Anda di halaman 1dari 34

SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium.

Patofisiologi Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP

merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni : a. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), b.stress emosi, terkejut, c. udara dingin.

d.

Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis

sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

Etiologi 1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien. 2. Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. 3. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase,

yang dapat

mengakibatkan

penipisan

dan

ruptur

plak,

sehingga selanjutnya dapat

mengakibatkan SKA. 5. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena : a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso

Berkurangnya aliran darah koroner, b) berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan saling terkait.

Faktor resiko

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain: 1. 2. 3. 4. Hipertensi Diabetes Hiperkolesterolemia Merokok

5. 6. 7. 8.

Kurang latihan Diit dengan kadar lemak tinggi Obesitas Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain: 1. 2. 3. 4. Riwayat PJK dalam keluarga Usia di atas 45 tahun Jenis kelamin laki-laki > perempuan Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

Klasifikasi

Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis Angina

Penjelasan nyeri dada Pectoris Angina pada

Temuan EKG

Enzim Jantung Tidak meningkat

waktu Depresi segmen T Inversi gelombang T Tidak ada gelombang Q

Tidak Stabil (APTS) istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat. NonST

elevasi Lebih berat dan lama (> 30 Depresi segmen ST menit), Tidak hilang

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas

Miocard Infark

dengan pemberian nitrat. Inversi gelombang T Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama (> 30 Hiperakut T Infark menit), Perlu Tidak opium hilang dengan pemberian nitrat. menghilangkan nyeri. Elevasi segmen T

normal

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

untuk Gelombang Q Inversi gelombang T

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah: a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Diagnosis Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu: Gejala klinis nyeri dada spesifik Gambaran EKG (elektrokardiogram) Evaluasi biokimia dari enzim jantung.

1. ANAMNESA Dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini:

Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya? Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi, dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curigaangina)? Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain? Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)? Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian nitratsublingual?

Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri dada yaitu a. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial b.Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderitadiabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis.

2. PEMERIKSAAN FISIK

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3. ELEKTROKARDIOGRAFI Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase yang masih dini. Berdasarkan kelainan EKG IMA dibagi atas 2 yaitu : a. IMA dengan gelombang Q.

Mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Kadang baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan. Diikuti terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama IMA) Setelah elevasi segmen ST berkurang, gelombang T terbalik (inversi). Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu. b. IMA non gelombang Q

Tidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T Berdasarkan ditemukannya kelainan EKG, dapat diprediksi lokasi infark myocard. LOKASI INFARK Q WAVE / ELEVASI ST A. KORONER

Anteroseptal Anterior Lateral Anterior ekstrinsif High lateral Posterior Inferior Right ventrikel

V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I, a VL, V1 V6 I, a VL, V5 dan V6 V7 V9 (V1, V2*) II, III, dan a VF V2R V4R

LAD LAD LCX LAD / LCX LCX LCX, PL PDA RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari perubahan sedapan V7 V9 LAD LCX RCA PL = Left Anterior Descending artery = Left Circumflex = Right Coronary Artery = PosteriorDescending Artery

4. a.

LABORATORIUM CK (Kreatinin Fosfokinase)

Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)

Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari. LDH (Lactat Dehidrogenase) Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

5.

RADIOLOGI

Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya kardiomegali.

Penatalaksanaan

Prinsip umum : mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard Membatasi luasnya infark miokard Mempertahankan fungsi jantung memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi seranganangina Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

A.

Terapi Awal

Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan, b.periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT c. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung. d. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50

kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). e. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv f. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. g.Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan

kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

B.

Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan

ketat di ICU a. Trombolitik Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat. Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Indikasi :

Umur < 70 tahun Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Kontraindikasi : Perdarahan aktif organ dalam Perkiraan diseksi aorta Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial Diabetic hemorrhage retinopathy Kehamilan TD > 200/120 mmHg Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b. Antikoagulan dan antiplatelet Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.

Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.

Mencegah Komplikasi Usaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis, myocard stunning, dan thromboemboli.

