Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias Departamento de Patologa Animal Curso Patologa Morfofuncional

Seminario: Osteoartritis en el Equino (Enfermedad degenerativa articular)

Profesor: Grupo: Integrantes:

Dr. Gustavo Faras N16 Gabriela Del Aguila Daniela Marcone Macarena Paul Paula Treuer

-Enero 2012-

NDICE

INTRODUCCIN ........................................................................................................................... - 1 REVISIN BIBLIOGRFICA ........................................................................................................ - 2 1. Generalidades ...................................................................................................................... - 2 1.1 Definicin ........................................................................................................................ - 2 1.2 Epidemiologa................................................................................................................. - 2 2. Articulaciones sinoviales ..................................................................................................... - 3 2.1 Anatoma y Funcionamiento ........................................................................................ - 3 2.2 Histologa ........................................................................................................................ - 4 3. Patologa ............................................................................................................................... - 5 3.1 Etiologa .......................................................................................................................... - 5 3.2 Clasificacin.................................................................................................................... - 6 3.3 Patogenia........................................................................................................................ - 7 3.4 Cambios patolgicos:.................................................................................................... - 9 3.5 Manifestaciones Clnicas ............................................................................................. - 10 4. Diagnstico ......................................................................................................................... - 11 5. Prevencin .......................................................................................................................... - 12 6. Tratamiento ........................................................................................................................ - 12 DISCUSIN ................................................................................................................................. - 14 CONCLUSIN.............................................................................................................................. - 16 BIBLIOGRAFA ............................................................................................................................ - 17 -

INTRODUCCIN El caballo posee un aparato locomotor que le permite mantenerse de pie durante gran parte del da y tambin realizar actividades fsicas que demandan gran esfuerzo energtico. Desde la antigedad el ser humano ha logrado un nexo con el caballo, el cual le ha permitido interactuar con l, observar su comportamiento y emplear sus atributos para beneficio de las personas. Estos animales, histricamente, han cumplido diversas funciones entre las que destacan: transporte, acciones blicas, deporte, etc. Con esta relacin constante se llegado a conocer con mayor profundidad a los equinos y se ha favorecido la presencia de una aproximacin mdico veterinaria para detectar ciertas manifestaciones clnicas en los caballos. Entre los signos clnicos ms comunes destaca la claudicacin, la cual afecta la biodinmica de la marcha. Existen diversas patologas que producen claudicacin, pero la de mayor predominancia es la Osteoartritis (OA) o Enfermedad Degenerativa Articular (EDA). Esta patologa produce una degeneracin del cartlago articular, principalmente de las articulaciones diartrsicas (McIlwraith, 2009). La OA tiene un gran importancia, pues orienta al retiro temprano de equinos atletas, lo cual afecta econmicamente a sus dueos tanto por la prdida de sus ingresos potenciales a travs del animal competidor, como por los elevados costos del tratamiento mdico veterinario. El mdico veterinario debe realizar un diagnstico especfico de la patologa que presenta el equino para otorgar un pronstico certero y de acuerdo a ello, llevar a cabo un tratamiento efectivo. Adicionalmente, es importante que el profesional brinde indicaciones o pautas al dueo u otras personas interesadas sobre cmo prevenir la OA en otros caballos. Para poder comprender la OA es fundamental tener conocimiento acerca de la anatoma e histologa normal de las articulaciones de los equinos; de este modo ser posible reconocer los cambios morfolgicos relacionados con la enfermedad. Es labor de las personas vinculadas a los caballos prevenir, dentro de lo posible, la aparicin temprana de la OA en equinos, para cumplir con este propsito los mdicos veterinarios deben difundir a travs de diversos medios informacin que permita evitar la aparicin de la EDA. As mismo, debe observarse muy minuciosamente, principalmente en equinos atletas, la posible aparicin de manifestaciones clnicas. Esta aproximacin, tanto preventiva como de tratamiento, tiene como propsito central favorecer el bienestar en los caballos.

