BAB I PENDAHULUAN Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara yang

sedang berkembang. Dalam berbagai hasil survei kesehatan rumah tangga, diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/ menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien, dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol, dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit 1 Tujuan dari laporan kasus ini adalah untuk mengetahui gejala dan tanda, serta tatalaksana pada anak dengan diare akut.

BAB II STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Tanggal masuk : An. YMS. : 1 Tahun 3 Bulan : Perempuan : Islam : Kalibaru Barat RT 011/07, Jakarta Utara. : 05 September 2013

Tanggal Pemeriksaan : 06 September 2013 No. CM : 00-18-19-23

II. ANAMNESIS Anamnesis diperoleh dengan cara alloanamnesis terhadap ibu pasien dan dilengkapi dengan data dari rekam medis rumah sakit. A. Keluhan Utama Buang Air Besar (BAB) cair sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS). B. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang anak dibawa oleh ibunya ke IGD RSUD Koja dengan keluhan adanya Buang Air Besar (BAB) cair sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS). Menurut orang tua pasien, Pasien sebelumnya sejak 4 hari SMRS telah mengalami BAB dengan konsistensi yang lebih lembek dari biasanya, dimana jumlah ampas masih lebih banyak dibandingkan air, namun kotoran saat itu berwarna kuning-kehijauan dengan bau busuk, tanpa disertai oleh darah maupun lendir. Saat keadaan tersebut berlangsung, ibu pasien mengatakan bahwa sang anak mengalami BAB dengan frekuensi sebanyak 4-5x dalam sehari, dengan jumlah sebanyak gelas aqua setiap buang air besar. Namun dua hari setelah keadaan tersebut berlangsung, orang tua Pasien mengatakan bahwa BAB dari sang anak menjadi lebih cair, tidak

terdapat ampas dari setiap kotorannya, dimana kotoran hanya dalam bentuk cairan saja. Saat itu kotoran berwarna kuning kecoklatan dengan bau amis, namun disertai dengan lendir yang berwarna kuning, dan tanpa disertai darah. Saat itu sang anak terbilang BAB dengan jumlah yang cukup sering, hingga mencapai >10x dalam sehari, bahkan dapat dikatakan sang Pasien BAB setiap 15 menit sekali saat 1 hari SMRS, dengan jumlah setiap BABnya kurang dari gelas aqua. Saat diare berlangsung, orang tua menyangkal bahwa anaknya mengalami demam, muntah, kejang, maupun lemas, tetapi pasien terkadang mengeluhkan adanya sakit pada perutnya yang bersifat hilangtimbul. Saat diare berlangsung, sang Ibu mengatakan bahwa anaknya tidak rewel dan masih dapat bermain seperti biasa hingga akhirnya terlihat lebih lemas dan sakit perut pada beberapa jam SMRS dan dibawa ke IGD RSUD Koja. Saat di IGD RSUD Koja, pasien terlihat sedikit lemas, lebih sering menangis, dengan BAB cair yang lebih jarang dibandingkan saat dirumah. Pasien tidak mengeluhkan lagi adanya nyeri pada bagian perut. BAK dirasakan tidak berkurang dari biasanya, dimana pasien selalu BAK setiap BAB, dengan warna bening ataupun sedikit kekuningan. Sang ibu mengatakan bahwa saat diare berlangsung, pasien hanya mengalami Batuk Berdahak dengan dahak yang sulit dikeluarkan dan Pilek yang bersifat hilang-timbul, yang telah dialami oleh anaknya sejak 1 minggu SMRS hingga saat ini. Saat diare berlangsung sang Ibu mengatakan bahwa sang anak tidak mengalami penurunan nafsu makan maupun minum, dimana pasien tetap mau makan dan minum seperti biasanya, namun pasien menolak untuk mengkonsumsi susu formula saat diare. Pasien tidak tampak rewel, lemas, maupun haus yang berlebihan dari keadaan sebelumnya. C. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama, dan belum pernah dirawat di Rumah sakit. Orang tua pasien menyangkal bahwa pasien memiliki riwayat alergi terhadap obat, maupun makanan

tertentu. Orang tua pasien juga menyangkal adanya riwayat asma maupun penyakit paru sebelumnya. Menurut orang tua pasien, sebelum diare berlangsung dirinya baru saja mengganti konsumsi susu ASI menjadi susu formula (SGM) kepada anaknya. Setelah mengkonsumsi susu formula (SGM) selama 2 minggu, tidak terdapat keluhan yang dialami oleh sang pasien. Namun 1 hari sebelum diare berlangsung, sang Ibu baru saja mengganti susu formula yang sebelumnya dikonsumsi oleh sang anak menjadi susu kental manis (kaleng), dikarenakan sang anak menginginkan susu yang sama dengan kakaknya yang berusia 6 tahun. Setelah 1 hari sejak penggantian susu tersebut sang anak langsung mengalami gangguan dalam BAB, hingga saat ini. D. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita Menurut orang tua pasien, sebelumnya pasien hanya pernah mengalami demam, batuk, dan pilek yang sembuh setelah berobat ke puskesmas. Sang ibu menyangkal bahwa pasien pernah mengalami campak, cacar air, demam berdarah, tifus, polio, maupun cacingan. E. Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan Pasien adalah anak keempat dari empat bersaudara. Anggota keluarganya terdiri dari ayah, ibu, dan tiga orang kakak. Ayah pasien bekerja sebagai buruh sedangkan ibu pasien sebagai ibu rumah tangga. Pasien tinggal pada perumahan padat penduduk bersama 7 anggota keluarga lainnya. Sehari-hari pasien mendapatkan air bersih melalui PAM, dan menggunakan aqua sebagai air minum sehari-hari. Rumah memiliki jamban khusus untuk buang air besar yang dilengkapi dengan tempat penampungan khusus. Terdapat parit atau selokan di depan tempat tinggalnya dengan air yang tidak mengalir lancar, terdapat banyak sampah, walaupun tidak berbau. Dalam 1 hari, pasien mandi sebanyak 3-4x dengan menggunakan sabun bayi.

F. Riwayat Makan Minum Anak Usia 0-6 bulan : ASI saja, frekuensi minum ASI tiap kali bayi menangis atau minta minum, sehari biasanya lebih dari 10 kali dan lama menyusui antara 30-45 menit, bergantian kiri-kanan. Usia 6 - sekarang : Pada usia 6 bulan pasien mulai mengkonsumsi bubur susu sebanyak 2 kali sehari sebanyak 1-3 sendok makan, sebagai selingan dari ASI jika bayi lapar. Pasien mengkonsumsi ASI hingga usia 1 tahun 2 bulan, dan pasien mulai mengkonsumsi susu formula pada usia 1 tahun 2 bulan selama 2 minggu. Pasien belum mengkonsumsi buah-buahan. G. Riwayat Pemeriksaan Kehamilan dan Prenatal Selama hamil ibu pasien rajin melakukan pemeriksaan kehamilan. Pemeriksaan kehamilan dilakukan ibu pasien di puskesmas setempat. Pemeriksaan kehamilan dilakukan oleh Bidan Puskesmas. Pemeriksaan kehamilan dilakukan secara teratur, dimana pada trimester I sang ibu memeriksakan kehamilan sebanyak 1 kali, pada Trimester II 1 kali tiap bulan, dan pada trimester III 2 kali tiap bulan. Usia Ibu saat hamil An.YMS adalah 32 tahun. Ini adalah kehamilan yang keempat kalinya. Selama kehamilan, sang ibu mengatakan bahwa dirinya sering mengalami anemia dan tekanan darah rendah, hingga dirinya sering merasa lemas. Riwayat minum jamu selama hamil (-), obat-obatan yang diminum adalah vitamin dan tablet penambah darah yang diberikan oleh puskesmas. Pada usia kehamilan 3 hingga 7 bulan, sang Ibu rajin mengkonsumsi susu hamil sejumlah 2 gelas dalam setiap harinya. Ibu makan dan minum sesuai anjuran Bidan. H. Riwayat Kelahiran Bayi YMS lahir cukup bulan (9 bulan) di puskesmas, secara

normal, dan ditolong oleh bidan Puskesmas. Pasien adalah anak keempat dari ibu G5P4A0. Pasien lahir spontan tetapi tidak langsung menangis, sehingga pasien sempat membiru sesaat setelah kelahiran, namun sang Bidan langsung cepat menangani sang bayi dengan baik, sehingga sang

Bayi tidak memerlukan perawatan khusus setelah kelahiran. Berat lahir 2800 gram, dan panjang badan saat lahir 48 cm. Diakui ibu tidak terdapat kesulitan saat persalinan. I. Riwayat Pemeriksaan Post Natal Pemeriksaan bayi setelah lahir dilakukan di Puskesmas dan Posyandu setempat. Saat bayi berusia 0-2 bulan, Ibu rajin memeriksakan anaknya sebanyak 2x dalam setiap bulannya, sedangkan pada usia 2 bulan hingga 1 tahun Ibu selalu membawa anaknya 1x dalam setiap bulannya. Setelah usia 1 tahun, ibu selalu membawa anaknya ke Posyandu 1x dalam setiap bulannya. Pada beberapa kunjungan terakhir ke Puskesmas dan Posyandu, menurut sang Ibu, pasien dikatakan mengalami kekurangan gizi sehingga sang Ibu diharapkan untuk dapat memperhatikan konsumsi susu dan makanan yang diberikannya kepada sang Pasien. J. Riwayat Imunisasi BCG 1x, pada usia 4 bulan setelah lahir di puskesmas. Hepatitis 3x, pada waktu sesaat setelah lahir, 1 bulan, dan 6 bulan di Puskesmas. DPT 3x, pada usia 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan. Polio 4x , 0 bulan, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan. Campak (-)

K. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Motorik Kasar o Mengangkat kepala : 3 bulan o Tengkurap kepala tegak : 4 bulan o Duduk sendiri : 7 bulan o Bangkit terus duduk : 7,5 bulan

Motorik halus o Memegang benda 3bulan o Meraih : 5 bulan o Mengambil benda : 7 bulan

Bahasa o Bersuara aah/ooh : 1,5 bulan o Berkata (tidak spesifik) : 8 bulan o Berkata jelas (Mam untuk Makan) : 1 Tahun Personal sosial o Tersenyum : 1 bulan o Mulai makan : 1 Tahun o Tepuk tangan : 6 bulan

L. Keluarga Berencana Keluarga tidak mengikuti program Keluarga Berencana (KB).

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum : tampak sakit sedang Derajat Kesadaran : Compos mentis Status gizi : Gizi kesan kurang

2. Vital sign T : 100/60 mmHg S : 36,4oC per aksiler N : 160 x/menit, reguler, simetris, isi dan tegangan cukup. RR : 32 x/menit, tipe abdominotorakal BB : 6 kg TB : 70,5 cm Status gizi : BB/U : 6/10,3 x 100 % = 58,25 % (-2SD < BB/U < 0 SD) TB/U : 70,5/77 100 % = 91,55 % (2SD < TB/U < 3SD) BB/TB : 6/8,5 x 100 % = 70,58 % (BB/TB= -3SD) BMI : 6/(0,705)2 = 12,07 Kesan : Gizi kurang 3. Kulit 4. Kepala : warna sawo matang, kelembaban baik, turgor baik, tekstur halus : bentuk mesocephal, UUB sudah menutup, UUB cekung (-), Gizi kurang

rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok dan sukar dicabut. 5. Mata : mata cekung (-/-), air mata (+/+), conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RC (+/+), isokor (2mm/2mm), bulu mata hitam lurus tidak rontok. 6. Hidung :bentuk normal, napas cuping hidung (-), sekret (-), darah (-), deformitas(-). 7. Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-), gusi berdarah (-). : uvula di tengah, tonsil T1T1, faring hiperemis (+), pseudomembran (-), post nasal drip (-).

8. Tenggorokan

9. Telinga

: bentuk normal, kelainan MAE (-), membrana timpani utuh, prosesus mastoideus tidak nyeri tekan, tragus pain (-), sekret (-).

10. Leher

: bentuk normal, trachea ditengah, kelenjar thyroid tidak membesar.

11. Limfonodi

:kelenjar

limfe

auricular,

submandibuler,

servikalis,

suparaklavikularis, aksilaris, dan inguinalis tidak membesar. 12. Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris ka=ki : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak membesar Kiri atas Kiri bawah Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo :Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba sde : Sonor / Sonor di semua lapang paru Batas paru-hepar : SIC V kanan

Batas paru-lambung : SIC VI kiri Redup relatif di Redup absolut : SIC V kanan : SIC VI kanan (hepar)

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), RBK (-/-), RBH (-/-) 13. Abdomen : Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : dinding dada setinggi dinding perut : Bising usus (+) meningkat : tympani : nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kembali cepat. 14. Urogenital : dalam batas normal

15. Ekstremitas: akral dingin CRT <2 ADP teraba kuat 16. Kuku : sianosis (-) sianosis oedem wasting -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium Darah Pemeriksaan Laboratorium darah 5 September 2013 Hb : 9,5 g/dl Ht : 26 % Leukosit : 16.600/uL Trombosit : 395.000/uL GDS: 95 mg/dl Elektrolit Na : 134 mmol/L K : 3,55 mmol/L Cl : 100 mmol/L Hasil lab feses rutin Pemeriksaan feses rutin tanggal 7 September 2013 Makroskopis Warna Konsistensi Pus Mikroskopis Leukosit Eritrosit Epitel Amilum : 0-2 : 1-2 : positif : negatif : kuning : lunak : negatif

10

Serat tumbuhan Amoeba Telur cacing Lain-lain

: negatif : negatif : negatif : negatif

V. RESUME Kurang lebih 4 hari SMRS pasien Buang Air Besar (BAB) dengan konsistensi yang lebih lembek dari biasanya, dimana jumlah ampas masih lebih banyak dibandingkan air, namun kotoran saat itu berwarna kuning-kehijauan dengan bau busuk, tanpa disertai oleh darah maupun lendir dengan frekuensi sebanyak 4-5x dalam sehari, dengan jumlah sebanyak gelas aqua setiap buang air besar. Dua hari setelah itu, BAB dari sang anak menjadi lebih cair, tidak terdapat ampas dari setiap kotorannya, dimana kotoran hanya dalam bentuk cairan saja. Saat itu kotoran berwarna kuning kecoklatan dengan bau amis, namun disertai dengan lendir yang berwarna kuning, dan tanpa disertai darah dengan frekuensi mencapai >10x dalam sehari, dengan jumlah setiap BABnya kurang dari gelas aqua. Pasien tidak mengalami demam, muntah, kejang, maupun lemas. Anaknya tidak rewel dan masih dapat bermain seperti biasa hingga akhirnya terlihat lebih lemas pada beberapa jam SMRS dan dibawa ke IGD RSUD Koja. Saat di IGD pasien terlihat sedikit lemas, lebih sering menangis, dengan BAB cair yang lebih jarang dibandingkan saat dirumah. BAK dirasakan tidak berkurang dari biasanya, dimana pasien selalu BAK setiap BAB, dengan warna bening ataupun sedikit kekuningan. Selain itu pasien mengalami Batuk Berdahak dengan dahak yang sulit dikeluarkan dan Pilek yang bersifat hilang-timbul, yang telah dialami oleh anaknya sejak 1 minggu SMRS hingga saat ini. Anak tidak mengalami penurunan nafsu makan maupun minum, dimana pasien tetap mau makan dan minum seperti biasanya, namun pasien menolak untuk mengkonsumsi susu formula saat diare. Pasien tidak tampak rewel, lemas, maupun haus yang berlebihan dari keadaan sebelumnya.

11

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis dan gizi kesan kurang, tanda vital tekanan darah 100/60 mmHg, suhu 36,4 0C, nadi frekuensi: 160x/menit, reguler, simetris, isi dan tegangan cukup. frekuensi nafas: 32 x/menit, bising usus meningkat. Pada pemeriksaan penunjang tanggal 5 September 2013 didapatkan Hb = 9,5 g/dl. Ht = 26% Leukosit : 16.600/uL Trombosit : 395.000/uL GDS: 95 mg/dl. Elektrolit : Na: 134 mmol/L K: 3,55 mmol/L Cl : 100 mmol/L

VI. DIAGNOSA BANDING 1. Diare akut tanpa dehidrasi e/c tsk infeksi bakteri 2. Diare akut tanpa dehidrasi e/c tsk intoleransi laktosa 3. Diare akut tanpa dehidrasi e/c tsk infeksi virus 4. Anemia 5. Gizi kurang

VII. DIAGNOSA KERJA 1. Diare akut tanpa dehidrasi e/c tsk infeksi bakteri 2. Anemia 3. Gizi kurang

VIII. PENATALAKSANAAN Terapi IVFD RL 30 cc/Jam Inj Anbacim 2 x 300 mg Inj Amikasin 2 x 15 mg Syr Fuzide 3 x I cth Syr Nymico 3 x 0,5 cc Feris 1 x 0,5 cc Motivasi keluarga tentang penyakitnya Menjaga kebersihan makanan yang di konsumsi dan pemilihan susu formula untuk sang anak

Edukasi

12

IX. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam X. FOLLOW UP Dibawah ini merupakan monitoring yang dilakukan : Tanggal S 5 September 2013 mencret cair (+), frekuensi 2x/hari, lendir (-), darah (-), muntah (-), minum (+), batuk kering (+) O Tss, CM, gizi kesan kurang N : 144x/ (isi cukup, kuat), RR : 32x/, S : 35,8 0C. UUB cekung (+) Mata: Conjungtiva anemis (-/-), air mata (+/+) Mulut: MB (+), sianosis (-) Abdomen : turgor membaik, peristaltik (+) normal Ext. Atas & bawah lembab (-), akral dingin (-), sianosis (-), CRT < 2 Diagnosis Diare akut tanpa dehidrasi Anemia Gizi kurang Terapi IVFD RL 30 cc/Jam Inj Anbacim 2 x 300 mg Inj Amikasin 2 x 15 mg Syr Fuzide 3 x I cth Syr Nymico 3 x 0,5 cc Feris 1 x 0,5 cc : bonam : bonam : bonam

