Anda di halaman 1dari 11

BAB I PENDAHULUAN Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan

penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1 Penyakit ginjal kronik akhir-akhir ini insiden dan prevalensinya semakin meningkat dan sudah merupakan masalah kesehatan global. Pada stadium dini PGK dapat didiagnosis dengan melakukan pemeriksaan penunjang dan terbukti dengan pengobatan dini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal, penyakit kardiovaskular dan dapat mencegah kematian sebelum waktunya.2 Di negara barat PGK sudah merupakan masalah epidemi dengan angka pertumbuhan dialisis pertahun 6-8%. Di Amerika Serikat dalam dua dekade terakhir terjadi penurunan angka kematian akibat penyakit pembuluh darah otak dan penyakit jantung koroner, terutama disebabkan oleh pengendalian tekanan darah yang lebih baik. Akan tetapi dalam periode yang sama prevalensi gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal terminal yang memerlukan terapi pengganti ginjal meningkat secara progresif dengan akibat yang buruk dan biaya yang tinggi. Bahkan prevalensi PGK stadium awal juga semakin meningkat. Satu dari sembilan orang Amerika Serikat, yaitu sekitar 20 juta orang mengidap penyakit ginjal dan sebagian besar tidak menyadari hal ini. Sekitar 20 juta orang lagi mengidap risiko penyakit ginjal dan sebagian besar juga tidak menyadari risiko ini.2 Tiga strategi dapat membantu untuk memperlambat progresifitas PGK yaitu identifikasi dini penderita, modifikasi faktor risiko dan manajemen secara paripurna. Beberapa faktor risiko untuk terjadinya PGK adalah umur diatas 60 tahun, diabetes melitus, hipertensi atau penyakit kardiovaskular, adanya riwayat keluarga menderita sakit ginjal, infeksi saluran kemih yang berulang, penggunaan obat yang berulang (NSAID, antibiotik, zat kontras) dan kontak dengan bahan kimia yang berulang.2 PGK merupakan penyakit yang kronis, sehingga diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang memungkinkan akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat membantu memperbaiki kualitas hidup penderita.2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Berdasarkan pedoman Kidney Dialysis Outcome Quality Iniatiative (K/DOQI), definisi Penyakit Ginjal Kronis (PGK) adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama tiga bulan atau lebih, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada pemeriksaan urinalisis, dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) ataupun tidak. Selain itu definisi ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau LFG, seperti yang terlihat pada tabel 1.1,2 Tabel 1. Definisi PGK1 Kriteria 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: - kelainan patologis - terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test) 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal. 2.2 Etiologi Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 3.1 Tabel 2. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Th. 20001 Penyebab Glomerulonefritis Diabetes melitus Obstruksi dan infeksi Hipertensi Sebab lain Insiden 46,39% 18,65% 12,85% 8,46% 13,65%

2.3 Klasifikasi Pada individu dengan PGK, klasifikasi ditentukan atas dua hal yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai LFG yang lebih rendah, yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:1 LFG (ml/menit/1,73m2) = *) pada perempuan dikalikan 0,85 Klasifikasi tersebut tampak dalam tabel 3 berikut. Tabel 3. Klasifikasi PGK atas Dasar Derajat Penyakit1,2 Derajat 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal / Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal LFG 90 60 89 30 59 15 29 < 15 atau dialisis (140 umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL) *)