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REVISIN BIBLIOGRFICA
1. GENERALIDADES 1.1 Definicin La Osteoartritis (OA) u Osteoartrosis, tambin denominada Enfermedad Degenerativa Articular del Equino (EDA), corresponde a una alteracin destructiva del cartlago articular de las articulaciones que se puede presentar en todos los animales que poseen esqueleto seo (McIlwraith, 2004; Van Weeren y Grauw, 2010). El concepto de osteoartritis se deriva de la categora de artritis. Este trmino, en general, se refiere a una inflamacin de la articulacin que puede tener, predominantemente, etiologa traumtica o infecciosa (McIlwraith, 2004). Sin embargo, es poco especfico, pues engloba varias entidades que afectan la articulacin del caballo. Cuando incrementa la severidad de la condicin de artritis, incrementa tambin, la probabilidad de desarrollo de una osteoartritis, que es una de las enfermedades ms comunes e importantes (McIlwraith, 1996; Oke, 2010). La OA es un desorden, principalmente, monoarticular progresivo que afecta las articulaciones diartrodias (sinoviales) (McIlwraith, 1996; McIlwraith, 2009) y es la causa ms comn de claudicaciones equinas (60%) (Oke, 2010). Es por ello que tiene una gran importancia econmica en los atletas equinos, ya que disminuye su rendimiento porque pierden su capacidad de resistir la actividad fsica, tambin, posee consecuencias de tipo invalidante que los obliga a efectuar un retiro temprano de las competencias (Kim et al, 2003; Goodrich y Nixon, 2004; McIlwraith, 2009). Para Weeren y Grauw (2010), la osteoartritis puede ser descrita como una reparacin fallida del dao que ha sido causado por un estrs mecnico excesivo (definido como fuerza/unidad rea) en tejido articular. La caracterstica trascendental de la OA es la degradacin y destruccin progresiva del cartlago articular que se evidencia con la presentacin de fisuras locales en el cartlago afectado (McIlwraith, 2004; Mcllwraith, 2009; Oke, 2010;). Al mismo tiempo, se presentan cambios en el hueso y en los tejidos blandos de la articulacin (Mcllwraith, 1996). Sin embargo, se ha determinado que la OA no solo corresponde a cambios morfolgicos sino que presenta varios procesos bioqumicos y moleculares especficos de la patologa (Mcllwraith, 2004). 1.2 Epidemiologa La Osteoartritis es la enfermedad articular ms frecuente en el equino y es la causa ms importante de desecho del caballo atleta (Mcllwraith, 1996) Se puede afirmar que es una de las prdidas econmicas de ms impacto econmico en la industria equina. Se ha estimado que el 60% de las claudicaciones estn relacionadas con la OA (Batalla, s.f; Oke, 2010; Frisbie y Stewart, 2011). Como Batalla (s.f) expone, las principales cojeras de los animales de carrera ocurren a los 2 aos, cuando empiezan a ser entrenados (Batalla, s.f) y la mayor incidencia se da en carpo y en la articulacin metacarpofalngica, esta ltima debido a su pequea rea de superficie y al amplio rango de movimiento en comparacin a las otras articulaciones de las extremidades del equino. Adems, los equinos de carrera transmiten todo su peso corporal al terreno a travs de esta nica articulacin durante una fase del paso (McIlwraith, 1996). Segn Alvarado et al. (1995), la OA se presenta con mayor frecuencia en la articulacin intertarsiana distal, que en la metacarpofalngica. A pesar de que las claudicaciones en los miembros anteriores son ms frecuentes por el desgaste al que estn sometidos, tambin es comn encontrar osteoartritis del tarso, comnmente conocido como Esparavn seo (EO). La articulacin mayormente afectada es la intertarsiana distal en su lado medial, pudiendo encontrarse tanto osteoartritis como periostitis y ostetis en el tarso en su aspecto medial (Alvarado et al., 1995).

