Anda di halaman 1dari 47

KARYA TULIS ILMIAH

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

PPOK (PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK)


Oleh: Andea Riesa Darmansius Jeffy Marta Pembimbing: - Dr. Rahma Tri Yana (1010070100130) (1010070100148)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURAHMAH 2013


1

Kata Pengantar
Dengan mengucapakan puji dan syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan kesehatan dan kesempatan sehingga kami dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah telah setelah dievaluasi oleh pembimbing skill lab C1 tepat pada waktunya. Shalawat serta salam juga kami tuturkan kepada junjungan besar Nabi Muhammad SAW yang telah membawa umat manusia dari zaman jahiliyah menuju zaman yang penuh dengan ilmu pengetahuan bagi umat yang bertaqwa kepada -Nya . Karya tulis ilmiah yang berjudul PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) ini penulis buat sebagai tugas akhir SkillLab semester IV Modul Diagnostik Fisik dan sebagai wadah untuk menambah wawasan mengenai pemeriksaan terhadap pasien yang menderita penyakit paru obstruktif kronik. Kami tim penulis amat sadar karena keterbatasan yang kami miliki saat menulis karya tulis ini. Untuk itu, para pembaca dipersilahkan menelusuri kepustakaan yang telah dicantumkan sebagai bacaan anjuran di akhir karya tulis ilmiah dengan memegang asas medicine is a life-long study. Rasa terima kasih yang begitu dalam kami sampaikan kepada pembimbing terbaik kami dr. Rahma Tri Yana, yang telah bersedia meluangkan waktunya untuk simpatik, telaten, sabar dan penuh bijaksana sehingga karya tulis ilmiah ini menjadi baik dan terarah dalam pengerjaannya. Kami sangat menyadari karya tulis ilmiah ini pasti tidak luput dari kesalahankesalahan, baik dalam bahasa maupun tata letak. Pada kesempatan ini tim penulis memohon maaf kepada para pembaca. Masukan, kritik dan saran akan kami jadikan cambuk supaya kami dapat menyusun karya tulis yang lebih baik lagi. Insya Allah.

Padang, Januari 2013

Tim penulis

ABSTRACT
2

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a chronic lung disease characterized by airflow resistance in the airway that is progressive nonreversibel or partially reversible. COPD consists of chronic bronchitis and emphysema or both. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a disease characterized by the presence of airflow resistance in chronic and pathological changes in the lungs, where the respiratory air flow resistance is progressive and not fully reversible and is associated with an abnormal inflammatory response of the lungs against harmful gases or particles. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic lung disease with characteristics of the air flow resistance of the airways that is progressive nonreversibel or partially reversible, and the pulmonary inflammatory response to noxious particles or gases (GOLD, 2009). According to the ATS / ERS (American Thoracic Society / Respiratry Europen Society) defines COPD as a disease characterized by airway obstruction is generally progressive, associated with chronic bronchitis or emphysema, and may be accompanied by hyperactivity of reversible airway. COPD is a specific abnormality with slowing maximal expiratory air flow caused by a combination of airway disease and emphysema, generally travel progressive and irreversible chronic disease and not show any significant change in the observation of a few months. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is comprised of three related conditions - chronic bronchitis, chronic asthma, and emphysema. In each condition there is chronic obstruction of the flow of air through the airways and out of the lungs, and the obstruction generally is permanent and may be progressive over time.

ABSTRAK
3

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahanperubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paru-paru terhadap gas atau partikel yang berbahaya. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (GOLD, 2009). Menurut ATS/ERS (American Thoracic Society/ Europen Respiratry Society) mendefinisikan PPOK sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan adanya obstruksi saluran napas yang umumnya bersifat progresif, berhubungan dengan bronkitis kronis atau emfisema, dan dapat disertai dengan hiperaktivitas dari saluran napas yang reversibel. PPOK adalah kelainan spesifik dengan perlambatan arus udara ekspirasi maksimal yang terjadi akibat kombinasi penyakit jalan napas dan emfisema, umumnya perjalanan penyakit kronik progesif dan irreversibel serta tidak menunjukan perubahan yang berarti dalam pengamatan beberapa bulan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) terdiri dari tiga kondisi terkait bronkitis kronis, asma kronis, dan emfisema. Dalam setiap kondisi ada obstruksi kronis pada aliran udara melalui saluran udara dan keluar dari paru-paru, dan obstruksi pada umumnya adalah permanen dan mungkin progresif dari waktu ke waktu.

Daftar Isi
Kata pengantar 4 i

Abstract Abstrak Daftar isi Bab 1. Pendahuluan 1.1. Latar Belakang 1.2. Tujuan Bab 2. Tinjauan Kepustakaan 2.1. Etiologi dan Pembagian Derajat 2.2. Epidemiologi 2.3. Faktor Resiko 2.4. Patogenesis 2.5. Patologi 2.6. Patofisiologi 2.7. Manifestasi Klinis 2.8. Komplikasi 2.9. Pemeriksaan Diagnostik 2.10. Penatalaksanaan 2.10. 1 Chest Physiotherapy 2.11. Diagnosa Banding Bab 3. Diskusi dan Pembahasan 3.1. Anamnesa 3.2. Pemeriksaan Fisik 3.3. Pemeriksaan Penunjang 3.4. Penatalaksanaan Bab 4. Kesimpulan Bab 5. Daftar pustaka

ii iii iv

6 7

8 10 11 13 14 15 16 17 18 20 27 33

36 38 42 43 46 47

BAB I PENDAHULUAN
5

1.1.