Daftar Pustaka 1.McGraw Hill. Harrisons Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed. Philadelphia, 2000, 138797. 2.Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54 3.Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004 4.IPD Diagnosis dan Terapi. Prof. Dr. A Halim-Mubin, SpPD, MSc, KPTI 5.H.A. WASID. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. 2003. SMF Kardiovaskular RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo. Purwokerto

Nyeri Dada
SKENARIO
Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya, dia merasa sehat walaupun dia merokok 10 batang per hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah.

KLARIFIKASI KATA SULIT Setelah membaca dan memahami skenario di atas dengan seksama, kelompok kami tidak menemukan beberapa kata-kata sulit. KATA KUNCI Berikut ini adalah beberapa kata atau kalimat kunci yang diidentifikasi dari skenario: Laki-laki 60 tahun Nyeri dada akut, menyebar ke lengan Merokok Pucat Kulit dingin Berkeringat Nadi lemah PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi organ yang terlibat? Apakah yang menjadi etiologi nyeri dada? Bagaimana patomekanisme nyeri dada yang berhubungan dengan skenario? Bagaimana hubungan merokok dengan nyeri dada dan apa kandungan rokok yang dapat menyebabkan nyeri dada? Mengapa nadi pasien melemah? Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan? Apakah penyebab muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat? Bagaimana hubungan pekerjaan pasien dengan gejala yang diderita? Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas?

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

JAWABAN PERTANYAAN 1. Anatomi jantung [1] : Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam ( perikardium visceralis) dan lapisan luar (perikardium paritetalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan

oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional, jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. [1] Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, (Jakarta, 2006), hal. 517-518.

Jantung Aspectus Anterior [1] Putz, Atlas Anatomi Manusia Jilid 2 Edisi 21,( Jakarta, 2005), hal. 53. Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau kelima.
[1]

Fisiologi Jantung :

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik dandiastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. [1] Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m2permukaan tubuh. [2] Histologi Jantung : [3] Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium, miokardium dan lapisan terakhir epicardium. Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar, lapisan ini terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial. Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal. Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas. Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih padat dan otot polos. Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir glikogen. Ibid, hal. 530. Ibid, hal. 536. Hastuti, Bahan Ajar Histologi Kardiovaskuler, (Makassar, 2007), hal. 5-13.

[1] [2] [3]

Mikroskopik Endokardium Ventrikel [1] Ibid, hal. 8.

[1]

Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel, yaitu : Katup atrioventrikuler M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium.

Miokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction. pikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.

Mikroskopik Jantung [1] Wiechmann, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas, (Oklahoma, 2005).

[1]

2. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.

Penyebab Lazim Nyeri Dada [1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik, (Jakarta, 1995), hal. 187-188.

[1]

3. Patomekanisme nyeri dada : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada. [1] 4. Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada yaitu bahwa merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas. Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawasenyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada. 4. Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi denyut arteri radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya iskemia miokard atau infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi ventrikel. Dengan demikian, terjadi pulsus defisit, yaitu perbedaan antara denyut apikal (prekordial) dengan denyut arteri radialis. [2] 5. Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa. Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensiproyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama

(misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom). Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang. Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3] Ibid, hal.56. Swartz, Op.cit., hal. 196-197. Price. Op.cit., Volume 2, hal. 1076-1077.

[1] [2] [3]

Pola Umum Nyeri Alih [1] Ibid, hal. 1079.

[1]

Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1] Ibid, hal. 1077.

[1]

Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1] Ibid, hal. 1078. 1. Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat : Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
[1]

Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). [1] Keringat dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. [2] 2. Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan penyakit yang dideritanya sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor resiko baginya menderita infark miokard daripada pekerjaannya sebagai pengemudi. Akan tetapi, kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner yang ditingkatkan dan terjadilah iskemik miokard yang bermanifestasi lanjut menjadi infark miokard. 3. Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu : Infark miokard akut Angina pectoris stabil Angina pectoris tidak stabil Diseksi aorta Pericarditis akut Prolaps katup mitral Emboli pulmonal INFORMASI TAMBAHAN [3] Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami kematian akan berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkcil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer (primary percutaneus transluminal coronary angioplasty, PTCA). Apabila tidak terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA 1. Memahami perbedaan nyeri dada pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit nonkardiovaskuler. 2. Memahami mekanisme timbulnya nyeri dada pada berbagai penyakit kardiovaskuler. 3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang menimbulakan nyeri dada.