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El esparvarn seo puede ser secundario a enfermedad del hueso navicular, a una enfermedad sea metablica (por deficiencia de calcio y fsforo, desbalance de los mismos, deficiencia o sobra de vitamina A y D), y, tambin a un hipertiroidismo o una hipertrofia tiroidea (Alvarado et al. 1995). 2. ARTICULACIONES SINOVIALES 2.1 Anatoma y Funcionamiento Las variaciones en los tipos de articulaciones sinoviales o diartroidales radican en la cantidad de huesos que la conforman, la forma de sus superficies de contacto y la posibilidad de movimiento. Sin embargo, cuentan con ciertas estructuras en comn, tales como: cpsula articular, cavidad articular y cartlago articular (Liebich y Knig, 2005). La articulacin diartroidal debe suavizar la articulacin de dos terminales seas y posee dos funciones: otorgar movimiento y transferir cargas entre huesos. Con respecto a la primera, facilita un movimiento econmico, eficiente, sin dolor, repetible y con baja friccin, el cual es controlado por msculos y tendones (Todhunter, 1996). En lo que respecta a la capacidad de transferencia de carga, se establece que la articulacin debe soportar el sistema msculo-esqueltico completo (Todhunter, 1996); transmitir las cargas producidas por gravedad, locomocin e inercia (mediante sus ejes de transmisin); y otorgar la resiliencia necesaria para atenuar los shocks generados por la locomocin. Es importante resaltar que se requiere de resiliencia y fuerza de atenuacin simultnea, lo cual es complicado de obtener (Goodrich y Nixon, 2004). En la articulacin la cpsula articular est compuesta por: un estrato fibroso, que vara en su grosor dependiendo de las exigencias mecnicas de cada articulacin y es reforzado por otras estructuras tales como: ligamentos colaterales y un estrato o membrana sinovial, que corresponde a una capa delgada de tejido conectivo vascular que est en contacto con la superficie interna de la cpsula articular y se articula consigo misma o con el cartlago articular (Goodrich y Nixon, 2004; Liebich y Knig, 2005). Este estrato sinovial contiene tres tipos de clulas: sinoviocitos, secretores paracrinos activos (producen sinovia o lquido articular) y clulas intermedias (Liebich y Knig, 2005; Van Weeren y Grauw, 2010;). Entre las variadas funciones de los sinoviocitos se encuentran la fagocitosis y sntesis de hialuronato y de mediadores de bajo peso molecular tales como: IL-1, PGs y proteasas, los cuales tienen efectos relevantes para el cartlago. El lquido sinovial presenta cido hialurnico (HA), azcares, carbohidratos, electrolitos y enzimas (lubricina) que reducen las friccin entre las superficies articulares, otorgando lubricacin de los lmites de la articulacin y restriccin estrica. La restriccin estrica es una propiedad que obstruye el paso de fluido alrededor de las molculas de HA, lo cual reduce la interaccin de enzimas, antgenos o citoquinas con sus clulas blanco (Goodrich y Nixon, 2004; Liebich y Knig, 2005). Adems, el lquido sinovial es un punto clave para la homeostasis articular porque funciona como medio de transporte de nutrientes y desechos del cartlago articular avascular (Van Weeren y Grauw, 2010). Gracias a las fenestraciones con pequeos poros, cubiertos por una membrana delgada, de los capilares sinoviales es que el lquido sinovial acta como un verdadero filtro biolgico, permitiendo una gran posibilidad de intercambio de diversas molculas (con excepcin de macromolculas) entre el plasma y el lquido sinovial (Goodrich y Nixon, 2004). Por lo tanto, la sinovia puede ser considerada un ultrafiltrado del plasma. Resulta importante recalcar que el tejido subsinovial est altamente vascularizado y que las clulas sinoviales tienen una capacidad para producir una amplia variedad de mediadores inflamatorios y enzimas catablicas, lo cual hace de la membrana sinovial un rol clave en todas las formas de inflamacin articular o artritis (Van Weeren y Grauw, 2010). Otro de los elementos de la articulacin sinovial es el cartlago articular, compuesto por un 70% de agua (80% en neonatos) y una muy fina estructura de fibras de colgeno (Todhunter, 1996), adosadas a la superficie calcificada de la epfisis del hueso (Liebich y Knig, 2005). El cartlago articular posee una capacidad de deformacin cuando est sujeto a cargas, y es capaz de retornar a su forma usual durante los periodos de descanso. Es posible diferenciar dos consecuencias principales de la carga a la que se somete el cartlago la primera corresponde a un