Latar Belakang Telah lama diketahui bahwa penyakit pada saluran pernafasan atas dan bawah yang

sebelumnya diperlakukan berbeda ternyata memiliki hubungan yang sangat erat satu sama lain. Berbagai penelitian mengenai hubungan antara penyakit-penyakit saluran pernafasan atas dan bawah telah dilakukan, namun, penelitian mendalam baru dilakukan dalam beberapa tahun terakhir. Berbagai konsep dan istilah pun digunakan untuk menggambarkan hubungan erat antara penyakit yang melibatkan saluran pernafasan atas dan bawah. Asma merupakan manifestasi alergi berat yang melibatkan saluran pernafasan bawah. Prevalensi asma terus meningkat dari tahun ke tahun. Asma menimbulkan masalah biaya dan dapat mengganggu tumbuh kembang anak. Asma juga dapat merusak fungsi sistem saraf pusat dan menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sebagaimana manifestasi alergi lainnya, asma juga dapat diderita seumur hidup dan tidak dapat disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab. Pengertian asma adalah suatu gangguan yang komplek dari bronkial yang dikarakteristikan oleh periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). (Polaski : 1996). Asma adalah gangguan pada jalan nafas bronkial yang dikateristikan dengan bronkospasme yang reversibel. (Joyce M. Black : 1996). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten reversibel dimana trakea dan bronkhi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. (Smelzer Suzanne : 2001). Dari ketiga pendapat tersebut dapat diketahui bahwa asma adalah suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Asma merupakan suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini bersifat sementara. Kata asma (asthma) berasal dari bahasa Yunani yang berarti terengah-engah. Lebih dari 200 tahun yang lalu, Hippocrates menggunakan istilah asma untuk menggambarkan kejadian pernapasan yang pendek-pendek (shortness of breath). Sejak itu istilah asma sering digunakan untuk menggambarkan gangguan apa saja yang terkait dengan kesulitan bernafas, termasuk ada istilah asma kardial dan asma bronkial. Menurut National Asthma
6

Education and Prevetion Program (NAEPP) pada National Institute of Health (NIH) Amerika, asma (dalam hal ini asma bronkial) didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronik pada paru. Sedangkan PPOK Merujuk pada sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan udara dari dan keluar Paru. Gangguan yang penting adalah Bronkhitis Obstruktif, Emphysema dan Asthma Bronkiale. Di Indonesia menurut Departemen Kesehatan 2008 Angka penderita PPOK Mencapai 12 % dengan angka kematian 2 %, hal itu menjadi suatu perhatian tersendiri dimana penyakit PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronik ) merupakan suatu penyakit yang cukup tinggi menyerang masyarakat di Indonesia. Oleh Karena itu peningkatan pelayanan kesehatan mengenai penyakit tersebut perlu di tingkat baik dalam bentuk preventif,kuratif maupun rehabilitative. Penyakit Obstruksi Kronik (PPOK ) merupakan suatu penyakit dimana merupakan suatu kondisi dimana aliran udara pada paru tersumbat secara terus menerus. Proses penyakit ini adalah seringkali kombinasi dari 2 atau 3 kondisi berikut ini (Bronkhitis Obstruktif Kronis, Emphysema dan Asthma Bronkiale) dengan suatu penyebab primer dan yang lain adalah komplikasi dari penyakit primer. (Enggram, B. 2006). Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) mermpunyai tanda dan gejala yakni Batuk (mungkin produktif atau non produktif), dan perasaan dada seperti terikat, Mengi saat inspirasi maupun ekspirasi yang dapat terdengar tanpa stetoskop, Pernafasan cuping hidung, Ketakutan dan diaforesis, Batuk produktif dengan sputum berwarna putih keabu-abuan, yang biasanya terjadi pada pagi hari, Inspirasi ronkhi kasar dan whezzing, Sesak nafas. (JaapCATrappenburg,2008)

1.2.

Tujuan Tujuan pembuatan laporan kasus yang berjudul Chronic Obstructive Pulmonary

Disease (COPD) ini adalah untuk membahas patofisiologi, gejala-gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan , dan prognosis bagi penderita penyakit ini mengingat kasus COPD semakin meningkat setiap tahunnya. Dengan begitu diharapkan kita mampu menekan angka morbiditas dan mortalitas COPD BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. ETIOLOGI dan PEMBAGIAN DERAJAT PPOK Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain: 1) Merokok sigaret yang berlangsung lama 2) Polusi udara 3) Infeksi peru berulang 4) Umur 5) Jenis kelamin 6) Ras 7) Defisiensi alfa-1 antitripsin 8) Defisiensi anti oksidan Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan. Panduan mengenai derajat/klasifikasi PPOK telah dikeluarkan oleh beberapa institusi seperti American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), British Thoracic Society
8

(BTS) dan terakhir adalah Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Keempat panduan tersebut hanya mempunyai perbedaan sedikit, kesemuanya berdasarkan rasio VEP1/KVP dan nilai VEP1.