13

BAB III ANALISIS KASUS Pasien merupakan seorang anak perempuan berusia 1 tahun 3 bulan yang menderita diare akut tanpa dehidrasi, anemia, dan gizi buruk. Masalah pertama adalah diare. Diare akut (BAB pada bayi atau anak lebih dari 3x per hari disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lenir dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu) pada pasien menurut etiologi infeksi dapat dibedakan dari beberapa penyebab. Menurut Soebagyo, 2008 adalah :

Gejala klinik

Rotavirus Shigella

Salmonella ETEC (Entero Toxigenic E. Coli)

EIEC

Kolera

Masa tunas Panas Mual muntah Nyeri perut Nyeri kepala Lamanya sakit Sifat tinja volume frekuensi

17-72 jam

24-48 jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

48-72 jam

+ Sering

++ Jarang

++ sering

++ -

sering

tenesmus

Tenesmus tenesmus Kramp kolik +

tenesmus kramp kramp

5-7 hari

>7 hari

3-7 hari

2-3 hari

variasi

3 hari

sedang

sedikit

sedikit sering

banyak sering

sedikit sering

banyak terus-menerus cair

5-10x/hari >10x/hari cair

konsistensi lendir darah bau -

lembek sering sering sering

lembek kadang kadang busuk

cair +

lembek + + -

amis khas seperti air

14

kuningwarna hijau merahhijau leukosit lain-lain anoreksia + Kejang + sepsis Meteorismus infeksi sistemik kehijauan tak berwarna merahhijau

cucian beras -

Dari tabel tersebut menunjukkan bahwa diare akut pada pasien masih belum dapat ditentukan penyebabnya bila hanya melalui anamnesis. Namun dari gejalanya berupa 4 hari SMRS BAB dengan konsistensi yang lebih lembek, jumlah ampas lebih banyak daripada air, berwarna kuning-kehijauan dengan bau busuk, frekuensi sebanyak 4-5x dalam sehari, jumlah sebanyak gelas aqua setiap buang air besar, kemudian 2 hari SMRS BAB cair, berwarna kuning kecoklatan, disertai dengan lendir yang berwarna kuning, dan tanpa disertai darah. frekuensi >10x dalam sehari, BAB kurang dari gelas aqua. Maka diperlukan pemeriksaan feces dan darah untuk dapat menemukan etiologinya. Dari

pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya leukositosis .Yakni peningkatan jumlah leukosit darah. Hal ini menunjukan adanya infeksi yang disebabkan terutama oleh bakteri. Pemeriksaan elektrolit menunjukan tidak ada penurunan signifikan dari Natrium dan kalium, sehingga kemungkinan diarenya merupakan diare osmotik dan bukan diare sekretorik.

15

Pada diare seringkali juga ditemukan adanya dehidrasi. Derajat dehidrasi ditentukan dengan kriteria : Penilaian A (tanpa B (dehidrasi C berat) (dehidrasi

dehidrasi) Lihat : 1 Keadaan umum baik/sadar

ringan sedang)

Gelisah/rewel

lesu, lunglai atau tidak sadar

Mata

normal

Sedikit cekung

sangat dan kering

cekung

Air mata

ada

Tidak ada

tidak ada

Mulut lidah

& basah

Kering

sangat kering

Rasa haus

minum tidak haus

biasa Haus ingin minum malas hangat minum/tidak bisa minum

Periksa Turgor Kulit

kembali cepat

Kembali lambat

kembali lambat

sangat

Hasil pemeriksaan

tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan/sedang

dehidrasi berat 1 tanda di (+) 1/>

1 tanda di (+) 1/> tanda lain tanda lain 8

Pada kasus ini pasien termasuk dalam kriteria A diamana tidak menunjukan adanya dehidrasi. Namun mengingat BABnya 10x per hari maka perlu dilakukan penanganan secepatnya.

16

Pada pasien juga perlu diingat adanya perubahan konsumsi ASI menjadi susu formula. Susu formula yang digunakan pasien merupakan produk susu yang memiliki kandungan Laktosa dimana bila pasien mengalami infeksi di daerah usus halus maka produksi enzim lactase akan terganggu dan menyebabkan tidak dipecahnya laktosa menjadi monosakarida yang dapat diserap oleh usus. Penjelasannya adalah sebagai berikut : Laktosa yang terdapat didalam susu

mamalia, akan diuraikan menjadi glukosa dan galaktosa oleh enzim lactase yang diproduksi di mukosa usus halus di brush border. Namun apabila enzim laktase ini tidak ada, maka laktosa tidak dapat diuraikan. Penyebab penurunan produksi enzim laktase ini terbagi menjadi 2 bagian besar, yaitu penurunan laktase primer (primary lactase deficiency) dan penurunan laktase sekunder (secondary lactase deficiency. Pada pasien kemungkinan terjadi infeksi bakteri maupun virus yang dapat merusak brush border usus halus yang termasuk dalam penurunan lactase sekunder. Hal ini menyebabkan adanya intoleransi laktosa sekunder akibat infeksi yang akan menyebabkan tertimbunnya laktosa di usus sehingga tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat dan akan mengakibatkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga Kemudian terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare. Diare dibedakan menjadi dua yakni diare osmotic dan sekretorik. Diare pada pasien kemungkinan adalah diare osmotik dimana terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Sementara diare sekretorik dapat disingkirkan sementara karena tidak terdapat penurunan elektrolit bermakna. Berdasarkan hasil anamnesis berupa adanya BAB lebih dari 3x sehari, disertai perubahan konsistensi tinja tanpa darah dan lendir, adanya nyeri perut, perubahan konsumsi ASI ke susu formula dalam 2 minggu terakhir, kemudian dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya Bising usus meningkat tanpa adanya mata cekung, ubun-ubun cekung, turgor kulit yang berubah. Dan pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya leukositosis tanpa penurunan elektrolit. Maka dapat disimpulkan diagnosisnya adalah diare akut tanpa dehidrasi et causa

17

DD/ intoleransi laktosa sekunder, bakteri, virus. Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan berupa pemeriksaan diet eliminasi, pH feses, maupun Lactose loading (tolerance) test Masalah kedua adalah anemia. Anemia didefinisikan sebagai penurunan kadar Hb di bawah normal sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Pada anak usia antara 1-23 bulan, Hb normal berkisar antara 10,5-14,5 g/dL (Nelson). Pada pasien didapatkan Hb 9,5 g/dL. Pada pasien anemia nya tidak perlu dikoreksi dengan pemberian PRC. Namun sebaiknya di cari tahu dulu penyebabnya. Dapat dilakukan SADT (sediaan apus darah tepi), Pemeriksaan MCV,MCH, dan MCHC untuk mengetahui penyebab anemia pasien. Apakah normositik, makrositik ataupun mikrositik. Berdasarkan pemeriksaan feses rutin, didapatkan adanya eritrosit dalam feses, walaupun jumlahnya tidak terlalu banyak tapi ini cukup untuk membuktikan terdapatnya perdarahan kecil pada mukosa saluran pencernaan akibat infeksi bakteri yang menginvasi ke dalam mukosa usus. Perdarahan yang berlangsung lama akan menyebabkan anemia pada anak terutamanya dengan gizi kurang. Leukosit pada hasil pemeriksaan feses juga membuktikan terdapatnya infeksi bakteri di saluran pencernaan yang menyebabkan keluhan ini timbul. Diare juga akan menyebabkan zat besi yang seharusnya di absorbsi oleh tubuh hilang begitu saja, ini menyebabkan zat besi dalam tubuh berkurang, dan kadar ferritin dalam tubuh juga berkurang. Zat ferritin amat diperlukan dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu, kemungkinan besar anak ini sudah menderita anemia sebelum dia dirawat karena status gizinya yang kurang, maka sumber zat besi dalam tubuh juga berkurang. Berdasarkan data antropometri, didapatkan status gizi pada anak ini adalah 70,58 % yaitu status gizi kurang. Terdapat hubungan yang sangat erat antara status gizi anak dengan diare. Karena dua perkara ini boleh menjadi suatu lingkaran setan yang akan memperburuk prognosis kehidupan anak jika tidak diputuskan dengan segera. Seseorang anak dengan gizi kurang atau malnutrisi mempunyai sistem imun tubuh yang kurang, menyebabkan berkurangnya system pertahanan mukosa terutamanya di saluran pernafasan dan pencernaan, ini akan mempermudahkannya untuk terkena infeksi bakteri atau virus dan timbul gejala

18

batuk pilek atau diare. Jika anak sudah terinfeksi dengan virus atau bakteri, hal ini kan menyebabkan berkurangnya nafsu makan dan penurunan asupan makanan pada anak. Selain itu, infeksi di saluran pencernaan akan menyebabkan fungsi mukosa saluran pencernaan berkurang dan terjadi malabsorbsi. Disebabkan hal ini, jaringan tubuh akan kekurangan makanan atau nutrisi, maka tubuh akan mengaktifkan proses katabolisme yaitu proses pemecahan senyawa kimia kompleks menjadi senyawa kimia yang lebih ringkas yang akan menjadi sumber energy dan makanan untuk jaringan tubuh. Tersering proses katabolisme terjadi di otot menyebabkan tubuh menjadi semakin kurus. Selain itu, anak dengan status gizi kurang juga akan menghidap gejala diare yang lebih berat dan lebih lama serta sering menyebabkan dehidrasi berat. Oleh itu masalah status gizi amat dititiberatkan dan diperbaiki secepat mungkin supaya prognosis penyakit pada anak ini menjadi lebih baik.