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incremento del rea de contacto y la segunda se refiere a un aumento en la congruencia articular (mayor estabilidad articular) (Todhunter, 1996). Por debajo del cartlago articular se encuentra una placa sea subcondral (mide entre 24mm) que otorga un soporte estructural al cartlago que est sobre l y acta como amortiguador en los esfuerzos axiales (Liebich y Knig, 2005). La irrigacin sangunea del hueso subcondral es importante en la nutricin del cartlago, y las clulas dentro de este hueso juegan un rol en la reparacin. El cartlago articular tiene el propsito de aumentar o disminuir la dureza externa del hueso subcondral, ya que fuera de rangos fisiolgicos, esta puede daar al cartlago articular. La dureza del hueso permite soportar relativamente altas cargas sin deformacin substancial, adicionalmente, la dureza del hueso refleja parcialmente su rigidez y por consiguiente de su composicin mineral (Todhunter, 1996). Otro elemento de las articulaciones son los ligamentos que contienen aproximadamente un 85% de colgeno, mayormente tipo I, III y V. En el tejido de los meniscos, predomina el tipo II, que permite una mejor distribucin de cargas porque es ms elstico. En el caballo, la importancia de la estabilidad de la rodilla es promovida por los ligamentos. Existen estudios que indican de patologas articulares en equino a causa de dao de los ligamentos cruzados ya que el ligamento cruzado craneal previene una excesiva rotacin interna de la tibia sobre el fmur. De modo que transiciones experimentales sobre el ligamento cruzado craneal dan como resultado una OA equina. En perros y ganado continua esta tendencia, en donde la seccin o ruptura parcial o completa del ligamento es una causa comn de lesin ligada a artrosis (Todhunter, 1996). 2.2 Histologa Para comprender cmo se afecta la articulacin, se debe primero tener un conocimiento general sobre la estructura y funcin del cartlago articular y cmo responde cuando est afectado (Trumble, 2005), ya que el funcionamiento normal de las articulaciones mviles o diartrosis depende de la integridad articular (Adarmes et al., 2006). El tejido articular que compone y sostiene la superficie de la articulacin sinovial se denomina tejido osteocondral (Chvez et al., 2010). Histolgicamente, el cartlago articular ocupa el estrato superficial del tejido osteocondral, otorgando parte de los lmites a la cavidad sinovial (Chvez et al., 2010). El cartlago articular est constituido por una pequea poblacin de clulas mesenquimales llamadas condrocitos, las cuales corresponden al 1-5% del volumen articular del cartlago (Adarmes et al., 2006; Chvez et al., 2010; Van Weeren y Grauw, 2010). Sin embargo, Todhunter (1996) seala que los condrocitos pueden corresponder hasta un 12%. Los condrocitos estn encargados de regular la composicin de la matriz extracelular (MEC), que proporciona a estas clulas las condiciones necesarias para que realicen sus funciones (Adarmes et al., 2006). Gracias a la constante actividad anablica y catablica de los condrocitos (Chvez et al., 2010), ellos elaboran una variedad de matriz de metaloproteinasas (MMPs) e inhibidores tisulares, encargados del recambio fisiolgico y patolgico de la MEC. En este proceso, los condrocitos regulan su actividad metablica a travs de seales biomecnicas, elctricas y fisicoqumicas emitidas desde la MEC. As, la carga fisiolgica cclica es una seal mecnica central en el metabolismo normal de los condrocitos (Chvez, et al., 2010). La MEC del cartlago articular est compuesta fundamentalmente de agua (75% del volumen articular), colgeno (10%), proteoglicanos (10%) y glicoprotenas (Goodrich y Nixon, 2004; Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006). La membrana sinovial es un tejido conectivo vascular que limita con la superficie interna de la cpsula articular y articula con si misma o con el cartlago articular. La microvasculatura en la sinovia es responsable de hacer el lquido sinovial y una mezcla de filtrado rico en protenas de sangre y HA derivado de sinoviocito. Los capilares sinoviales tienen fenestraciones con pequeos poros cubiertos por una membrana, la que acta como un verdadero colador para el acceso de pequeas molculas al lquido sinovial (Goodrich y Nixon, 2004). El colgeno predominante en el cartlago articular maduro es el colgeno tipo II, que es un homopolmero de tres cadenas denominadas alfa 1 (Adarmes et al., 2006) y alcanza un 42-45%