2. EPIDEMIOLOGI PPOK Prevalensi PPOK berdasarkan SKRT 1995 adalah 13 per 1000 penduduk, dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1. Penderita PPOK umumnya berusia minimal 40 tahun, akan tetapi tidak tertutup kemungkinan PPOK terjadi pada usia kurang dari 40 tahun.
9

Kebanyakan pasien PPOK adalah laki-laki. Hal ini disebabkan lebih banyak ditemukan perokok pada laki-laki dibandingkan pada wanita. Hasil Susenas (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun 2001 menunjukkan bahwa sebanyak 62,2% penduduk laki-laki merupakan perokok dan hanya 1,3% perempuan yang merokok. Sebanyak 92,0% dari perokok menyatakan kebiasaannya merokok di dalam rumah, ketika bersama anggota rumah tangga lainnya, dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan perokok pasif. Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi, dimana jumlahnya meningkat seiring usia, khususnya pada perokok. Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. Pada 12 negara Asia Pasifik, WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas, dengan rerata sebesar 6,3%, dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar 6,7%.

10

3. FAKTOR RESIKO PPOK Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan penatalaksanaan PPOK. Pada dasarnya semua risiko PPOK merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Berikut yang rentan terkena PPOK dilihat dari besar kecilnya risiko. a. Rokok Merokok merupakan faktor utama penyebab PPOK. Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap, usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok. Namun begitu, tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis, karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu. Tidak hanya perokok aktif, perokok pasif pun tak luput dari ancaman PPOK. Hal itu terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dan gas. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose response, lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. b. Polusi udara Polusi udara terbagi menjadi polusi di dalam ruangan (asap rokok dan asap kompor), polusi di luar ruangan (aas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan), polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun). Kayu, serbuk gergaji, batu bara dan minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor risiko terpenting timbulnya PPOK, terutama pada perempuan di negara berkembang. Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan. Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika. c. Stres oksidatif Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok. Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk, misalnya
11

ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan menimbulkan stress oksidatif. Stress oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. Jadi, ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang peranan penting pada patogenesi PPOK. d. Infeksi saluran napas bawah berulang Infeksi virus dan bakteri berperan dalam pathogenesis dan progresifitas PPOK. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa. Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab keadaan ini, karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai penyebab dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor risiko pada PPOK. e. Tumbuh kembang paru Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP, pada masa anak. f. Asma Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK, walaupun belum dapat disimpulkan. Pada laporan The Tucson Epidemiological Study didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK. g. Genetik Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. PPOK merupakan suatu penyakit yang poligenik disertai interaksi lingkungan genetik yang sederhana. Faktor risiko genetik yang paling besar dan telah di teliti lama adalah defisiensi 1 antitripsin, yang merupakan protease serin inhibitor. Biasanya jenis PPOK yang merupakan contoh defisiensi 1 antitripsin adalah
12

emfisema paru yang dapat muncul baik pada perokok maupun bukan perokok, tetapi memang akan diperberat oleh paparan rokok. Bahkan pada beberapa studi genetika, dikaitkan bahwa patogenesis PPOK itu dengan gen yang terdapat pada kromosom 2q.
2.4 PATOGENESIS Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit. Dalam keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang. Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress oksidan, selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotrien B4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan. Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl ). Pengaruh radikal bebas yang berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi sekunder setelah perubahan struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveol yang menuju ke arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan polusi dan asap rokok.

13

Pada perokok yang menderita PPOK produksi antiprotease mungkin tidak cukup untuk menetralisir efek berbagai protease dan mungkin juga karena faktor genetik yang berperan dalam terganggunya fungsi dan produksi protein ini. Beberapa studi mendapatkan adanya peningkatan stres oksidatif yang berperan penting pada PPOK melalui mekanisme aktivasi transkripsi nuclear factor B (NfB) dan activator protein-1(AP-1) yang menginduksi neutrophilic inflammation melalui peningkatan ekspresi IL-8, TNF- dan MMP9, serta merusak antiprotease seperti -1 AT yang meningkatkan terjadinya inflamsi dan proses proteolitik. Terjadinya proses inflamasi akan merusak metriks ekstraseluler, berakibat pada kematian sel dimana kemampuan memperbaiki dan memulihkan kerusakan terebut tidak adekuat sehingga terjadilah hambatan jalan udara yang progresif dan ireversibel. 2.5 PATOLOGI Perubahan patologi yang khas pada PPOK melibatkan saluran nafas besar, saluran nafas kecil, parenkim paru, dan vaskular pulmonal. 1. Saluran nafas besar Terjadi infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel Goblet meningkat. 2. Saluran nafas kecil Inflamasi kronis menyebabkan siklus injury dan repair dinding saluran nafas yang berulang.Terjadi structural remodelling dimana terjadi peningkatan kolagen dan pembentukan jaringan ikat fibrous sehinggan terjadi penyempitan lumen dan obstruksi saluran nafas yang permanen. 3. Parenkim Paru Terjadi destruksi dinding alveoli. Dimana kasus tersering adalah dalam bentuk emfisema sentrilobuler. Selain itu terjadi juga destruksi pulmonary capillary bed. 4. Perubahan vaskuler pulmonal Perubahan yang pertama terjadi adalah penebalan intima diikuti oleh infiltrasi sel-sel radang ke dalam pembuluh darah. Semakin lama tunica intima semakin menebal dan selain itu juga terjadi peningkatan otot polos. Hasilnya adalah meningkatnya resistance dari pembuluh darah paru.

