Oleh dr Nyayu Fauziah Zen,M.

Kes Bagian Biologi kedokteran FK UNSRI

Pendahuluan Jejas sel Adaptasi sel Kematian sel

Sel merupakan partisipan aktif dilingkungan nya menyesuaikan struktur dan fungsinya untuk akomodasi perubahan dan stres eksternal

Normal sel (homeostasis)

Strees jejas (stimulus)

Adaptasi
In ability To adapt

cell injury, cell death

Injurius Stimulus

reversible cell injury necrosis

reversible stage apoptosis

Macam-macam jejas
1. jejas endogen 2. Jejas eksogen

1. Jejas endogen
Defek genetik Faktor imunitas Produksi hormon tidak adekuat Hasil metabolisme tidak sempurna Proses menjadi tua

2. jejas eksogen
Agen kimia: obat-obatan Agen fisik: trauma, radiasi, suhu, listrik Agen biologi: infeksi mikro organisme Kekurangan oksigen: hypoksia, anoksia Ketidak seimbangan nutrisi

Sel normal Jejas ringan Kurang ber magna Peningkatan Kebutuhan fungsional jejas ringan sedang subletal kerusakan sel reversibel jejas hebat letal

kerusakan sel irreversibel

jejas persisten kerusakan kronik adaptasi (Tidak ada perubahan kimia)

peningkatan intensitas & periode

Hipertropi Hiperplasi
displasi

atropi metaplasi

akumulasi storage degenerasi infiltrasi

kematian sel nekrosis

Hipertropi Hiperplasi

atropi metapllasi displasi jejas reda anaplasi

infiltrasi

tak terkontrol

jejas ringan cepat berubah

neoplasi

sel kembali normal

1. Retrogresif:
-Terjadi proses kemunduran/ degenerasi/infiltrasi 2. progresif: - berkelanjutan ke jelek 3. Adaptasi / Penyesuaian:
- atropi,hipertropi,hiperplasi, metaplasi, displasi

1.Respon sel terhadap jejas dapat berbeda, tergantung pada tipe jejas, waktu lamanya jejas dan keparahannya 2. Akibat suatu jejas tergantung kepada tipe status, kemampuan adaptasi dan susunan genetik sel, contohnya; jejas yang sama berdampak sangat berbeda bergantung pada tipe sel

3. Sistem intra sel a. keutuhan membran sel b. pembentukan ATP c. sintesa protein d. keutuhan perlengkapan genetik 4. Komponen struktural dan biokimia sel 5. Fungsi sel dan perubahan morfologi jejas sel 6. Hilangnya homeostasis kalsium

7. Defek pada fermeabilitas membran plasma - membran plasma langsung dirusak oleh toksin bakteri tertentu 8. Kerusakan mitokondria

Jejas iskemik; hipoksia,anoksia Jejas radukal bebas termasuk oksigen teraktifasi Jejas zat toksik termasuk obatobatan
PENYEBAB JEJAS YANG SUKAR DI PREDIKSI REAKSI IMUNOLOGI BERSIFAT INDIVIDUAL 2 JENIS IMUNOLOGI YG MERUGIKAN:
REAKSI ANAFIKSIS TIMBULNYA PENYAKIT AUTOIMUN

ISKEMIK DAN HIPOKSIA Iskemik ETIOLOGI :

1. KONTRIKSI: Neurogen berhubungan dengan saraf otonom Stimulus psikik Rangsangan mediator vasokonstriktif lokal

2.Obstruksi
Trombus embolus

Hipoksia Penurunan pemasukan oksigen kejaringan dibawah kadar fisiologik Terjadi padaa:

1. anemia 2keracunan cyanida shg kemampuan pemakaian O2 terganggu Penurunan barometrik pada ketinggian Keadaan iskemik dan hipoksia berkelanjutan reaksi intra sel jelek karena terjadi prs perusakan membran sel dan atau inti sel infak/nekrosis koagulatif Jejas sel oleh radikal bebas Radikal bebas
Merup seny kimiawi dg, satu elektron yg tdk berpasangan diorbital luar Seny kimiawi sangat tdk stabil dan mdh bereaksi dg zat kimia anor dan org Saat dibtk dalam sel radikal bebas menyerang dan mendagradasi asam nukleat dan berbagai mol. Membran Bentuk radikal bebas yg penting dalam jejas sel invivo