Diagnosa kerja pasien : 1. Diare Akut tanpa dehidrasi et causa suspek intoleransi laktosa sekunder infeksi bakteri 2. Anemia ringan ec defisiensi Fe 3. Gizi Kurang

19

BAB IV TINJAUN PUSTAKA 1. Intoleransi Laktosa 1.1. Pendahuluan

Di dalam susu dan produk susu lainnya terkandung komponen gula atau karbohidrat yang dikenal dengan laktosa (gula susu). Pada keadaan normal, tubuh dapat memecah laktosa menjadi gula sederhana dengan bantuan enzim laktase. Berbeda dengan sebagian besar mamalia yang tidak lagi memproduksi laktase sejak masa menyusui, pada manusia, laktase terus diproduksi sepanjang hidupnya. Tanpa laktase yang cukup manusia tidak dapat/mampu mencerna laktosa sehingga akan mengalami gangguan pencernaan seperti sakit perut dan diare yang dikenal sebagai intoleransi laktosa atau defisiensi laktase1.

1.2. Defenisi

Intoleransi laktosa adalah ketidakmampuan tubuh menguraikan laktosa yang terdapat di dalam susu karena tidak cukupnya enzim laktase1.

1.3. Epidemiologi

Sekitar 70% dari penduduk dunia mengalami intoleransi laktosa. Dari semuanya itu, penduduk di Eropa memiliki tingkat kejadian paling rendah, sedangkan di Asia serta Afrika memiliki tingkat kejadian toleransi laktosa yang paling tinggi2. Di Amerika terdapat lebih dari 50 juta orang menderita intoleransi laktosa3. Jenis kelamin tidak memiliki peran dalam kasus intoleransi laktosa4. Intoleransi laktosa ini sering muncul pada anak usia mulai 2 tahun keatas, karena produksi enzim laktase diprogram secara genetik untuk menurun pada usia tersebut. Namun tidak menutup kemungkinan pada usia dibawah 2 tahun dapat menderita intoleransi laktosa (khususnya bayi-bayi prematur)2,5.

20

1.4. Etiologi

Sebagian besar karbohidrat yang dimakan sehari-hari terdiri dari disakarida dan polisakarida. Karbohidrat dapat dibagi dalam monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (laktosa atau gula susu, sukrosa atau gula pasir dan maltosa) serta polisakarida (glikogen, amilum, tepung). Setelah masuk ke dalam usus, disakarida akan diabsorbsi dan masuk ke dalam mikrovili usus halus dan dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase (laktase, sukrase, dan maltase) yang ada di permukaan mikrovili tersebut. Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan hidrolisis karbohidrat pada membran enterosit meskipun tidak ada cedera mukosa2). Laktosa merupakan sumber energi utama dan hanya terdapat di dalam susu mamalia5. Laktosa ini akan diuraikan oleh enzim laktase (-galactosidase) yang terdapat di brush border mukosa usus halus5, menjadi glukosa dan galaktosa1, yang kemudian akan diserap oleh tubuh di usus halus. Enzim Laktase ini terdapat di bagian luar pada brush border mukosa usus halus, dan jumlah yang sedikit5. Pada intoleransi laktosa terjadi defisiensi enzim laktase dalam brush border usus halus, sehingga proses pemecahan laktosa menjadi glukosa terganggu dan akibatnya terjadi gangguan penyerapan makanan atau zat sehingga akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat dan akan mengakibatkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare7,9). 1.5. Patogenesis Laktosa yang terdapat didalam susu mamalia, akan diuraikan menjadi glukosa dan galaktosa oleh enzim laktase2. Namun apabila enzim laktase ini tidak ada, maka laktosa tidak dapat diuraikan. Penyebab penurunan produksi enzim laktase ini terbagi menjadi 2 bagian besar, yaitu penurunan laktase primer (primary lactase deficiency) dan penurunan laktase sekunder (secondary lactase deficiency)2,4,5.

21

Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase primer (primary lactase deficiency) ini disebabkan oleh faktor genetik karena tubuh akan menurunkan tingkat produksi enzim laktase mulai pada usia 2 tahun. Kecepatan proses penurunan produksi ini tergantung dari masing-masing individu. Berdasarkan hasil studi menunjukkan bahwa penduduk Asia dan Afrika lebih banyak pada tipe ini. Tipe ini juga sering terdapat pada anak 2 tahun keatas hingga dewasa1,2,4,5. Intoleransi laktosa akibat penurunan produksi laktase sekunder (secondary lactase deficiency) disebabkan rusaknya mukosa usus halus karena adanya infeksi akut oleh rotavirus atau bakteri pada usus halus yang merusak mukosa usus halus sehingga menghambat produksi enzim laktase. Tipe ini biasanya dijumpai pada anak usia kurang dari 2 tahun1,2,4,5. Hal-hal yang menyebabkan terjadinya defisiensi laktase adalah

penggunaan obat-obatan neomycin dan kanamycin, celliac disease, malnutrisi, giardiasis, defisiensi imunoglobulin, dll7).

1.6. Manifestasi Klinis Gejala klinis dari intoleransi laktosa, antara lain1,2,3,4,5,6: Diare (cair, kotoran berbau asam (ph dibawah 4,5), berlendir) perut kembung nyeri perut (meteorismus) daerah sekitar anus kemerahan (pada bayi) flatulens Gejala-gejala klinis diatas dapat timbul pada 30 menit hingga 2 jam setelah mengkonsumsi susu dan produk-produk susu (misalnya mentega, keju). Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat badan kurang dari persentil ke-5.

22

1.7. Diagnosis Metode untuk mendiagnosis intoleransi laktosa dapat dilakukan dengan cara: Pemeriksaan laboratorium 1. Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7) maka memperkuat dugaan adanya intoleransi laktosa. 2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet "Clinitest". Normal tidak terdapat gula dalam tinja. (+ = 0,5%, + + = 0,75%, +++ = 1%, ++++ = 2%). 3. Lactose loading (tolerance) test Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2 g/kgbb. Dilakukan pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan laktosa dan setiap 1/2jam kemudian hingga 2 jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap positif (intoleransi laktosa) bila didapatkan grafik yang mendatar selama 2 jam atau kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg% (Jones, 1968). 4. Barium meal lactose Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan barium laktosa. Kemudian dilihat kecepatan pasase larutan tersebut. Hasil dianggap positif bila larutan barium laktosa terlalu cepat dikeluarkan (1 jam) dan berarti pula hanya sedikit yang diabsorbsi. 5. Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktase dalam mukosa tersebut. Untuk diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena banyak hal dapat diketahui dari pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di bawah dissecting microscope. Gambaran histologis mukosa (mikroskop biasa dan elektron), aktifitas enzimatik (kualitatifdan kuantitatif). Biopsi usus ternyata tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam menyelidiki berbagai keadaan klinis yang disertai malabsorbsi usus. 6. Sugar chromatography dari tinja dan urin. 7. Diet eliminasi, yaitu dengan cara tidak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung laktosa (susu dan produk susu) dan lihat apakah ada perbaikan gejala. Apabila timbul gejala klinis setelah diberikan bahan makanan yang mengandung laktosa, maka dapat dipastikan penyebabnya adalah intoleransi laktosa1.

23

8. Hydrogen breath test, merupakan pengujian kadar hidrogen dalam napas. Laktosa yang tidak terurai oleh laktase akan mengalami fermentasi oleh bakteri sehingga menghasilkan gas hidrogen didalam saluran cerna. Tes ini dilakukan dengan mempuasakan pasien, lalu mengukur kadar hidrogen udara dari napasnya, kemudian memasukkan laktosa 2g/kgBB trus diukur kadar hidrogennya setelah 2-3 jam pemberian. Peningkatan kadar hidrogen udara dalam napas diatas 20ppm dapat dipastikan pasien menderita intoleransi laktosa1,2,3,4,5,6.

1.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada penderita intoleransi laktosa yaitu dengan diet bebas laktosa1,2,3,4,5,6. Pasien diedukasi untuk tidak mengkonsumsi segala bahan makanan yang mengandung laktosa (misalnya susu mamalia dan turunannya seperti keju), pada anak dapat mengkonsumsi susu yang rendah laktosa1,2,4, juga harus mencari bahan makanan pengganti yang bebas laktosa namun mengandung gizi yang terdapat dalam susu mamalia, misalnya susu kedelai1. Misalnya, diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau Free lactose milk formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa. (kadar laktosa Almiron 1,0%, eiwit melk 1,4%, LLM 0,8%, Sobee 0% dan Al 110 (0%). Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1 bulan sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktose primer (jarang di Indonesia) diberikan susu bebas laktosa9. Respon klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu alternatif untuk pemeriksaan tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan laktosa seharusnya menghasilkan penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari, jika ada defisiensi laktase. Harus bisa membedakan intoleransi laktosa dengan keadaan sensitif terhadap protein, gastroenteritis akut tidak memicu sensitivitas susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan susu formula susu kedelai jika dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai mengandung tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orang tua harus dibimbing

24

agar tidak memberikan tambahan cairan bening atau larutan elektrolit encer berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau pengurasan kalori pasca infeksi, yang bisa menyebabkan diarenya berkepanjangan. Diare yang menetap walaupun laktosa dalam diet sudah dikurangi memberi kesan diagnosis bukan defisiensi laktosa8.

