Anda di halaman 1dari 28

TINJAUAN PUSTAKA GLAUKOMA PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2, Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.2,5 Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.

FISIOLOGI AQUOEUS HUMOR Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.2

Gambar 1 : Sudut Kamera Okuli Anterior Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat. Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).2

Gambar 2 : aliran humor aquos Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. DEFINISI GLAUKOMA Chandler & grant (1977) mendefinisikan glaukoma sebagai suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan atau kelainan pada diskus optikus & lapang pandang. Sedangkan Kolker & Herterington (1983) adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi & ekskavasi diskus optikus & gangguan khas serabut saraf yang menimbulkan gangguan lapang pandang. Sementara itu, Liesegang (2003) mendefinisikan glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Maka, glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma.

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

Gambar 3 : Glaukoma ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan1 : 1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar 2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil) Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil safar optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. 1 Ekskavasi granulomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progesivitas glaukoma. 1 EPIDEMIOLOGI Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa keluhan subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin. 2 FAKTOR RISIKO 1. Tekanan bola mata yang tinggi Tekanan intraokuler di atas 21 mmHg berisiko tinggi glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang rendah pun sudah dapat merusak saraf optik. 2. Umur Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Vaughan (1995), melakukan penelitaian dan hasilnya ternyata frekuensi pada umur 40 tahun adalah sebesar 0,4-0,7% dari total jumlah penduduk dan meningkat sebesar 2-3% pada usia 70 dari total jumlah penduduk. 3. Ras Wilensky (1994) dan beberapa penelitian lain, menunjukan bahwa kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih. 4. Riwayat keluarga dengan glaukoma Survei yang dilakukan, 1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama yang menderita glaukoma seperti yang diderita orang tua mereka 4 kali lebih sering. Risiko terbesar adalah kakak beradik dan kemudian orang tua dan anak-anak. 5. Penyakit sistemik Prevalensi glaukoma sudut terbuka meningkat 3 kali lebih tinggi pada DM daripada nonDM dan pada Hipertensi 6 kali lebih sering.

6. Obat-obatan Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjadinya glaukoma. 7. Gangguan refraksi Ada penelitian menunjukkan myopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka manakala hipermetropia berbakat menjadi glaukoma sudut tertutup. 8. Riwayat operasi Pasca bedah dengan hifema atau terjadinya infeksi juga meningkatkan risiko terjadinya glaukoma. PATOFISIOLOGI Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi

cekungan pada papil saraf optik2,6

Gambar 4 : A) Aliran humor aquos normal B) Aliran humor aquos pada glaukoma sudut terbuka C) Aliran humor aquos pada glaukoma sudut tertutup

KLASIFIKASI 1. Glaukoma Primer a. Glaukoma sudut terbuka

(dikutip dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 23% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8 Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2 Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. 1,6,8 Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1 Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal

sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6. b. Glaukoma sudut tertutup

(dikutip dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3. Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8 Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.1,2,3,8.

2. Glaukoma kongenital

(dikutip dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2 Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.2 Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2 3. Glaukoma sekunder

10

(dikutip dari Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7)

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.2,5. Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 : Badan siliar : luksasi lensa ke belakang Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik Sudut bilik mata depan : goniosinekia. Saluran keluar aqueous : miopia Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.8 Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).2,9 Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.2

4. Glaukoma absolut

11

(dikutip dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Keadaan akhir glaucoma Kornea edem Iris atrofi Pupil lebar Lensa katarak Siliar injeksi ringan Visus nol

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1 Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1 Papil ekskavasi glaukommatosa mata kanan :

Penggaungan papil Rasio ekskavasi / papil > 05


(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Pembuluh darah terdorong

Papil ekskavasi glaukommatosa mata kiri :

Penggaungan papil Rasio ekskavasi / papil > 05 Pembuluh darah terdorong


(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Glaukoma akut Kongestif :

12

Injeksi siliar Edema kornea Pupil lebar


(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

Lensa keruh

Glaukoma Kronis :

Iris atrofi Pupil lebar Lensa Keruh


(dikutif dari Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan tekanan bola mata Tonometer Schiotz

Tonometer Digital Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.1,7

13

Pemeriksaan Tonometer Schiotz Gonioskopi Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1 Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1

Gambar 5 : Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan lapang pandang

14

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2 Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.2 Uji lain pada glaukoma Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7 Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7 Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7 Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian

15

pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7 Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. MANIFESTASI KLINIS Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut. (Ilyas, 1999; Japan Glaucoma Society, 2006) Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat disebabkan oleh peregangan pada dinding bola mata akibat TIO tinggi. Gejala-gejala seperti nyeri, mata merah dan halo dapat juga ditemukan. (Pavan-Langston and Grosskreutz, 2002) Negative Light Perception Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negative, hal ini disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006). Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka diskus optikus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio menjadi sekitar 0,5. Semakin lama rasio semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat saraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio menjadi 1,00 di mana semua jaringan diskus neural rusak (Kanski, 2005).

16

Penyempitan Lapang Pandang Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan ataupun mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil N.II serta kerusakan lapisan saraf retina dan vaskuler akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang, struktur sel saraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabut saraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi (Oshea, 2003; Maraffa et al, 1999). Penyempitan lapang pandang berlaku secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan saraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang dan lama-kelamaan penderita seperti melihat melalui terowongan.

Penyempitan lapang pandang pada penderita glaukoma Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni skotoma sentral, perisentral dan nasal. Lama-kelamaan skotoma berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kelamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negative menandakan kerusakan total papil N.II. pada keadaan seperti ini pasien tidak perlu diperiksa perimetri (Kanski, 2005; Pollack-Rundle, 2011).

17

Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada pemeriksaan perimetri (Kanski, 2005) Sudut Mata Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight atau gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalaman COA. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006).

18

Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer Grade IV III II I 0 Keterangan : SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band. Lebar sudut 35-45 20-35 20 10 0 Konfigurasi Terbuka lebar Terbuka Sempit (moderate) Sangat sempit Tertutup Kesempatan untuk menutup Nihil Nihil Mungkin Tinggi Tertutup Struktur pada Gonioskopi SL, TM, SS, CBB SL, TM, SS SL, TM Hanya SL tidak tampak struktur

Gambar 6 : Struktur kelihatan pada Gonioskopi berdasarkan Gred Tekanan Intra Okular Tekanan intra ocular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi humor aquos turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO >21 mmHg (Vaughan, 2007).

DIAGNOSIS

19

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang,

20

tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2 TERAPI Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker) Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3% Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.2 Inhibitor karbonat anhidrase2 Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria. Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. Diklorfenamid Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2

21

o o o

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur. Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak. Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol) Miotik, Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2

22

Terapi Bedah & Laser Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2 Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosesproses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2 Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor berespons terhadap trabekulotomi.2 Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular. adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya

23

Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10. Pengobatan dengan obat-obatan10 : Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit. Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma. Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih

24

nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi. PEMBEDAHAN10 Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah. Iridektomi perifer Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini biasanya dibuat di sisi temporal atas. Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik. Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah korneaskleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan10 : 1. Miotik : a. Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran

25

cairan mata - outflow). b. Eserin - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata - outflow). 2. Simpatomimetik a. Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus humor). 3. Beta-blocker a. Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi aquoeus humor). 4. Carbonic Anhidrase Inhiobitor a. Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10. KOMPLIKASI Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar10. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut10. Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik10.

26

PROGNOSIS Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2 Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2

27

DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 1729,220-4. 2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38. 3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100. 4. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72. 5. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37. 6. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7. 7. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9. 8. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.

28