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del peso seco. Segn, McIlwraith (1996), el colgeno tipo II abarca entre el 85-90% del total, y con una menor intensidad estn los de tipo VI, IX, XI, XII y XIV (Todhunter, 1996). El colgeno tipo II es una protena fibrilar formada de una molcula precursora llamada tropocolgeno, que sintetiza y secreta los condrocitos como procolageno tipo II. El colgeno forma una malla tridimensional particularmente distribuida en cada zona del cartlago articular, dotando a este tejido de particulares propiedades biomecnicas de fuerza tensil (Todhunter, 1996; Chvez et al., 2010). El estudio de la estructura fibrilar del colgeno en los diversos tejidos, resulta importante ya que permite acceder a los mecanismos de reparacin tisular y detectar las modificaciones de las microestructuras que alteran directamente sus propiedades mecnicas (Todhunter, 1996). Interrelacionados mecnica y qumicamente con la malla tridimensional de colgeno tipo II, se encuentran principalmente los proteoglicanos (PG), correspondiendo al 35% del tejido conectivo (Todhunter, 1996), siendo el agrecn el que se encuentra en mayor cantidad. (Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006). El agrecn, junto al cido hialurnico y las protenas de unin, forman agregados macromoleculares de gran tamao que inmovilizan a los proteoglicanos en la MEC, impidiendo su degradacin y difusin a travs de los poros de la matriz (Adarmes et al., 2006). Los proteoglicanos estn formados por una protena central invariable a la que se le unen por enlaces covalentes numerosas cadenas de carbohidratos denominados glicosaminoglicanos (GAGs) (Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006). Sin embargo en algunos casos, la protena core puede variar debido a una unin alternativa o como resultado de una protelisis extracelular (Todhunter, 1996). Los GAGs ms abundantes dentro del cartlago articular maduro son los disacridos condroitin-6-sulfato (CS) y queratn sulfato (KS), que poseen una naturaleza polianinica debido a su contenido de grupos carboxilo y sulfato, que varan su composicin, dependiendo del tejido considerado (Adarmes et al., 2006). El agrecn adopta formas extendidas que ocupan gran volumen en relacin a su masa, y debido a la carga negativa adquirida por los GAG, son responsables de atraer molculas de agua a la matriz extracelular; y, junto a la red de colgeno (que tambin limitan el contenido de agua dentro del cartlago), proveer de una rigidez (Goodrich y Nixon, 2004) y una resistencia a las fuerzas de compresin (Chvez et al., 2010) y tensin al cartlago articular, para permitir as, la disipacin de la carga (Trumble, 2005). Por lo tanto, los proteoglicanos y las fibras colgenas son los principalmente responsables por la resiliencia del cartlago hialino y de sus caractersticas biomecnicas, otorgndole su capacidad de amortiguacin (Goodrich y Nixon, 2004; Trumble, 2005; Adarmes et al., 2006; Van Weeren y Grauw, 2010). Todas estas estructuras son integrales para el proceso de la enfermedad OA. Cada etiologa como trauma, osteocondrosis o degeneracin por edad, puede afectar a cada estructura de forma distinta. De modo que cada estructura juega un rol importante que contribuye en la patognesis general de la enfermedad (Goodrich y Nixon, 2004). 3. PATOLOGA 3.1 Etiologa La OA se ha clasificado segn causa en primaria y secundaria. El trmino primaria se utiliza cuando se desarrolla en articulaciones sanas sin poder determinar la causa aparente; y, el trmino secundaria se emplea cuando se puede demostrar el factor eti olgico (trauma o alguna anormalidad msculo-esqueltica) (Mcllwraith, 2004; Oke, 2010). Puede ser producida por varias de las alteraciones articulares que se vuelven graves o que fueron mal tratadas, a excepcin de la sinovitis idioptica (McIlwraith, 2004). Dentro de las causas, tanto primarias como secundarias, la principal es el trauma, el cual puede ser por impacto mecnico (nico o repetitivo) ( Kim et al, 2003; Van Weeren y Grauw, 2010) fuerte y directo sobre la articulacin en hiperextensin, por movimientos anormales que producen turbulencia en el lquido articular o por una ruptura de ligamentos colaterales con luxacin o