1.9. Penanganan Intoleransi Laktosa

Banyak orang yang mengalami intoleransi laktosa mengatasinya dengan pembatasan konsumsi laktosa, seperti hanya minum segelas susu. Bagi mereka yang mengalami intoleransi laktosa, beberapa anjuran berikut ini mungkin dapat membantu: Baca label pangan dengan seksama Bagi penderita intoleransi laktosa agar terhindar dari hal-hal yang tidak diinginkan, penting untuk membaca label pangan dengan seksama pada bagian daftar bahan pangan (ingredent). Produk pangan perlu dihindari/dibatasi jumlah yang dikonsumsi, jika mengandung bahan-bahan seperti berikut ini misalnya padatan susu, padatan susu bebas lemak, whey, gula susu. 1. Mengkonsumsi produk susu fermentasi seperti keju matang (mature atau ripened cheeses), mentega atau yoghurt, karena umumnya jenis makanan ini ditoleransi lebih baik dibanding susu 2. Minum susu yang mengandung banyak lemak susu, karena lemak dapat memperlambat transportasi susu dalam saluran perncernaan sehingga dapat menyediakan waktu yang cukup untuk enzim lactase memecah gula susu. 3. Hindari mengkonsumi susu rendah atau bebas lemak oleh karena susu lebih cepat ditransportasi dalam usus besar dan cenderung menimbulkan gejala pada penderita intoleransi laktosa. Disamping itu, beberapa produk susu rendah lemak juga mengandung serbuk susu skim yang mengandung laktosa dalam dosis tinggi. 4. Jangan menghindari semua produk susu oleh karena nilai gizi susu pada dasarnya sangat dibutuhkan tubuh. 5. Mengkonsumsi susu dengan laktosa yang telah diuraikan (susu bebas laktosa).

25

6. Minum susu dalam jumlah yang tidak terlalu banyak. Banyak penderita intoleransi laktosa dapat meminum 240 ml susu per hari, tetapi perlu untuk mengamati/ seberapa besar tingkatan toleransi tubuh sendiri terhadap laktosa. Banyak penderita toleran terhadap sejumlah laktosa yang terdapat dalam setengah cangkir susu full cream, tiga perempat cangkir es krim, tiga perempat cangkir yoghurt, tiga perempat cangkir keju mentah (unripened cheeses). 7. Konsumsi produk susu yang diolah dengan proses pemanasan (seperti susu bubuk), karena pada pemanasan, laktosa akan dipecah menjadi glukosa dan galaktosa, sehingga produk seperti ini akan ditoleransi lebih baik , 8. Konsumsi produk kedelai karena produk kedelai bebas laktosa dan merupakan sumber kalsium yang bagus dan baik untuk menggantikan susu dan produk susu lainnya.

1.10.

Makanan yang mengandung hidden lactose

Bagi yang memiliki intoleransi laktosa, sebaiknya juga menghindari makanan-makanan yang mengandung laktosa tersembunyi (hidden lactose) antara lain biskuit dan kue (yang mengandung susu atau padatan susu), sereal olahan, saus keju, sop krim, puding, coklat susu, pancakes dan pikelets, scrambled eggs, roti dan margarine (mengandung susu). 1.11. Prognosis

Pada kelainan primer (kongenital) prognosis kurang baik, sedangkan pada kelainan yang didapat (sekunder) prognosis baik.

2. DIARE AKUT PADA ANAK

2.1. Pendahuluan Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia10. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh

26

infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi11. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik11. Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk

mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit12. 2.2. Definisi Diare akut menurut Cohen13 adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang 14 hari. Menurut Noerasid14 diare akut ialah diare yang terjadi secara mendakak pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat. Sedangkan American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama 3 7 hari15. 2.3. Epidemiologi Setiap tahun diperikirakan lebih dari satu milyar kasus diare di dunia dengan 3,3 juta kasus kematian sebagai akibatnya 16. Diperkirakan angka kejadian

27

di negara berkembang berkisar 3,5 7 episode per anak pertahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2 5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan8. Hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita. Hasil Surkesnas 2001 didapat proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 29. Diare pada anak merupakan penyakit yang mahal yang berhubungan secara langsung atau tidak terdapat pembiayaan dalam masyarakat. Biaya untuk infeksi rotavirus ditaksir lebih dari 6,3 juta poundsterling setiap tahunya di Inggris dan 352 juta dollar di Amerika Serikat. 2.4. Klasifikasi Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat-obatan dan lain-lain. Penyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, radiasi19. 2.5. Etiologi Penyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 25 tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan tetapi kini, telah lebih dari 80% penyebabnya diketahui. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi16. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah Rotavirus (40 60%) sedangkan virus lainya ialah virus Norwalk, Astrovirus, Cacivirus, Coronavirus, Minirotavirus. Bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophilia, Bacillus cereus, Compylobacter jejuni, Clostridium defficile,Clostridium

perfringens, E coli, Pleisiomonas, Shigelloides, Salmonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Yersinia enterocolitica, Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Balantidium coli, Capillaria phiplippinensis, Cryptosporodium,

28

Entamoba hystolitica, Giardia lambdia, Isospora billi, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura. Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare.13,16 Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP, cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. 14,16 Sebuah studi tentang maslah diare akut yang terjadi karena infeksi pada anak di bawah 3 tahun di Cina, India, Meksiko, Myanmar, Burma dan Pakistan, hanya tiga agen infektif yang secara konsisten atau secara pokok ditemukan meningkat pada anak penderita diare. Agen ini adalah Rotavirus,Shigella spp dan E. Coli enterotoksigenik Rotavirus jelas merupakan penyebab diare akut yang paling sering diidentifikasi pada anak dalam komunitas tropis dan iklim sedang. Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahanbahan kimia. Beberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media.13,16

29

2.6. Patofisiologi Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bakteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi c AMP dan cGMP yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. Sedangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.16 2.7. Manifestasi kinis Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari 5%, dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara 5%-10% dan dehidrasi berat bila penurunan lebih dari 10%.16,24

30

Derajat Dehidrasi Gejala Tanda Tanpa Dehidrasi Dehidrasi Ringan Sedang Dehidrasi Berat Letargik, Kesadaran Menurun Sangat cekung dan kering Sangat kering Gelisah Rewel Cekung Kering & Keadaan Umum Mata Mulut/ Lidah Rasa Haus Minum Baik, Sadar Normal Basah Normal, Tidak Haus Tampak Kehausan Kulit Dicubit kembali < 5 cepat Kembali lambat Kembali sangat lambat >10 >100 % 5 10 50100 % 50 % % turun BB Estimasi def. cairan

Sulit,

tidak

bisa minum

Sumber : Sandhu 200125

Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi hiponatremia ( < 130 mEg/L ), dehidrasi iso-natrema ( 130m 150 mEg/L ) dan dehidrasi hipernatremia ( > 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso natremia (80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia. Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai hiperkloremia. Selain penurunan bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya meningkatkan eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ) Untuk pemenuhan kebutuhan kalori terjadi pemecahan protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya produksi asam sehingga menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat dengan hipoperfusi ginjal serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara bersamaan menyebabkan berlanjutnya keadaan asidosis.26 Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada keadaan asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan

31

kalium juga melalui cairan tinja dan perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat pula menimbulkan hipokalemia. Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari hipokalemia, pertama kali pada otot anggota badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi arefleks, paralisis dan kematian karena kegagalan pernapasan. Disfungsi otot harus menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi lambung. EKG mnunjukkan gelombang T yang mendatar atau menurun dengan munculnya gelombang U. Pada ginjal kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel tubulus dan menimbulkan sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.16

2.8. Penatalaksanaan Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku emas.27 Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi15. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara 4060mEq/L
11

Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera

pemberian makanannya sesuai umur15. a. Dehidrasi Ringan Sedang Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat

32

diberikan secara intravena sebanyak : 75 ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak 5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak . Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb setiap diare atau muntah.26 Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu21 : 1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral ) 2. Cairan hipotonik 3. Rehidrasi oral cepat 3 4 jam 4. Realiminasi cepat dengan makanan normal 5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus 6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan 7. ASI diteruskan 8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan ) 9. Anti diare tidak diperlukan

b.

Dehidrasi Berat Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut 21,24,26 :

Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2 jam

Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala kekurangan tubuh akan

33

karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum tetap dapat dilanjutkan.27 2.9. Pemilihan jenis cairan Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok, sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.10 Mengobati kausa Diare Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis.18 Obat anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin, neomisin, hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan menyebabkan malabsorpsi. Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting).21 Antibiotik hanya diperlukan pada sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena potensi

34

terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala sepsi. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.28 2.10. Mencegah / Menanggulangi Gangguan Gizi

Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24 jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak makalah ini akan merupakan faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik Pemberian kembali makanan atau minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama more RA dkk menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin (beras, kentang, mie, dan pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.30 Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 3 hari akan sembuh terutama pada anak gizi yang baik. Namun

35

bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama. Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa. Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus. Pada situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik.