Sedangkan klasifikasi atas dasar diagnosis etiologi dibedakan menjadi penyakit ginjal diabetes, non diabetes dan penyakit pada transplantasi. Klasifikasi tersebut tampak dalam tabel 4 berikut. Tabel 4. Klasifikasi PGK atas Dasar Diagnosis Etiologi1,2 Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Tipe mayor (contoh) Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) Penyakit vaskular (makroangiopati, hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Rejeksi kronik Penyakit pada transplantasi Keracunan obat (siklosporin / takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant glomerulopathy 2.4 Patofisiologi Patofisiologi PGK pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas PGK adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.1,3 Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN)

biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor keseimbangan cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan produksi eritropoetin yang mengakibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon (PTH) dari kelenjar paratiroid. Pada pasien PGK stadium lanjut kemampuan PTH untuk mobilisasi garam kalsium dari tulang akan terganggu. Produksi PTH yang berlebihan menyebabkan gangguan metabolisme vitamin D dan kehilangan yang berlebihan melalui tinja dan semuanya ini merupakan faktor pencetus terjadinya osteodistrofi renal. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.4 2.5 Manifestasi Klinis Gambaran klinis pasien PGK meliputi:1 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik dan lain sebagainya. 2. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overloaded), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. 3. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

2.6 Diagnosis Diagnosis pasti sering memerlukan biopsi ginjal yang meskipun sangat jarang dilakukan tetapi dapat menimbulkan komplikasi. Oleh karena itu, biopsi ginjal dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal atau jika diagnosis pasti tersebut akan merubah baik pengobatan maupun prognosis. Pada sebagian pasien diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik yang lengkap dan faktor penyebab yang didapat dari evaluasi klinik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium dan pencitraan ginjal.2 Gambaran laboratorium PGK meliputi:1 1. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. 2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. 3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. 4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria. Pemeriksaan radiologis PGK meliputi:1 1. Foto polos abdomen bisa tampak batu radio-opak. 2. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. 3. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. 4. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. 5. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatoplogi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Kontraindikasi

biopsi ginjal adalah pada ukuran ginjal yang sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas. 2.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan PGK meliputi: 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi.1 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Penting sekali mengikuti kecepatan penurunan LFG pada pasien PGK. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor komorbid tersebut antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.1 3. Memperlambat perburukan fungsi ginjal Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah hiperfiltrasi glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah: Restriksi Protein. Pembatasan protein mulai dilakukan pada LFG< 60 ml/mnt, sedangkan diatas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Pada penderita PGK konsumsi protein yang direkomendasikan adalah 0,6-0,8 gr/kgBB/hari (50% protein dianjurkan yang mempunyai nilai biologi tinggi) dengan kalori 30-35 kkal/kgBB/hari.2 Sebab kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, diit tinggi protein pada pasien PGK akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anoganik lain dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Selain itu, asupan protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang akan meningkatkan perburukan fungsi ginjal.3 Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Dibutuhkan pemantauan yang

teratur terhadap status nutrisi pasien. Jika terjadi malnutrisi, jumlah asupan protein dan kalori dapat ditingkatkan.1 Pada pasien post HD, untuk mempertahankan keadaan klinik stabil, protein yang dianjurkan adalah 1.2 gr/kgBB/hari karena pada pasien HD kronik sering mengalami malnutrisi. Malnutrisi pada pasien HD kronik disebabkan oleh intake protein yang tidak adekuat, proses inflamasi kronik dalam proses dialisis, dialysis reuse, adanya penyakit komorbid, gangguan gastrointestinal, post dialysis fatigue, dialysis yang tidak adekuat, overhidrasi interdialytic. Pada pasien CAPD protein yang dianjurkan 1.5 gr/kgBB/hari.2 Terapi Farmakologis. Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk menghambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Proteinuria merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal. Beberapa obat antihipertensi terutama penghambat enzim konverting angiotensin (ACE inhibitor) melalui berbagai studi dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal lewat mekanismenya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.1 4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi PGK secara keseluruhan.1 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Beberapa komplikasi yang dapat terjadi: Anemia. Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien PGK adalah penurunan produksi eritropoetin oleh ginjal. Disamping itu faktor non renal yang juga ikut berkontribusi antara lain infeksi, inflamasi, masa hidup sel darah merah yang pendek pada PGK dan faktor yang berpotensi menurunkan fungsi sumsum tulang seperti defisiensi besi, defisiensi asam folat dan toksisitas aluminium.Selain itu adanya perdarahan saluran cerna tersembunyi dan malnutrisi dapat menambah