2.6. PATOFISIOLOGI PPOK


14

Polusi bahan iritan (asap) atau rokok, riwayat kesehatan ISPA

Iritasi jalan nafas

Hiperekskresi endir dan inflamasi peradangan

Peningkatan sel-sel goblet

Penurunan silia

Peningkatan produksi sputum

PPOK

Bronkiolus menyempit & tersumbat

nafsu makan

Batuk tidak efektif Nafas pendek obstruksi alveoli Ketidakefektifan bersihan jalan napas
15

BB

drastic

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Gang.Pola Nafas alveoli kolaps Pola nafas tidak efektif

Pe ventilasi paru

Hipoksemia

ADL di bantu

kelemahan

Kerusakan camp. Gas

Intoleransi aktivitas 2.7. MANIFESTASI KLINIS

Gangguang pertukaran gas

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan sampai kelainan jelas dan tanda inflamasi paru. Gejala dan tanda PPOK, di antaranya adalah: Sesak napas Batuk kronik, produksi sputum, dengan riwayat pajanan gas/partikel berbahaya, disertai dengan pemeriksaan faal paru. Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. wheezing dan peningkatan produksi sputum. Gejala bisa tidak tampak sampai kira-kira 10 tahun sejak awal merokok. Dimulai dengan sesak napas ringan dan batuk sesekali. Sejalan dengan progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. Gambaran PPOK dapat dilihat dengan adanya obstruksi saluran napas yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas kecil dan destruksi alveoli. Pada penderita dini, pemeriksaan fisik umumnya tidak dijumpai kelainan, sedangkan pada inspeksi biasanya terdapat kelainan, berupa: 1) Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/mencucut) 2) Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) 3) Penggunaan otot bantu napas
16

4) Hipertrofi otot bantu napas 5) Pelebaran sela iga 6) Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai Pada palpasi biasanya ditemukan fremitus melemah Pada perkusi hipersonor dan letak diafragma rendah, auskultasi suara pernapasan vesikuler melemah, normal atau ekspirasi memanjang yang dapat disertai dengan ronkhi atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. Kelemahan badan Batuk Ekspirasi yang memanjang Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut Penggunaan otot bantu pernapasan Suara napas melemah Kadang ditemukan pernapasan paradoksal Edema kaki, asites dan jari tabuh

2.8. KOMPLIKASI a. Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. b. Asidosis Respiratory
17

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. c. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. d. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. e. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. f. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. 2.9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%.
b. Radiologi (foto toraks)

Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler mmeningkat, jantung pendulum,
18

dan ruang retrosternal melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien (GOLD, 2009).
c. Laboratorium darah rutin d. Analisa gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.
e. Mikrobiologi sputum f. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.
g. Ekokardiografi

Menilai funfsi jantung kanan


h. Bakteriologi

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
i.

Kadar alfa-1 antitripsin

Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan spirometri dapat ditentukan klasifikasi (derajat) PPOK, yaitu (GOLD, 2009):
19

2.10. PENATALAKSANAAN
Adapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :1 Mencegah progesifitas penyakit Mengurangi gejala Meningkatkan toleransi latihan Mencegah dan mengobati komplikasi Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang Mencegah atau meminimalkan efek samping obat Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualitas hidup penderita Menurunkan angka kematian Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana COPD.5 Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu :1 1. Evaluasi dan monitor penyakit

20

PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru. Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit : 2. Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan Riwayat timbulnya gejala atau penyakit Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakitpenyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok Dukungan dari keluarga Menurunkan faktor resiko Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit. Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5 A : 1). Ask (Tanyakan) Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan 2). 3). 4). Advise (Nasehati) Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok Assess (Nilai) Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok Assist (Bantu)
21

Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi 5). Arrange (Atur) Jadwal kontak lebih lanjut 3. a. Tatalaksana PPOK stabil Terapi Farmakologis Bronkodilator Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten) 3 golongan : o o bromid o Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi b. steroid III dan IV) c. Eksaserbasi akut Obat-obat tambahan lain Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida Antioksidan : N-Asetil-sistein PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat Steroid PPOK yang menunjukkan respon pada uji Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium

22

imunomodulator): tidak rutin a. b.

Imunoregulator

(imunostimulator,

Antitusif : tidak rutin Vaksinasi : influenza, pneumokokus Terapi Non-Farmakologis Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan

pernapasan, rehabilitasi psikososial Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGD= dengan atau tanpa hiperkapnia jantung, polisitemia Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau hiperkapnia secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptorPaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88%

kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK. c. d. Nutrisi Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungs paru atau gerakan mekanik paru)
23

DERAJAT Semua derajat Derajat I (PPOK Ringan) Derajat II (PPOK sedang)

Penatalaksanaan menurut derajat PPOK1

KARAKTERISTIK VEP1 / KVP < 70 % VEP1 80% Prediksi b. VEP1 / KVP < 70 % 50% VEP1 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala
1.

REKOMENDASI PENGOBATAN Hindari faktor pencetus Vaksinasi influenza Bronkodilator kerja singkat (SABA, antikolinergik kerja pendek) bila perlu Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan Pengobatan reguler Kortikosteroid dengan bronkodilator:
a.

a.

inhalasi bila uji

Antikolinergi steroid positif k kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

b. c.

LABA Simptomatik Rehabilitasi Pengobatan reguler Kortikosteroid

Derajat III (PPOK Berat)

VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 prediksi Dengan gejala atau tanpa 50%

2. 1.

dengan 1 atau lebih inhalasi bila uji bronkodilator:


a.

steroid

positif

Antikolinergi atau eksaserbasi k kerja lama sebagai berulang terapi pemeliharaan

b. c.