3. Penilaian Status Gizi Anak Ada beberapa cara melakukan penilaian status gizi pada kelompok masyarakat. Salah satunya adalah dengan pengukuran tubuh manusia yang dikenal dengan Antropometri. Dalam pemakaian untuk penilaian status gizi, antropomteri disajikan dalam bentuk indeks yang dikaitkan dengan variabel lain. Variabel tersebut adalah sebagai berikut : a. Umur. Umur sangat memegang peranan dalam penentuan status gizi, kesalahan penentuan akan menyebabkan interpretasi status gizi yang salah. Hasil penimbangan berat badan maupun tinggi badan yang akurat, menjadi tidak berarti bila tidak disertai dengan penentuan umur yang tepat. Kesalahan yang sering muncul adalah adanya kecenderunagn untuk memilih angka yang

mudah seperti 1 tahun; 1,5 tahun; 2 tahun. Oleh sebab itu penentuan umur anak perlu dihitung dengan cermat. Ketentuannya adalah 1 tahun adalah 12 bulan, 1 bulan adalah 30 hari. Jadi perhitungan umur adalah dalam bulan penuh, artinya sisa umur dalam hari tidak diperhitungkan b. Berat Badan Berat badan merupakan salah satu ukuran yang memberikan gambaran massa jaringan, termasuk cairan tubuh. Berat badan sangat peka terhadap perubahan yang mendadak baik karena penyakit infeksi maupun konsumsi makanan yang menurun. Berat badan ini dinyatakan dalam bentuk indeks BB/U (Berat Badan menurut Umur) atau melakukan penilaian dengam melihat perubahan berat badan pada saat pengukuran dilakukan, yang dalam

36

penggunaannya memberikan gambaran keadaan kini. Berat badan paling banyak digunakan karena hanya memerlukan satu pengukuran, hanya saja tergantung pada ketetapan umur, tetapi kurang dapat menggambarkan kecenderungan perubahan situasi gizi dari waktu ke waktu c. Tinggi Badan Tinggi badan memberikan gambaran fungsi pertumbuhan yang dilihat dari keadaan kurus kering dan kecil pendek. Tinggi badan sangat baik untuk melihat keadaan gizi masa lalu terutama yang berkaitan dengan keadaan berat badan lahir rendah dan kurang gizi pada masa balita. Tinggi badan dinyatakan dalam bentuk Indeks TB/U ( tinggi badan menurut umur), atau juga indeks BB/TB ( Berat Badan menurut Tinggi Badan) jarang dilakukan karena perubahan tinggi badan yang lambat dan biasanya hanya dilakukan setahun sekali. Keadaan indeks ini pada umumnya memberikan gambaran keadaan lingkungan yang tidak baik, kemiskinan dan akibat tidak sehat yang menahun Berat badan dan tinggi badan adalah salah satu parameter penting

untuk menentukan status kesehatan manusia, khususnya yang berhubungan dengan status gizi. Penggunaan Indeks BB/U, TB/U dan BB/TB merupakan indikator status gizi untuk melihat adanya gangguan fungsi pertumbuhan dan komposisi tubuh Penggunaan berat badan dan tinggi badan akan lebih jelas dan sensitive/peka dalam menunjukkan keadaan gizi kurang bila dibandingkan dengan penggunaan BB/U. Dinyatakan dalam BB/TB, menurut standar WHO bila prevalensi kurus/wasting < -2SD diatas 10 % menunjukan suatu daerah tersebut mempunyai masalah gizi yang sangat serius langsung dengan angka kesakitan. Tabel 1 Penilaian Status Gizi berdasarkan Indeks BB/U,TB/U, BB/TB Standart Baku Antropometeri WHO-NCHS Indeks yang Batas No Sebutan Status Gizi dipakai Pengelompokan 1 BB/U < -3 SD Gizi buruk - 3 s/d <-2 SD Gizi kurang - 2 s/d +2 SD Gizi baik > +2 SD Gizi lebih dan berhubungan

37

< -3 SD - 3 s/d <-2 SD - 2 s/d +2 SD > +2 SD 3 BB/TB < -3 SD - 3 s/d <-2 SD - 2 s/d +2 SD > +2 SD Sumber : Depkes RI 2004.

TB/U

Sangat Pendek Pendek Normal Tinggi Sangat Kurus Kurus Normal Gemuk

Data baku WHO-NCHS indeks BB/U, TB/U dan BB/TB disajikan dalan dua versi yakni persentil (persentile) dan skor simpang baku (standar deviation score = z). Menurut Waterlow,et,al, gizi anak-anak dinegara-negara yang populasinya relative baik (well-nourished), sebaiknya digunakan presentil, sedangkan dinegara untuk anak-anak yang populasinya relative kurang (under nourished) lebih baik menggunakan skor simpang baku (SSB) sebagai persen terhadap median baku rujukan ( Djumadias Abunaim,1990). Tabel 2. Interpretasi Status Gizi Berdasarkan Tiga Indeks Antropometri (BB/U,TB/U, BB/TB Standart Baku Antropometeri WHO-NCHS) Indeks yang digunakan No Interpretasi BB/U TB/U BB/TB 1 Rendah Rendah Normal Normal, dulu kurang gizi Rendah Tinggi Rendah Sekarang kurang ++ Rendah Normal Rendah Sekarang kurang + 2 Normal Normal Normal Normal Normal Tinggi Rendah Sekarang kurang Normal Rendah Tinggi Sekarang lebih, dulu kurang 3 Tinggi Tinggi Normal Tinggi, normal Tinggi Rendah Tinggi Obese Tinggi Normal Tinggi Sekarang lebih, belum obese Keterangan : untuk ketiga indeks ( BB/U,TB/U, BB/TB) : Rendah : < -2 SD Standar Baku Antropometri WHO-NCHS Normal : -2 s/d +2 SD Standar Baku Antropometri WHO-NCHS Tinggi : > + 2 SD Standar Baku Antropometri WHO-NCHS Sumber : Depkes RI 2004. Pengukuran Skor Simpang Baku (Z-score) dapat diperoleh dengan mengurangi Nilai Induvidual Subjek (NIS) dengan Nilai Median Baku

38

Rujukan (NMBR) pada umur yang bersangkutan, hasilnya dibagi dengan Nilai Simpang Baku Rujukan (NSBR). Atau dengan menggunakan rumus :

Z-score = (NIS-NMBR) / NSBR

Status Gizi Anak adalah keadaan kesehatan anak yang ditentukan oleh derajat kebutuhan fisik energi dan zat-zat gizi lain yang diperoleh dari pangan dan makanan yang dampak fisiknya diukur secara antroppometri , dan dikategorikan berdasarkan standar baku WHO-NCHS dengan indeks BB/U, TB/U dan BB/TB Indikasi pengukuran dari variabel ini ditentukan oleh : 1. Penimbangan Berat Badan (BB) dan pengukuran Tinggi Badan (TB) Dilakukan oleh petugas klinik gizi sesuai dengan syarat-syarat penimbangan berat badan dan pengukuran tinggi badan yang baik dan benar penggunaan timbangan berat badan dan meteran tinggi badan (mikrotoise) 2. Penentuan umur anak ditentukan sesuai tanggal penimbangan BB dan Pengukuran TB, kemudian dikurangi dengan tanggal kelahiran yang diambil dari data identitas anak pada sekolah masing-masing, dengan ketentuan 1 bulan adalah 30 hari dan 1 tahun adalah 12 bulan. a. Kriteria objektifnya dinyatakan dalam rata-rata dan jumlah Z score simpang baku (SSB) induvidu dan kelompok sebagai presen terhadap median baku rujukan (Waterlow.et al, dalam, Djuamadias, Abunain, 1990) Untuk menghitung SSB dapat dipakai rumus :

Skor Baku Rujukan

Dimana : NIS NMBR NSBR

NIS NMBR NSBR

: Nilai Induvidual Subjek : Nilai Median Baku Rujukan : Nilai Simpang Baku Rujukan

Hasil pengukuran dikategorikan sbb 1. Untuk BB/U a. Gizi Kurang b. Gizi Baik c. Gizi Lebih Bila SSB < - 2 SD Bila SSB -2 s/d +2 SD Bila SSB > +2 SD

39

2. TB/U a. Pendek b. Normal c. Tinggi 3. BB/TB a. Kurus b. Normal c. Gemuk Dan juga status gizi

Bila SSB < -2 SD Bila SSB -2 s/d +2 SD Bila SBB > +2 SD Bila SSB < -2 SD Bila SSB -2 s/d +2 SD Bila SSB > +2 SD diinterpretasikan berdasarkan tiga indeks

antropomteri, (Depkes, 2004). Dan dikategorikan seperti yang ditunjuukan pada tabel 3