beratnya keadaan anemia.2 Pemberian eritropoetin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan dan status besi harus diperhatikan karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Tujuan pemberian EPO adalah untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb = 10g/dL. Pemberian transfusi darah pada pasien PGK harus hati-hati dan hanya diberikan pada keadaan khusus yaitu:2 - Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik - Hb < 7g/dL dan tidak memungkinkan menggunakan EPO - Hb < 8g/dL dengan gangguan hemodinamik - Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram dengan EPO ataupun yang telah mendapat EPO namun respon tidak adekuat, sementara preparat besi iv/im belum tersedia. Target pencapaian Hb dengan transfusi darah adalah 7-9g/dL. Osteodistrofi Renal. Merupakan istilah yang menggambarkan secara umum semua kelainan tulang akibat gangguan metabolisme Ca karena terjadinya penurunan fungsi ginjal.2 Penatalaksanaannya dilakukan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. Hiperfosfatemia diatasi dengan pembatasan asupan fosfat 600-800mg/hari, pemberian pengikat fosfat seperti kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat serta pemberian bahan kalsium mimetik yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid dengan nama sevelamer hidroklorida. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.1 Pemberian kalsitriol dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon PTH > 2,5 kali normal karena pemakaian kalsitriol pada kadar fosfat darah yang tinggi dapat menyebabkan terbentuk garam fosfat yang mengendap di jaringan lunak dan dinding pembuluh darah (kalsifikasi metastatik).1,2 Selain itu pemberian kalsitriol juga dapat mengakibatkan penekanan berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.1 Pembatasan Cairan dan Elektrolit. Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar dengan asumsi bahwa air keluar melalui insensible water loss antara 500-800 ml/hari, maka air yang dianjurkan masuk 500-800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi adalah Na dan K sebab

hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal dan hipernatremia dapat mengakibatkan hipertensi dan edema. Oleh karena itu pemberian obatobatan yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium seperti sayur dan buah harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3.5-5.5 mEq/lt.1 6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal Dilakukan pada PGK stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.1 2.8 Prognosis Mortality rate untuk pasien yang menjalani dialisis adalah sebesar 20%. Apalagi jika disertai dengan gangguan kardiovaskular, mortality rate dapat meningkat 30%.

DAFTAR PUSTAKA 1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. hal 570-573. 2. Sudhana IW. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik Dalam: Suwitra K, Widiana GR, editor. Nephrology 2005 Symposium On Management of Pre-Dialytic Stage Chronic Kidney Disease. Denpasar: PERNEFRI; 2005. hal 18-24. 3. Fauci dkk. Harrisons Internal Medicine. Edisi 17. USA: Mc-Graw Hill Companies, 2008. 4. Danang. Konsep Dasar Gagal Ginjal Kronik. Available at : http://masdanang.co.cc/?p=32. Akses : November, 2012. 5. Suhardjono. Hipertensi pada Usia Lanjut dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. hal 1461 1463. 6. 7. Sukandar Enday. Gagal Ginjal Kronik. Dalam Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: PII Bag. IlmuPenyakit Dalam FK UNPAD; 2006. pp 484-485. Sutedjo, AY. Pemeriksaan kimia darah untuk faal ginjal. Dalam: Buku Saku Mengenal 8. 9. Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Yogyakarta:Amara Book; 2006. pp 75-83. Skoreci, K. dkk.. Chronic Renal Failure. Dalam : Kasper dkk. Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi 16. Mc-Graw Hill. 2004. pp 1653-1663. Tessy, A. Hipertensi pada Penyakit Ginjal. Dalam: Sudoyo dkk (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid I. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006. pp 604. 10. Wilson LM, Price SA. Dalam: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC;2005. pp 950-964.

Anda mungkin juga menyukai