Etiologi

 Supoksida = 02 hidrogen peroksida =H202 Ion hidroksil Ke3 radikal bebas ini dp terbentuk pd aktifasi berbagai enzim oksidatif yg terdpt dalam : mitokondria, lisosom. Peroksisom, sitosol, membran sel radikal bebas yg lain Fe+, Fe++, NO2, NO3-,ONOO-, Ccl3-, ClReaksi yg terjadi: 1-peroksidasi lipidmembran ikatan ganda pd lemak tak jenuh membran mudah terkena serangan radikal bebas asal dari oksigen 2. Fragmentasi DNA trjadi kenatian sel / mutasi DNA transformasi sel mnjadi sel ganas 3 ikatan silang protein Rb. Membtk ikatan silang protein dg bantuan sulhidril terjadi peningkatan kecepatan degradasi/ hilangnya aktifitas enzimatik

Sel membentuk beberapa sistim enzimatik dan non enzimatik untuk menonaktifkan RB;
Superoksida dismutase = SOD yg ditemukan pada banyak tipe sel (mengkatalisis reaksi 202 +2H H202 + 02 2 glutation peroksidase melindungi sel ager tdk mengalami jejas dg mengkatalisis perusakan RB 3. Katalase pada peroksisom, lgs mendegradasi hidrogen peroksidase 4. antioksidan endogen/eksogen ex Vit A E C dan beta karoten

jejas el oleh Zat toksik Zat toksik adl zat yg secara lgs bersft toksik thd sel jaringan Etiologi :
Zat toksik endogen: merup akibat kegagalan metab. Dalam tbh Zat toksik eksogen; dpt mell T.R, TD injeksi dll

II Adaptasi 1. atropi
Pengecilan ukuran sel bagian tbh yg pernah berkembang sempurna dg ukuran normal Sifat; fisiologik. Patologik, umum, normal

A fisiologi ; prs menjadi tua bg tbh mengecil secr bertahap, tanpa gejala drastis = degenrasi senilis B. Patologi; mengcil paska peradangan Selalu diikuti penurunan fungsi bagian yg terkena Penyebab 1. berkurangnya beba kerja 2. hilangnya persarafan 3.Berkurangnya suplai darah 4. malnutrisi 5. hilangnya rgs endokrin 6. penuaan Pada atrofi pengurangan komponen struktural sel mempengaruhi keseimbangan antara sintesis dan degradasi

Hipertropi Ukr sel jaringan / organ yg mmenjadi > bsr dari ukr normalnya Sifat, fisiologi, patologi. Umum. Lokal Fungsi dapat meningkat, normal, menurun dilandasi apa yg menyebabkan hipertropi

Hipertropi murni ; terjadi pd jar yg terdiri atas sel permanen, tidak ada penambahan sel baru. Ex; otot skelet Pseudohipertropi : proliferasibjumlah sel stroma atau substansi antar sel yg mendesak sel parenchim ex. Hipertrofi;
H. fisiologi pada uterus waktu hamil Pada olah ragawan otot skelet mengalami hipertropi

3, Hiperplasi Merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ/jaringan Hipertropi hiperplasi srg terjadi bersamaan H. fisiologi H. patologi; terjadi akibat stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal yg berlebihan. Ex. H . Endometrium akibat ketdk seimbangan hormon estrogen dan progestron 4 Metaplasi
A. H hormonalex. Payudara pd masa pubertas dan kehamilan B. H kompensatorik ; H yg terjadi pd saat sebg jaringan/organ dibuang

Adalah btk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain Ex. Sel epitel torak endoservik dg epitel sguamosa 5. degenerasi Keadaan terjadinya perubahan biokimia intra sel yg disertai perubahan morfologi
Epitel bronkus pada sal nafas