LABA Simptomatik Rehabilitasi Pengobatan reguler dengan 1 atau

Derajat IV (PPOK sangat berat)

VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan

2. 1.

lebih bronkodilator:
a.

Antikolinergik LABA

kerja

lama

sebagai terapi pemeliharaan


b. c. d.

Pengobatan komplikasi Kortikosteroid memberikan respons inhalasi klinis bila atau

24

eksaserbasi berulang
2. 3.

Rehabilitasi Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafas

pertimbangkan terapi bedah 4. Tatalaksana PPOK eksaserbasi Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis). Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit: Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask Bronkodilator: inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) + antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam) Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. Steroid intravena: pada keadaan berat Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis. Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik

Indikasi rawat inap : Eksaserbasi sedang dan berat Terdapat komplikasi Infeksi saluran napas berat Gagal napas akut pada gagal napas kronik Gagal jantung kanan

Indikasi rawat ICU : Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat. Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi

25

Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)

5. Terapi O2
Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa, dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat (PaO2>8,0 kPa, 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada pasien PPOK yang tidak ada komplikasi, tetapi retensi CO2 dapat terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury mask) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau non-rebreathing, tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik (PDPI, 2003).

6. Rehabilitasi
1) chest fisioterapi a) Pernapasan Diafragma, tenik ini melibatkan pelatihan pasien tersebut untuk menggunakan diafragmanya saat merelaksasi otot abdominalnya selama inspirasi. Pasien tersebut dapat merasakan naiknya abdomen, sementara dinding toraksnya masih diam. b) Pursed Lip Breathing (pernapasan bibir yang disokong), bibir pasien disokong saat ekspirasi untuk mencegah terjebaknya udara akibat kolapsnya jalan udara yang kecil. c) Drainase Postural, Penggunaan posisi yang terbantu oleh gravitasi dapat memperbaiki mobilitas sekret. d) Perkusi Manual, perkusi atau vibrasi dinding toraks dapat membantu mobilisasi sekret. e) Batuk Terkendali, Pasien duduk bersandar kedepan dan mulai batuk yang disengaja pada waktu yang tepat dengan kekuatan yang cukup untuk mobilisasi mukus tanpa memyebabkan kolapsnya jalan napas. f) Batuk yang dibantu, tekanan diberikan pada abdomen selama ekshalasi. 2) Psikoterapi Memberikan motivasi untuk mengatasi beban pikiran karena keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari. 3) Rehabilitasi pekerjaan (Okupasi Terapi) 26

a) Nilai dan berikan program latihan untuk jangkauan gerak dan penguatan ekstremitas superior. b) Anjurkan perlengkapan adaptif untuk meningkatkan kemandirian dan meminimalkan penggunaan energi. c) Evaluasi lingkungan rumah dan kerja. d) Berikan saran-saran untuk meningkatkan kemandirian dan peningkatan energi (Garisson, 2001).

2. 10. 1 CHEST PHYSIOTHERAPY


Mukus merupakan suatu lapisan protektif yang melapisi bagian dalam paru dan jalan napas yang menangkap debu dan kotoran yang terdapat pada udara yang kita hirup dan mencegah iritasi pada paru. Ketika terdapat infeksi dan iritasi, maka tubuh akan memproduksi mukus yang kental untuk membantu paru-paru melepaskan diri dari infeksi. Bila mukus yang kental ini menyumbat jalan napas, maka akan terjadi kesulitan bernapas. Sehingga untuk membantu membuang ekstra mukus ini dilakukanlah Chest Physiotherapy. Chest Physiotherapy terdiri dari Postural Drainage, perkusi dada, dan vibrasi dada. Biasanya ketiga metode ini digunakan pada posisi drainase paru yang berbeda diikuti dengan latihan napas dalam dan batuk.

A. Postural Drainage
Penumpukan sekresi saluran napas bila dibiarkan akan menimbulkan akibat yang serius. Dapat timbul serangan batuk spasmodik akibat iritasi lokal, obstruksi bronkus, atelektasis, infeksi paru, dan gangguan ventilasi perfusi. Postural Drainage merupakan pemberian posisi terapeutik pada pasien yang memungkinkan sekresi paru mengalir berdasarkan gravitasi ke dalam bronkus mayor dan trakea dimana selanjutnya dapat dibatukkan. Indikasi:

Kondisi yang berkaitan dengan paru-paru: bronkitis, fibrosis kistik, pneumonia, asma, abses paru, penyakit paru-paru obstruktif. Profilaksis post-operatif torakotomi, stasis pneumonia Profilaksis pada penggunaan ventilasi buatan jangka lama, kelumpuhan, dan pada pasien dalam kondisi tak sadar
Kontra indikasi:

Peningkatan TIK Segera setelah makan


27

Refleks batuk (-) Penyakit jantung akut Gangguan sistem pembekuan Postural Drainage juga merupakan suatu rangkaian latihan non invasif yang digunakan bersamaan dengan humidifikasi dan pengobatan. Manipulasi ini dibentuk oleh kombinasi mekanis (perkusi dan vibrasi), gravitasi dan mekanisme batuk. Pasien diletakkan dalam berbagai posisi sesuai dengan segmen paru yang terlibat. Segmen paru yang akan didrainase ditempatkan setinggi mungkin dan bronkus utama severtikal mungkin. Selanjutnya perhatikan gambar-gambar berikut ini untuk membantu pengaturan posisi drainase paru.
Pasien harus dimonitor dengan cermat pada saat posisi kepala lebih rendah terhadap adanya aspirasi, dispnea, atau aritmia. Pada pasien abses paru, hindari posisi pasien dengan lokasi abses di sebelah atas karena akan menyebabkan pengaliran abses ke sisi paru lainnya. Waktu yang diperlukan untuk tindakan ini bervariasi tergantung pada kondisi pasien (sekitar 20-30 menit). Selama pemberian posisi, pasien dianjurkan napas dalam 5 7 kali diselingi napas biasa selama 1-2 menit. Tindakan ini dapat dilakukan 4 sampai 6 kali sehari atau setiap 2 jam pada kasus sputum banyak dan kental dan dilakukan sebelum pemberian makanan. Untuk memfasilitasi drainase agar konsistensi sekresi paru yang kental menjadi lebih encer perlu dipertahankan pemberian cairan yang adekuat (oral atau intravena) dan pemberian medikasi mukolitik. Berikut macam-macam posisi postural drainage:

Lobus atas kanan - segmen anterior

28

Lobus atas kiri - segmen anterior

Lobus atas kanan segmen posterior (dipandang dari depan)

Lobus atas kanan segmen posterior (dipandang dari belakang)

Lobus atas kiri segmen posterior 29

lobus atas kiri - segmen posterior (posisi lain)

Lingula (dipandang dari belakang)

30

Kedua lobus bawah segmen anterior

Lobus bawah kanan segmen lateral

Lobus bawah kiri segmen lateral dan Lobus bawah kanan segmen kardiak (medial)

31

Kedua lobus bawah segmen posterior Perhatikan: bantal di bawah perut dan lutut, kepala tanpa bantal

Lobus bawah kanan segmen posterior (Posisi dimodifikasi untuk penekanan khusus)

Kedua lobus bawah segmen posterior

B. Perkusi
32

Perkusi dada meliputi pengetokan dada dengan tangan saat pasien berada pada posisi drainase. Tujuannya adalah untuk membantu melepaskan sekret yang melengket pada dinding alveoli sehingga dapat mengalir ke percabangan bronkus dan trakea. Gallon (dikutip dalam Hudak & Gallo, 1998) menemukan bahwa perkusi yang dimasukkan ke dalam program pengobatan secara bermakna akan meningkatkan kecepatan produksi sekret. Untuk melakukan perkusi dada, tangan dibentuk seperti mangkuk dengan memfleksikan jari dan meletakkan ibu jari bersentuhan dengan telunjuk, atau posisi telapak tangan seperti saat menampung air atau tepung kemudian dibalikkan. Posisi pasien tergantung pada segmen paru yang akan diperkusi. Selanjutnya pada area yang akan diperkusi dialas dengan handuk atau biarkan baju pasien tetap terpasang agar tangan tidak menyentuh kulit secara langsung. Perkusi dilakukan selama 3 sampai 5 menit untuk setiap posisi. Jangan melakukan perkusi pada area spinal, sternum, atau di bawah rongga toraks. Bila perkusi dilakukan dengan benar maka perkusi tidak akan menimbulkan rasa sakit pada pasien atau membuat kulit menjadi merah. Bunyi tepukan menimbulkan suara yang khas menunjukkan posisi tangan yang benar Kontra indikasi perkusi dada:

Fraktur iga Cedera dada traumatik Perdarahan atau emboli paru Mastektomi Pneumotoraks Lesi metastatik pada iga Osteoporosis Trauma medulla servikal Trauma abdomen Vibrasi meningkatkan kecepatan dan turbulensi udara ekshalasi untuk

C. Vibrasi mendorong sekret dan merupakan tindakan mekanik kedua setelah perkusi atau dapat digunakan sebagai ganti perkusi bila dinding dada nyeri sekali. Tujuan vibrasi adalah untuk membantu mengeluarkan sekret dan merangsang terjadinya batuk. Getaran pada kulit akan sampai pada paru akan membantu menghilangkan mukus.

33

Stiller et al (dikutip dalam Hudak & Gallo, 1998) menemukan bahwa pasienpasien yang diterapi pemberian posisi, vibrasi, hiperventilasi, dan penghisapan menunjukkan resolusi dari atelektasis yang lebih berarti dari pada yang diterapi dengan penghisapan dan hiperventilasi saja. Teknik vibrasi ini dilakukan dengan cara meletakkan tangan secara berdampingan dengan jari-jari ekstensi di atas area dada segmen yang akan didrainase. Selanjutnya pasien diminta untuk melakukan inhalasi dalam dan ekshalasi secara perlahan. Selama pasien ekshalasi, dada divibrasi dengan cara kontraksi dan relaksasi cepat pada otot lengan dan bahu. Dapat juga digunakan electric vibrator jika tersedia. Kontra indikasi vibrasi dada sama dengan kontraindikasi perkusi dada.

2.11. Diagnosis Banding


Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatu berculosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung. Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat Merokok Riwayat atopi Sesak dan Mengi berulang Batuk kronik berdahak Hipereaktiviti bronkus Reversibiliti obstruksi Variabiliti harian Eosinofil sputum Neutrofil sputum Makrofag sputum Asma ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + + PPOK +++ + + ++ + _ + + _ SPOT + + + +/? ? ?