Tabel 3 Kategori Interpretasi Status Gizi Berdasarkan Tiga (BB/U,TB/U, BB/TB Standart Baku Antropometeri WHO-NCHS) Indeks yang digunakan Interpretasi BB/U TB/U Normal, dulu kurang gizi Rendah Rendah Sekarang kurang ++ Rendah Tinggi Sekarang kurang + Rendah Normal Normal Normal Normal Sekarang kurang Normal Tinggi Sekarang lebih, dulu kurang Normal Rendah Tinggi, normal Tinggi Tinggi Obese Tinggi Rendah Sekarang lebih, belum obese Tinggi Normal Keterangan : untuk ketiga indeks ( BB/U,TB/U, BB/TB) : Rendah : < -2 SD Standar Baku Antropometri WHO-NCHS Normal : -2 s/d +2 SD Standar Baku Antropometri WHO-NCHS Tinggi : > + 2 SD Standar Baku Antropometri WHO-NCHS Sumber: Depkes RI, 2004

Indeks

BB/TB Normal Rendah Rendah Normal Rendah Tinggi Normal Tinggi Tinggi

4. ANEMIA 4.1. Definisi Anemia didefinisikan sebagai penurunan kadar Hb di bawah normal sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada kecepatan timbulnya anemia,

40

umur individu, serta mekanisme kompensasi tubuh seperti peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.33,36 1. Klasifikasi Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian:33,35,36 Anemia defisiensi, anemia yang terjadi akibat kekurangan faktorfaktor pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia aplastik, yaitu anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang. Anemia hemoragik, anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun. Anemia hemolitik, anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah.

Menurut morfologi eritrosit: 1. Anemia mikrositik hipokromik (MCV < 80 fl ; MCH < 27 pg) Anemia defisiensi besi Thalassemia Anemia akibat penyakit kronis Anemia sideroblastik

2. Anemia Normokromik Normositik (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg) Anemia pasca perdarahan akut

41

Anemia aplastik-hipoplastik Anemia hemolitik Anemia akibat penyakit kronik Anemia pada gagal ginjal kronik Anemia pada leukemia akut

3. Anemia Makrositik Anemia megaloblastik Anemia defisiensi asam folat Anemia defisiensi vitamin B12

4. Nonmegaloblastik Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroid

Anak didiagnosa menderita anemia, menurut *Word Health Organization* jika kadar Hb kurang dari 12 g/dL untuk usia lebih dari 6 tahun dan kurang dari 11 g/dL usia di bawah 6 tahun. Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien. Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang.33,36 Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat

42

dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.37

ANEMIA DEFISIENSI BESI

1. Definisi Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoiesis karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Sebelum timbul gejala, terdapat 2 stadium awal yaitu stadium deplesi besi (iron depletion state) yang di tandai dengan penurunan kadar serum tanpa penurunan kadar besi serum (SI) maupun Hb, dan stadium kekurangan besi (iron deficiency state) yang ditandai oleh penurunan ferritin serum dan SI tanpa penurunan kadar hemoglobin.

2. Epidemiologi Berdasarkan hasil di Indonesia pada tahun 1980-an, prevalensi anemia pada wanita hamil 50-70%, anak balita 30-40%, anak sekolah 25-35% dan pekerja fisik berpenghasilan rendah 30-40%. Menurut SKRT 1995, prevalensi ratarata nasional pada ibu hamil 63,5%, anak balita 40,1%. Prevalensi ADB pada anak di Negara sedang berkembang masih tinggi. Pada anak sekolah dasar umur 7-13 tahun di Jakarta di dapatkan 50% dari seluruh anak penderita anemia adalah ADB.

3. Etiologi Menurut Komite Nasional PBB Bidang Pangan dan Pertanian , ADB dapat disebabkan oleh dua faktor yaitu faktor penyebab langsung dan tidak langsung.Faktor penyebab langsung meliputi jumlah Fe dalam makanan tidak cukup, absorbsi Fe rendah, kebutuhan naik serta kehilangan darah, sehingga keadaan ini menyebabkan jumlah Fe dalam tubuh menurun. Menurunnya Fe (zat besi) dalam tubuh akan memberikan dampak yang negatif bagi fungsi tubuh. Hal ini dikarenakan zat besi merupakan salah satu zat gizi penting yang terdapat pada

43

setiap sel hidup, baik sel tumbuh-tumbuhan, maupun sel hewan.Di dalam tubuh, zat besi sebagian besar terdapat dalam darah yang merupakan bagian dari protein yang disebut hemoglobin di dalam sel-sel darah merah, dan disebut mioglobin di dalam sel-sel otot. Beberapa penyebab anemia defisiensi besi menurut umur: Bayi umur < 1 tahun o Persediaan besi yang kurang : BBLR atau bayi kembar, ASI eksklusif tanpa supplementasi besi, susu formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemia semasa kehamilan Anak umur 1-2 tahun o Masukan besi kurang karena tidak dapat makanan tambahan (hanya minum susu) o Kebutuhan meningkat : infeksi berulang/menahun o Malabsorbsi Anak umur 2-5 tahun o Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung Fe-heme o Kebutuhan meningkat karena infeksi menahun/berulang o Perdarahan hebat Anak umur 5 tahun - masa remaja o Kehilangan besi akibat perdarahan: infeksi parasit dan polip Usia remaja dewasa o Pada wanita, karena menstruasi berlebihan 4. Faktor resiko Diet Minum susu sapi Susu formula rendah besi ASI eksklusif Prenatal/perinatal Anemia semasa hamil Sosial Sosial ekonomi rendah

Bayi berat badan lahir Pertumbuhan cepat

tanpa rendah Prematuritas Kehamilan kembar

supplementasi besi

44

5. Metabolisme besi dalam tubuh Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem.Besi non heme merupakan sumber utama zat besi dalam

makanannya.Terdapat dalam semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau, kacangkacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani. Sedangkan besi heme

45

hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan, ayam, hati dan organ-organ lain. Setiap hari turnover besi ini berjumlah 35mg, tetapi tidak semuanya harus di dapatkan dari makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34mg didapat dari penghancuran sel-sel darah merah tua, yang kemudian di saring tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulang untuk pembentukan sel-sel darah merah yang baru.

Penyerapan Zat besi Absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu : Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang

dibutuhkan.Bila besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat. Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam klorida akan mereduksi Fe3+menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus.

46

Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 50 %

Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang tidak dapat diserap.

Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe.

Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe

Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi. Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi. Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi sebanyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortifikasikan dengan zat besi. Rata rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%. Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve zat besi kira-kira 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 8 mg, terjadi penurunan kadar Hb dari yang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pada sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian selsel darah merah yang diproduksi sebelum lahir dengan selsel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi.

47

Persentase zat besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tersebut, sistem eritropoesis berjalan normal dan menjadi lebih efektif. Kadar Hb naik dari terendah 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada bulanbulan terakhir masa kehidupan bayi. Bayi yang lahir BBLR mempunyai reserve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama. Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika bayi BBLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar Hb akan dapat menyamai bayi yang normal. Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena makanannya tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya, terutama pada negara sedang berkembang dimana serelia dipergunakan sebagai makanan pokok. Faktor budaya juga berperanan penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan makanan

hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu serat yang biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menghambat absorbsi zat besi.

6. Patofisiologi Deplesi Fe ditandai dengan penurunan cadangan Fe yang tercermin dari berkurangnya konsentrasi serum ferritin. Selanjutnya terjadi peningktan absorpsi Fe akibat menurunnya level Fe tubuh. Manifestasi keadan ini menimbulkan eritropoeisis defisiensi Fe (defisiensi Fe tanpa anemia), cadangan Fe menipis dan produksi Hb terganggu. Meskipun konsentrasi Hb di atas cut off point kategori anemia, namun terjadi pengurangan transferin saturasi yaitu jumlah suplai Fe ke sumsum tulang tidak cukup, meningkatnya konsentrasi eritrosit protoporfirin karena kekurangan Fe untuk membentuk Hb. Di akhir tahapan defisiensi Fe, anemia ditandai dengan konsentrasi Hb atau hematokrit di bawah batas normal.