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subluxacin (Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). En estos casos ocurre una produccin sea que se desarrolla dentro de las inserciones peristicas de la cpsula articular y los ligamentos, asocindose as con desgarro y estiramiento de las inserciones. Los cambios morfolgicos que se observan hacen especular que las afecciones periarticulares son las precursoras de la degeneracin intrarticular (McIlwraith, 2004). Kim et al. (2003) y Nez (2005), sealan que el dao por trauma puede ser debido a fuerzas anormales efectuadas sobre un cartlago normal, tanto como fuerzas de calibre normal ejercidas sobre un cartlago daado. Tambin seala que puede deberse a una combinacin de ambos casos. Es muy frecuente en caballos deportistas debido a que las articulaciones estn sometidas a impactos constantes (Kim et al., 2003; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). La sobrecarga produce microtraumatismos, remodelacin y endurecimiento, lo cual hace perder elasticidad y disipacin de la energa. El ejercicio permanente no permite la adecuada recuperacin, lo cual lleva a lesin mecnica de condrocitos y de su matriz extracelular (McIlwraith, 2004; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). La respuesta del cartlago articular frente a un programa de entrenamiento parece estar influenciada por el estado del cartlago antes de iniciar la actividad y por la intensidad temprana del ejercicio. Inclusive un inicio gradual en programas de carreras causa una prdida importante de proteoglicanos, exponiendo a las fibrillas de colgeno en conejos. El entrenamiento arduo no es una causa de dao general de las estructuras microscpicas y macroscpicas de los tejidos durante estos periodos, pero largos periodos de carreras de alta intensidad tienen reportes de dao al cartlago y fibrilacin (McIlwraith, 1996). En equinos de mayor edad, hay ms casos de OA en articulaciones que reciben poca carga que en las que soportan una mayor, debido a que ocurre una redistribucin del peso y las articulaciones con poco uso empiezan a recibir ms carga. Estas, al estar menos adaptadas, se rompen por el estrs fsico (McIlwraith, 2004). Adicionalmente, otra de las causas ms comunes es la sinovitis concomitante. Esta etiologa se deriva del sobreuso o de inadecuaciones de la conformacin que predisponen a un equino atltico a sufrir fuerzas biomecnicas inapropiadas en el cartlago (Goodrich y Nixon, 2004; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). Tambin puede ser producida por una hipoxia, que produce un neovascularizacin articular, para mejorar las demandas metablicas del cartlago y hueso (Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). Como se puede denotar en la definicin de OA dada por Van Weeren y Grauw (2010), la secuencia de eventos que suceden representa el proceso de reparacin intrnseca, que puede fallar o ser exitoso para la restauracin de la funcin articular. 3.2 Clasificacin Segn Batalla (s.f) y McIlwraith (2004), los cuadros de OA se pueden clasificar en cinco categoras. Tipo I, Aguda: Se presenta en articulaciones con gran movimiento como la articulacin carpiana y metacarpofalngica, en las cuales suele estar acompaado o antecedido por un proceso inflamatorio como sinovitis y capsulitis. Es de alta incidencia en caballos atletas jvenes, especficamente de carrera. Afecta articulaciones de alta carga y poco movimiento como interfalngica e intertarsiana, produciendo las OA sobremano y esparavn, respectivamente. Se presenta en ejemplares adultos y de edad avanzada pero tambin afecta a ejemplares jvenes de competicin.