34

35

BAB III DISKUSI DAN PEMBAHASAN


STATUS PASIEN I. ANAMNESIS I. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Alamat Tanggal Masuk Tanggal Periksa No RM II. III. Keluhan Utama Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang Penderita datang dengan keluhan sesak nafas yang telah diderita sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas dirasa memberat terutama setelah beraktivitas, akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. dan pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien tidur lebih nyaman dengan 3 bantal. Sesak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan, dan jika keluar dahak berwarna kuning, demam sumer-sumer, nggreges, penurunan berat badan drastis, nafsu makan menurun, keringat malam (+), nyeri dada (+) saat batuk. BAK dan BAB tidak ada kelainan. Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3x kumat. Namun, sekarang sesak nafas penderita mulai berkurang, penderita sudah bisa bicara perkalimat, tidak seperti pada awal masuk, yang terengah-engah ketika berbicara. Batuk juga sudah berkurang. Sebelumnya, pasien rajin kontrol di BPKPM. Satu bulan ini pasien diberi obat kapsul dan diuap bila sesak. Keadaan Sosial Ekonomi : Tn. TONO : 52 tahun : Laki-laki : Buruh Bangunan : Islam : Mojosongo, Jebres, Surakarta : 29 September 2011 : 6 Oktober 2011 : 01.08.82.88

36

Penderita adalah suami dari 1 istri dan ayah dari 3 anak, bekerja sebagai buruh bangunan dan menjadi tulang punggung keluarga. Pasien berobat dengan menggunakan Jamkesmas. IV. Riwayat Kebiasaan dan Gizi Pasien makan 3 kali sehari, sebanyak porsi, dengan nasi, lauk pauk (tahu, tempe, telur,ikan) dan sayur. Pasien jarang makan buah dan minum susu. Pasien minum air putih sebanyak 5-7 gelas belimbing pehari.

Keluhan Utama : sesak Riwayat Penyakit Sekarang : 1 minggu sebelum masuk RSUD Kartini penderita batuk (+), dahak warna putih,

panas (-). 3 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh batuk (+), dahak kental warna

kekuningan, panas (-). Penderita merasa tubuh lemas. 1 hari sebelum masuk RS penderita mengeluh sesak terus-menerus, namun tidak

mengganggu aktivitas. Dahak semakin banyak, kental, warna kuning. Panas (+). Keringat malam hari (-), batuk darah (-), nyeri dada (-), dada berdebar-debar (-), mual (-), muntah (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan. 8 jam sebelum masuk RSUD Kartini, penderita mengeluh sesak nafas, dirasakan

makin bertambah dan mengganggu aktivitas. Sesak makin berat dengan aktivitas.

Riwayat kaki bengkak (-), terbangun di malam hari karena sesak (-). Riwayat kontak dengan penderita dengan batuk lama (+), yaitu adik penderita. Riwayat merokok (+) 1 pak/hari, berhenti 6 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu
o

Riwayat dirawat di RS (+) tahun 2007 karena sesak. Penderita dirawat kurang lebih 1 minggu, pulang dengan keadaan membaik.

Riwayat Hipertensi (+), tidak kontrol teratur


37

o o o o

Riwayat Diabetes Melitus disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat asma disangkal Riwayat pengobatan TB sebelumnya disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Adik penderita yang tinggal 1 rumah, menderita batuk > 3 minggu.

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita tidak bekerja. Memiliki 4 orang anak yang sudah mandiri. Penderita tinggal 1 rumah dengan adiknya. Biaya pengobatan ditanggung ASKESKIN. Kesan sosial ekonomi : kurang. II. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum : sakit sedang, compos mentis, gizi cukup B. Tanda Vital Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu C. Kepala D. Mata E. Hidung F. Telinga G. Mulut H. Leher I. Thorax J. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak kuat angkat : batas jantung kesan dalam batas normal : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-) 38 : 120/80 mmHg : 96 x/menit : 30 x/menit : 36,7 C : mesochepal, simetris. : Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+). : Nafas cuping hidung (-), darah (-), secret (-). : darah (-), secret (-). : mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-). : JVP meningkat (4 cm), limfonodi tidak membesar. : retraksi (-).

K. Paru Inspeksi
Palpasi Perkusi Auskultasi

: Pengembangan dada kanan = kiri


: Fremitus raba kanan = kiri : Sonor/sonor : Suara dasar vesikuler (+/+) Suara tambahan RBK (+/+) Wheezing (+/+) Ekspirasi memanjang (+)

L. Abdomen
Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada : Peristaltik (+) normal : Tympani : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-) : Nyeri tekan (-), massa (-) : Nyeri ketok (-) Akral dingin

M. Trunk
Inspeksi Palpasi Perkusi

N. Ekstremitas
Oedem

O. Status Psikiatri
1. Deskripsi Umum a. Penampilan : Pria, tampak sesuai umur, perawatan diri cukup b. Kesadaran : Compos mentis c. Perilaku dan Aktivitas Motorik d. Pembicaraan : Normal e. Sikap terhadap Pemeriksa : Kooperatif, kontak mata cukup 2. Afek dan Mood Afek Mood : Appropiate : Eutimik : Normoaktif