48

7. Gejala Klinis Lemas, pucat dan cepat lelah Sering berdebar-debar Sakit kepala dan iritabel Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white) Adanya koilnikia, glositis dan stomatitis angularis Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah, meradang dan sakit. Jantung dapat takikardi Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly Limpa dapat membesar tapi umumnya tidak teraba

8. Diagnosis Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan suatu anemia defisiensi Fe : 1. Menurut WHO Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata menurun Kadar Fe serum menurun Saturasi transferin <15 % (N : 20-50 %) 2. Menurut Cook dan Monsen Anemia hipokrom mikrositer Saturasi transferin menurun Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit

49

 Kadar feritin serum menurun Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria harus dipenuhi. 3. Menurut Lankowsky Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan kadar MCV, MCH, dan MCHC yang menurun FEP meningkat Feritin serum menurun Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST menurun Respon terhadap pemberian preparat besi o Retikulositosis mencapai puncak pada hari ke 5-10 setelah pemberian besi. o Kadar Hb meningkat 0,25-0,4 g/dl atau PCV meningkat 1 %/hari Sumsum tulang o Tertundanya maturasi sitoplasma o Pada pewaranaan tidak ditemukan besi

9. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah tepi lengkap, MCV, MCHC,MCH o Kadar Hb rendah, Ht menurun dengan penurunan nilai MCV dan MCH

50

o Jumlah eritrosit umumnya normal, tapi kadang menurun o Jumlah leukosit dan hitung jenis biasanya normal kecuali disertai infeksi. o Peningkatan trombosit jarang ditemukan Sediaan apus darah tepi (SADT) o Mikrositik hipokrom Serum iron dan ferittin rendah, TIBC meningkat Pewarnaan besi pada jaringan sumsum tulang Pemeriksaan lain: o Darah samar feses : perdarahan gastrointestinal o Parsitologi : infeksi parasit

10. Penatalaksanaan Pengobatan sudah harus di mulai pada stadium dini untuk mencegah terjadinya anemia defisiensi besi. Umumnya, tatalaksana ADB di lakukan secara kausal tergantung penyebab yang memicu terjadinya ADB 1) Pemberian zat besi Preparat besi diberikan sampai kadar Hb normal, dilanjutkan sampai cadangan besi terpenuhi. Sebaiknya dalam bentuk ferro karena lebih mudah di serap daripada bentuk ferri. Dapat diberikan secara oral atau parentral dengan dosis 35mg/kgBB di bagi dalam dua dosis, segera sesudah makan. Pemberian oral merupakan cara yang mudah, murah dan memuaskan.

51

Pemberiaan parentral dilakukan bila dengan pemberian oral gagal, misalnya akibat malabsorbsi atau efek samping yang berat pada saluran cerna. Pemberiaan parentral kurang di gunakan karena menyebabkan syok anafilaktik

Evaluasi hasil pengobatan dinilai dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit seminggu sekali serta pemeriksaan SI dan ferritin sebulan sekali

3) Diet

Terapi harus diteruskan sampai 2 bulan setelah Hb normal Sulfas ferosus : 3 x 10mg/kgBB Vitamin C : 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorpsi besi

2) Transfusi darah Di berikan bila kadar Hb < 6g/dl atau kadar Hb > 6g/dl disertai lemah, gagal jantung, infeksi berat atau menjalani operasi Dalam bentuk suspensi sel darah merah (PRC)

Sumber hewani : hati, daging, ikan Sumber nabati : bayam,gandum, kacang kedelai, beras Kadar besi pada sumber hewani lebih tinggi di bandingkan dengan nabati karena penyerapan besi nabati dihambat oleh tannin, kalsium dan serat dan di percepat oleh vitamin C, HCl, asam amino dan fruktosa

Makanan tinggi vitamin C : jeruk

4) Edukasi

11. Pencegahan i. Primer : pemberian ASI saja setelah usia 6 bulan dapat menyebabkan defisiensi besi, oleh sebab itu perlu supplementasi besi sebagai pencegahan. Bila menggunakan susu formula, pilihlah formula yang di fortifikasi dengan besi

52

ii.

Sekunder : Bayi yang memiliki satu atau lebih faktor resiko harus menjalani skrining ADB. Skrining tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap, kadar ferritin dalam serum dan saturasi ferritin

iii.

Gizi : a. Berikan ASI eksklusif selama 6 bulan pertama setelah lahir. b. Bayi usia kurang dari 1 tahun yang tidak mendapatkan ASI, sebaiknya diberikan susu formula dengan kandungan zat besi 12 mg/L. c. Bayi usia 6 bulan ke atas bisa diberikan sereal dengan tambahan zat besi serta vitamin C secukupnya untuk membantu penyerapan zat besi. d. Pertimbangkan juga untuk memberikan anak usia di atas 6 bulan bubur dengan daging yang dihaluskan.

12. Prognosis Prognosa baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.

53

DAFTAR PUSTAKA

1. Egayanti, Yusra. Kenali Intoleransi Laktosa Lebih Lanjut dalam InfoPOM vol. 9. No. 1. Januari 2008, hal.1-3. 2. Heyman, Melvin. Lactose Intolerance in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics vol.118, no.3, September 2006, hal.1279-86. 3. Rusynyk, Alexander dan Christoper Still. Lactose Intolerance. JAOA vol.101, no.4, hal. S10-2. 4. Guandalini, Stefano. Pediatric Lactose Intolerance.

http://emedicine.medscape.com/article/930971. terakhir diakses 24 November 2011. 5. Baas, Atan. Intoleransi Laktosa.dalam Majalah Kedokteran Nusantara volume 39. No 4. Desember 2006, hal.424-9. 6. Arifin, Zainal. Intoleransi Terhadap Air Susu Sapi. Berkala Ilmu Kedokteran vol.28, No.2, Juni 1996, hal.99-103. 7. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1985, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1, Bagian Ilmu kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 8. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Volume 2, edisi 15, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta. 9. http://healthlink.mcw.edu/article/935164966.html 10. Kandun NI. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat dalam kumpulan makalah Kongres nasional II BKGAI juli 2003 hal 29 11. Barkin RM Fluid and Electrolyte Problems. Problem Oriented Pediatric Diagnosis Little Brown and Company 1990;20 23. 12. Booth IW, CuttingWAM. Current Concept in The Managemnt of Acute in Children Postgraad Doct Asia 1984 : Dec : 268 274 13. Coken MB Evaluation of the child with acute diarrhea dalam:Rudolp AM,Hofman JIE,Ed Rudolp?s pediatrics: edisi ke 20 USA 1994 : prstice Hall international,inc hal 1034-36

54

14. Norasid H,Surratmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare ) akut dalam: Gastroenterologi anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B,EM Halimun : edisi ke2 Jakarta 1994: Balai penerbit FK-UI hal 51-76 15. American Academy of Pediatrics Propesional commite on Quality improvement subcommitte o Acute Gastroenteritis Pratice parameter : the management of acute gastroeneritis in young children Pediatrics 1996:97:42435 16. Irwanto,Roim A, Sudarmo SM.Diare akut anak dalam ilmu penyakit anak diagnosa dan penatalaksanaan ,Ed Soegijanto S : edisi ke 1 jakarta 2002 : Salemba Medika hal 73-103 17. Barnes GL,Uren E, stevens KB dan Bishop RS Etiologi of acute Gastroenteritis in Hospitalized Children in Melbourne, Australia,from April 1980 to March 1993 Journal of clinical microbiology, Jan 1998,p,133-138 18. Departemen kesehatan RI Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta 2002 19. Lung E. Acute diarrheal Diseases dalam Current diagnosis abd treatment in gastroenterology.Ed.Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2003 :McGraw Hill,hal 131-49 20. American Academy of Pediatrics Commite on Nutrition.Use of oral fluid therapy and post-treatment feeding following enteritis in children in a developed country. Pediatrics 1985;75;358-61 21. Hegar B, Kadim M. Tatalaksana diare akut pada anak dalam Majalah kesehatan Kedokteran indonsia Vol 1 No 06,2003 22. Smith-Walker JA.Masalah Pediati di Bidang Gastroenterologi Tropis dalam Problem Gastroenterologi Daerah Tropis Ed GC Cook,edisi ke 1 jakarta 2003; EGC 113-41 23. Firmansyah A. Terapi probiotik dan prebiotik pada penyakit saluran cerna.dalam Sari pediatric Vol 2,No. 4 maret 2001 24. Subijanto MS,Ranuh R, Djupri Lm, Soeparto P. Managemen disre pada bayi dan anak. Dikutip dari URL : http://www.pediatrik.com/ 25. Sandhu BK. Pratical guideline for the management of gastroenteritis in children J Ped Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9

55

26. Dwipoerwantoro PG.Pengembangan rehidrasi perenteral pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Juli 2003 27. Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An evidence and consensus based guideline for acute diarrhea management Arch Dis Child 2001;85:132-42. 28. Sinuhaji AB Peranan obat antidiare pada tatalaksana diare akut dalam kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI juli 2003. 29. CDC Recommendation and report The Management of Acute Diarrhea in Children Oral Rehydration, Maintenance,and Nutritional Therapy 1992. 30. Suharyono.Terapi nutrisi diare kronik Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan ilmu Kesehatan Anak ke XXXI, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1994. 31. Ditjen PPM&PLP Depkes RI.Tatalaksana Kasus Diare Bermaslah. Depkes RI 1999 ; 31 32. Samitta, M. Bruce. Anemia, dalam Nelson, E Waldo., Kliegmen, Robert. Buku Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EKG. 2000; h 1680-1712. 33. Rusdiana, Nelly. Pendekatan Diagnosis Pucat pada Anak. Available at http://respiratory.usu,.ac.id/handle/123456789/18404. Accessed on 8 Sep 2013. 34. Sylvia, A. Prince. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. 1995; h 1253-1262. 35. Yuindartanto, Andrei. Anemia Pada Anak. Available at http://anemia-padaanak/2009/08/08. accessed on 8 Sep 2013. 36. Sari Wahyuni, Arlinda. Anemia Defisiensi Besi pada Balita. Avialable at: http://library.usu.ac.id/download.anemia-defisiensi-besi-pada-anak. Accessed on 8 Sep 2013. 37. Mahaderma, Alain. Anemia pada Anak. Available at: http://gejala-gejala-dantanda-anemia-anak/28/02/2011. Accessed on 8 Sep 2013

56