1, D. Bengkak keruh : terjadi prs penimbunan / akumulasi cairan terjadi perubahan morfologi terutama pd sitoplasma sel membesar/bengkak dg sitoplasma keruh/ granula kasar Sering terjadi pada: tubulus prox ginjal, sel hati, jantung

2, D. Albumin Komponen protein yg dominan 3. D. Vacuoler/hidropik Pd penyakit Molahidatidosa Terjadi pd stroma villi korealis villi membesar 4. D. Lemak Yaitu adanya akumulasi abnormal dari lemak di dalam sel parenchim Sering terjadi pada: A. hati :

A. hati: merup organ utama dlm metab lemak Akumulasi lemak tampak sebgai vacuola jernih dalam sel parenchim B. Jantung ; perlemakan oleh karena hipoksia 5. D. hialin 6. D. Mucin = D mucoid Infiltrasi Adalbentuk retrogresi dg penimbunan metabolit sistemik pd sel normal Tdk mengalami jejas langsung Kalsifikasi Prs pengendapan kalsium dlm jaringan 1. fisiologi : prs kalsifikasi tulang 2 patologi: A. K. metaplastik; terjadi pada hiperkalsimia akibat hipertiroidi,neoplasma tulang, atropi tulang, hipervitaminosis D - pengendapan Ca dslam jaringan tanpa didahului kerusakan jaringan B. K. distrofik Prs kalsifikasi pd jar yg telah mengalami kerusakan t3rlebih dahulu Terjadi pada lithopodion (bayi yg membatu bayi mati dlm kandungan)

C. Kasinosis Prs k. pd jarfingan yg masih na,nampak normal/menunjukan kerusakan sistemik Terjadi pd trauma jar. Otot disertai kalsifikasi myositis ossificans traumatica D. pembentukan tulang heterotropik Terjadi kerena depo kalsium abnormal MERGS FIBROBLAS MENGALAMI METAPLASI KEARAH SEL OETEOBLASTIK DAN MEMBTK TLG E. K pada pembuluh arteri terjadi pd arterosklerosis

Kematian sel= nekrosis Adalah perubahan marfologi yg terjadi pd kematian sel di dlm jaringan hidup Dua prs penting yg terjadi bersamaan yg menyebaba Kan terjadinya nekrosis 1. digestif enzimatik Enzim hidrolitik dp berasal dari sel yg mati prs autolisi atau dari lisosom sel radang heterolisis 2. denaturasi protein Perubahan pd nukleus:

1. kariolisis: basofilia dan kromatin yg menghillang kemungkinan karena aktivitas DNA LANG KEMUNGKINAN KARENA AKTIVITAS dna 2. kariopiknosis : mengecilnya nukleus dan ulasipeningkatan warna basofilia, DNA menjadi padat dan menadi masa basofil yg solid dan mengecil 3, karioheksis; nukleus yg piknotik dan sebagian mengalami fragmentasi Jenis2 nekrosis 1. N . Koagulasi
Disebabkan krn hipoksia, bisa terjadi pd semua sel/jar kecuali otak Ex. Infark myocard, ginjal Terjadi krn autolisis atau heterolisis Ex. Hipoksia otak, infeksi bakteri Btk khas pada kuman TBC. Warna putih kuning seperti keju

2.N. Liquefaktif

3, N. kaseosa

4N, enzimatik lemak

Terjadi akibat trauma lgs pd jar. Lemak, sering ditemukan pada payu dara, pancreatitis akut hemorragik terjadi pelepasan e. lipase pankreas 5. N. Gangrenosa
Luka yg berakhir dg kematian saraf Ketmatian jaringan dlm jumlah besar yg disertai infeksi bakteri dan pembusukan kuman safrofi Bersifat sakarolitik dan proteolitik

Apoptosis
Kematian sel terprogram disertai pbtkan badan apoptotik terjadi pada satu sel Dapat fisilogi, patologi