3. Gangguan Persepsi Halusinasi Ilusi : (-) : (-) 39

4. Proses Pikir Bentuk Isi Arus : realistik : waham (-) : koheren

5. Sensorium dan Kognitif Daya konsentrasi Orientasi : baik : baik : baik : baik : baik

: Orang Waktu Tempat

Daya Ingat

: Jangka panjang Jangka pendek : baik

Daya Nilai Insight :6

: Daya nilai realitas dan sosial baik

P. Status Neurologis
Kesadaran Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif Nervus Cranialis Fungsi Sensorik 6. Rasa Eksteroseptik normal 7. Rasa Propioseptik normal 8. Rasa Kortikal : stereognosis, barognosis dalam batas normal Fungsi Motorik dan Reflek 40 : getar, posisi, dan tekan dalam batas : suhu, nyeri, dan raba dalam batas : GCS E4V5M6 : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

Kekuatan 5 5 5

Tonus N 5 N N

R.Fisiologis +2 N +2 +2 +2

R.patologis -

41

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Laboratorium darah (11 Oktober 2011) Hb Hct RBC WBC PLT GDS : 13 g/dL : 37 % : 3,92. 106 / ul : 13. 103 /ul : 330. 103 /ul : 155 mg/Dl : 5,60 g/dl

Protein Total Albumin Kreatinin Ureum Natrium Kalium

: 3,1 g/dl : 0,7 mg/dl : 49 mg/dl : 136 mmol/L : 3,5 mmol/L

Calsium ion: 0,96 mmol/L B. Analisis Gas Darah (5 Oktober 2011) pH pCO2 pO2 Hct cHCO3 BE : 7,47 : 36 mmHg : 75 mmHg : 29,8 % : 25,8 mmol/L : 1,9 mmol/L

Kesimpulan : gagal napas tipe II

C. Foto Rontgen Thorax PA (3 Oktober 2011) 42

Kesan: 1. Fibro-infiltrat kedua lapang paru 2. TB lesi luas dengan pleural reaction bilateral D. Laboratorium Mikrobiologi (1 Oktober 2011) Bahan : sputum

Hasil Pemeriksaan II. ASSESSMENT

: Tidak ditemukan Gram (+) coccus dan Gram (-) batang, dan tidak ditemukan BTA

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut III. DAFTAR MASALAH Problem Medis : Sesak nafas Problem rehabilitasi Medik Speech Terapi : (-) karena sesak nafas dan batuk Sosiomedik : terkadang membutuhkan bantuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari Ortesa-protesa : (-) Psikologi : beban pikiran karena keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari Fisioterapi : sesak napas, retensi sputum Okupasi Terapi : keterbatasan melakukan kegiatan sehari-hari

IV. PENATALAKSANAAN

A. Terapi Paru
1. O2 2L/mnt 2. Nebu B:A = 0,8:0,2/8 jam 3. Inj. RL 1 amp aminophilin 16 tpm 4. inj Ceftriaxon 2gr/24 jam 5. inj dexametason 1 ampul/8jam 6. OBH syr 3 X C1

Terapi Rehabilitasi Medik


1. Fisioterapi 43

Chest physical therapy:

a. breathing control b. deep breathing c. latihan batuk d. chest expansion exercise e. postural drainage
2. Speech Terapi 4. Sosiomedik : (-) : memberi edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit pasien 5. Ortesa-protesa : (-) 6. Psikologi : Psikoterapi suportif , mengurangi kecemasan pasien 3. Okupasi Terapi : latihan dalam melakukan aktivitas sehari-hari

V.

Impairment, Disabilitas, dan Handicap


A. Impairment : PPOK eksaserbasi akut B. Disabilitas C. Handicap : Sesak nafas dan batuk : Keterbatasan aktivitas sehari- hari karena mudah sesak : spirometri (bila stabil) : tidak ada :

VI.

Planning

A. Planning Diagnostik B. Planning Terapi C. Planning Edukasi

Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa terjadi

Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan Edukasi untuk home exercise dan ketaatan untuk melakukan terapi D. Planning Monitoring : Evaluasi hasil terapi.

VII. Goal
A. Perbaikan keadaan umum, sehingga mempersingkat lama perawatan B. Minimalisasi impairment, disabilitas, dan handicap pada pasien C. Mencegah komplikasi yang lebih buruk yang dapat memperburuk keadaan penderita (seperti gagal nafas, infeksi berulang, CPC) D. Mengatasi masalah psikologis yang timbul akibat penyakit yang diderita pasien

VIII.

PROGNOSIS
: baik 44

Ad vitam

Ad sanam

: dubia et malam

Ad fungsionam : dubia et bonam

BAB IV KESIMPULAN
45

COPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (COPD ringan), derajat 2 (COPD sedang), derajat 3 (COPD berat), derajat 4 (COPD sangat berat). Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan COPD adalah uji spirometri. Prognosa COPD tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.

46

DAFTAR PUSTAKA

1. Aditama Tjandra Yoga. 2005. Patofisiologi Batuk. Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Unit Paru RS Persahabatan. Jakarta. 2. Alsaggaf Hood, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK Unair. Surabaya. 3. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8. 4. Garisson Susan J. 2001. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Departement of Physical Medicine and Rehabilitation. Texas 5. Sat Sharma. 2006. Obstructive Lung Disease. Division of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, University of Manitoba. 6. PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.

7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. pdf. Diakses tanggal 26 Februari 2012 8. http://www.goldcopd.com/. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. Diakses tanggal 26 Februari 2012 9. Doenges, Marilynn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC 10. NANDA Internasional.Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011 (M Ester, Ed). Alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti dan Estu Tiar. Jakarta :EGC. 11. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC 12. Price, Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta : EGC
13. Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5. 14. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA: 2007. p. 6. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989 15. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=1116 16. PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 105-8

47