sudut terbuka, dapat dilakukan tindakan untuk mempermudah aliran humor akueus melalui jalinan trabekula. Untuk glaukoma sudut tertutup dilakukan perbaikan akses humor akuesus

menuju sudut kamera anterior apabila terdapat unsur penutupan sudut yang reversible. Hal ini dapat dicapai denagn iridotomi laser perifer apabila penyebabnya adalah sumbatan pupil; miosis apabila terdapat pendesakan sudut;

atau sikloplegia apabila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada glaukoma sudut terbuka dan dan glaukoma sudut tertutup yang tidak berespons terhadap terapi medis dapat dilakukan bedah pintas system drainase. Pada glaukoma skunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk kelainan primernya. Pada semua pasien glaukoama ,perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular ( tonometry), inspeksi diskus, optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli aftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik

mengharuskan adanya kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi (untuk mengetahui keainan saraf optikus) dan tonometry harus merupakan bagian pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja pasien yang berusia di atas 30 tahun. Hal ini terutam penting pada pasien yang memiliki riwayat glaukoma pada keluarganya.

FISIOLOGI HUMOR AKUEUS Tekanan intarokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahan terhadap alirna keluarnya dari mata. Untuk memahami glaucoma diperlakukan pengetahuan tentang fisiologo humor akueus. Komposis Humor Akueus Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisiskamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250L dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi di urnal, adalah 1,5-2L/men. Tekanan osmotic sedikit lebih tinggi dari pada plasma. Kompoisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein , urea dan glukosa yang lebih rendah. Pembentukan dan Aliran Humor Akuesus Humor akueus diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabecular di sudut

kamera anterior. Selama priode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. Aliran Keluar Humor Akueus Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin kecil sewaktu mendekati Kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tesebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliaran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm tergantung pada pembentukan-pembentukan saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen darai kanalis Schlemm tergantung pada pembentukan (sekitar 30 salauran pengumpul dan 12 vena akueus menayalurkan cairan ke dalam system vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata atara berkas otot siliarais dan lewat sela-sela sclera (aliran uveoskleral). Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan endotel Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabecular di dekatnya- bukan dari system pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraocular yang dicapai oleh terapi medis.

PATOLOGI GLAUKOMA Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular-baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Efek peningkatan tekanan intraocular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan intraocular. Mekanisme utama penurunan peenglihatan pada galaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat dan saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson disaraf optikus.diskus optikus

menjadi atrofik, disertai pembesaran kecekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenaersi hialin. Pada galukoma sudut tertutup akut, tekanan intraocular mencapai 6080 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

PENILAIAN GLAUKOMA SECARA KLINIS Tonometri Tonometri adalah istilah genetic untuk pengukuran tekanan

intraocular. Instrument yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann yang dilekatkan ke slitlamp dan mengykur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Torometer-torometer aplansi lain adalah torometer Perkin dan TonoPen yang portable; pneumatotonometer , yang bermamfaat apabila poermukaan kornea irregular dan dapat digunakan walau permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak di tempatnya. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable dan mengukur identasi kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang tekanan intraocular normal adalah 10-24 mm Hg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraocular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraocular semata-mata tidak berarti selalu bahwa pasien mengidap galukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskis optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan I traokular terus menerus meninggi sementara dikus optikus dan

lapangan pandang normal (hipertensi ocular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagi tersangka glaukoma. Gonioskopi Sudut kamera anterior dibentuk oleh atau antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jaringan trabecular. Konfigurasi sudut ini yakni apakah lebar (terbuka), smpeit, tertutup, menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan

dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi , yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jaringan trabecular, taji sclera, dan prosesus irirs dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabecular dapat terlihat, sudut dikatakan sempit, apabila garis Schwalbe tidak terlihat sudut tertutup. Factor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea-mata miopik, besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cendrung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memilki sudut lebar dan mata hiperipik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usiamempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang menyebabkan meningkatnya insidens glaukoma sudut tertutup. Mata miopik memiliki sudut mata kamera anterior yang lebar dan mata hiperopik memiliki sudut yang relatiuf sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Ras juga merupakan salah satu factor. Sudut kamera anterior orang-orang Asia Tenggara jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang Kaukasus. Penilaian Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (defresi sentral) cawan/cekungan fisisologik yang ukurannya bervariasi tergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang skelera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hioermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan optic juga kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus- yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi oftikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan

fokal tepi diskus optikus. Kedalam cekungan optic juga meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser di arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean-pot (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf di bagian tepi. rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, misalnya, cekungan kecil 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapt peningkatan tekanan intraocular yang signifikan, rasio cekunngan-diskus yang lebih besar 0,5 atau adanya asemetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa. Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan aftalmoskopi langsung atau pemeriksaan menggunakan lensa 70 diotri, lensa Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi. Bukti klinis lainnya adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tnada Hoyt) dengan aftalmoskopi- dan mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karean gangguan ini terjadi akibat defek serat saraf yang dapat dijumpai pada semjua saraf optikus., tetapi pola kelainan pandang , sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapang pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontinyu ke daerah Bjerrun lapang pandang di 15 derajat dari dari fiksas i- menimbulkan skotoma Bjerrun kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerh pengecilan yang lebih lebih parah didaerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda-diatas dan dibawah

meridian horizontal- sering disertai oleh nasal step (Roenne) karean perubahan kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapang pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai kontriksi isopter. Kemudisn, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral terpengarh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapang pandang di masing-masing mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann filed analyzer, dan perimeter otomatis. PENGOBATAN GLAUKOMA PENGOBATAN MEDIS Supresi Pembentukan Humor Akueus Penghambat adrenergic beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betak solol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakain obatoabat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun terutama asama- dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relative reseptor - dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor 1 yang rendah- menurunkan walaupun tidak menghilangkan resiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir, dan rasa lelah dapat timbul pada pemakain obat penghambat beta topical. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic 2 baru yang menurunkan pembentukan humor aqueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor aqueus. Inhibitor karbonat anhydrase sistemik asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternative yaitu diklorfenamid dan metazolamid-digunakan untuk galukoma kronik apabila terapi topical tidak

memberi hasil memuaskan dan pada galukoma akut dimana tekanan intraocular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-oabat ini perlu menekan pembentukan humor aqueus 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250mg samapi tiga kali sehari atau sebagai Diamox Squels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhydrase menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang. Sekarang sedang diciptkan inhibitor karbonat anhydrase topical yang memperlihatkan efek menguntungkan dengan dengan penurunan efek samping sistemik. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueus dehidrase korpus vitreum. Fasilitasi Aliran Keluar humor Akueus Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliaran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternative. Obat-obat anti antikolenesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-oabat ini adalah demenkarium bromide, 0,125% dan 0,25% dan ekotiopat iodide, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian : obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anesthesia, dan ahli anesthesia harus diberi tahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus juga diberi tahu mengenai kemungkinan ablasio retina. Semua obat paramsimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius. Epinefrin, 0,25-2% ditetwskan sekai atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan serta menyebabkan

pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping ocular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflex, endapan adrenokrom, konjungtivitis volikularis, dan reaksi akergi. Efek samping intraocular yang dapat terjadi adalh edema macula sistoid pada apakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimentabolisasi secara intraocular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan divinefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vietrium, selain ini juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermamfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50%dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang aling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah insosorbin oral dan urea atau manital intravena. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disrbabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. TERAPI BEDAH DAN LASER Iridektomi dan Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior shingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau

10

argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilkukan, terapi laser memerlukan kornea yang relative jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraocular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabecular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar tesebut pada jalinan trabekulaer dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkataka fungsi jalinan trabecular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Pnurunan tekanan bisanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma, pengobatan dapat diulang. Penelitianpenelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma sdut terbuka primer. Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dan mekanisme dranaise normal, sehingga terbnentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaraingan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvant dengan antimetabolite misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil resiko kegagalan bleb. Penanaman suatu selang silicon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap

11

trabekulektomi. Pasien dari kelompok yabg terakhir ini adalah meraka yang mengidap glaukoma skunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan uveitis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternative bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermamfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabecular. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan dekstruksi korpus silaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraocular, Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasspupilar dan trasvitreal langsung ke prosesus siliaris, semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

12

BAB III PENUTUP

KESIMPULAN Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intarokular yang disertai

pencekunngan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Mekanisme peningkatan tekanan intraocular pada glaucoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akuesus ke system drainase (glaucoma sudut tertutup).Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki pathogenesis yang mendasarinya.

13

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, 2002, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu penyakit Mata, Fakultas Kedokteran universitas Indonesia, Jakarta Vaughan, D. dan Asbury, T., Eva, P., & Riordan, R., 2000 Oftalmologi Umum, edisi 14, cetakan 1, Widya Merdeka, Jakarta

14