4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada. 5. Memahami hubungan antara gejala nyeri dada dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu. 6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada. 7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan nyeri dada di UGD akibat penyakit kardiovaskuler tertentu. 8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada. 9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada. KLASIFIKASI INFORMASI [4] Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [5] Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. [6]
[1] Price. Op.cit., hal. 638. [2] Ibid. [3] Price, Op.cit., hal. 589-590. [4] Price, Op.cit., hal. 1119-1120. [5] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095. [6] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.

ANALISA DAN SINTESIS SEMUA INFORMASI

Pasien dalam skenario mengalami nyeri dada akut, menyebar ke lengan, merokok, pucat, kulit dingin, berkeringat, dan nadi lemah, memberikan sedikit petunjuk untuk mendiagnosis penyakit tersebut. Ada beberapa diagnosis banding yang sempat dimunculkan seperti infark miokard akut, angina pectoris stabil, angina pectoris tidak stabil, diseksi aorta, pericarditis akut, prolaps katup mitral, dan emboli pulmonal. Akan tetapi, setelah membandingkan semua gejala dan tanda yang biasa timbul dari semua DD di atas, kami menetapkanInfark Miokard Akut sebagai diagnosis yang paling tepat untuk pasien pada skenario 3 sebab penyakit tersebut telah menunjukkan semua gejala dan tanda pada skenario di atas berdasarkan tanda khas dari penyakit ini. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS INFARK MIOKARD AKUT 1. Definisi Penyakit Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [1] Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. [2] 2. Epidemiologi [3] Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST. 3. Etiologi [4] Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner. Faktorfaktor resiko aterosklerosis koroner antara lain : a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki 45 tahun, perempuan 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga. b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia. c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi. 4. Patofisiologi [5] Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.
[1] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095. [2] Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga,

(Jakarta, 2002), hal. 437.

[3] [4] [5]

Tim Penyusun IPD, Op.cit., hal. 1630. Price, Op.cit, hal. 580. Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.

Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulasi[1] Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. 1. Manifestasi Klinis [2] Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan. 2. Komplikasi [3] Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular takiaritmia, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural. 3. Penegakan Diagnosis Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. [4]

Anamnesis [5] Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi IMA, seperti aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pemeriksaan Fisis [6] Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pasien anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 dan S4 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral danpericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca IMA. Elektrokardiogram [7] Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q. Ibid. Mansjoer, Op.cit. hal. 437-428. Ibid. Tim Penyusun IPD, Op.cit, hal. 1631. Ibid. Ibid. Ibid, hal. 1632.

[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]

EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif [1] Ibid.

[1]

Laboratorium [1] Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi butirat dehidrogenase (-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1.Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.00015.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu
[1]

Mansjoer, Op.cit, hal. 438.

Biomarker Jantung pada Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST [1] Ibid. Radiologi [1] Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi pompa jantung serta komplikasi.
[1]

1. Penatalaksanaan [2] 1. Istirahat total. 2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).

3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV. 4. Atasi nyeri : a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang. b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker. 5. Oksigen 2-4 liter/menit. 6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 7. Antikoagulan : a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi. b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin. 8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.

Tindakan pra rumah sakit 1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. 2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark. Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Pengobatan Trombolitik

Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan.Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time). Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal. Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal. 2. Prognosis [3] Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.
[1] Ibid. [2] Ibid, hal. 438-440. [3] Ibid, hal. 440. DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Hastuti, Triani, 2007, Bahan Ajar Histology Kardiovaskuler, Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta. Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. ..............., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Universiti Sains Malaysia, 2003, A Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology , USM Press, Malaysia.

Wiechmann, Allan dan Pillow, Jonathan, 2005, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas, Oklahoma.