Tipo II, Insidiosa:

Tipo III, Erosin en el cartlago articular como hallazgo casual, incidental o no progresivo: No tiene mucha importancia clnica, ya que es un hallazgo que se ha encontrado rutinariamente en necropsias, no se relaciona con el grado de cojera, pero si con equinos de edad avanzada.

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Tipo IV, Secundaria a otras patologas: Se origina por causas predisponentes, tales como: Fracturas intrarticulares, osteocondrosis, colapso de huesos tarsianos, aplanamiento y erosin de la cara palmarodistal del tercermetacarpiano y artritis infecciosa. Resulta complicado diferenciar este tipo de OA con el tipo I y II. Caracterizada por fibrilacin del cartlago sobre la superficie articular de la patela. Es posible compararla con la patologa que se presenta en humanos. Tipo I: Se asocia con sinovitis y capsulitis, comn en carpo y articulaciones interfalngicas. Tipo II: Asociada con otras patologas como trauma, lesiones del ligamento, osteocondrosis, artritis, herida del hueso subcondral y quistes subcondrales. Tipo III: Erosin del cartlago articular incidental o no progresiva, debido a remodelamiento seo, respuestas sinoviales, microfracturas, cambios vasculares y otros factores primarios.

Tipo V, Condromalacia patelar:

Adicionalmente, existe otra clasificacin (Mcllwraith, 1996):

3.3 Patogenia La mayora de las veces, el proceso inflamatorio comienza en la sinovia, en el cartlago, en la cpsula articular o hueso subcondral y rpidamente se inicia una cascada de mediadores inflamatorios desde el tejido primario afectado. Esto usualmente causa un efecto domin de los procesos inflamatorios a los tejidos secundarios, que producen mediadores inflamatorios (Goodrich y Nixon, 2004). Los sinoviocitos y condrocitos daados mecnicamente (por diversas etiologas, por ejemplo, trauma), pueden liberar enzimas degradativas y citoquinas. Las citoquinas proinflamatorias, interleucina 1 (IL-1a o IL-1b) y factor de necrosis tumoral (TNFa), son el principal iniciador de mucho de los eventos catablicos que ocurren en la OA. Ellos inducen la liberacin de diversas sustancias por el condrocito y una activacin de otras que estn en el lquido sinovial. Entre las que encontramos: proteinasas, agrecanasas; xido ntrico (NO); niveles de radicales superxidos, y, metabolitos de cido araquidnico (Trumble, 2005; Carmona y Giraldo-Murillo, 2007). La IL-1 causa de forma indirecta la liberacin por condrocitos y clulas sinoviales de metaloproteinasas (MMPs), que son estromelisina, colagenasa y gelatinasa. La estromelisina o MMP-3 degrada el proteoglicano (agrecan) y, junto con la plasmina, activa a la procolagenasa para transformarse en colagenasa (MMP-1), la cual es la principal responsable de la degradacin de la estructura del colgeno del cartlago articular, ya que es especfica para su sustrato colgeno. La colagenasa es producida por las clulas sinoviales, condrocitos y por las clulas endoteliales. En los casos de OA se puede apreciar una MMP-1 y MMP-3 elevadas (Mcllwraith, 1996). Junto con la disminucin de colgeno tipo II, disminuye la cantidad de proteoglicanos en el cartlago articular (no es visto en OA temprana) (Ray et al., 1996), lo que provoca un aumento de ingreso de agua en el cartlago y que su superficie se vuelva biomecnicamente ms suave (Goodrich y Nixon, 2004). Las citoquinas liberadas pueden inducir una deplecin de PGs en el cartlago articular, ya sea por aumentar su degradacin o disminuir el ritmo de sntesis. Adems de las citoquinas, la estromelisina tambin provoca degradacin de PG. Cuando la enfermedad ya es avanzada, se detecta una prdida de PGs en todo el cartlago (Ray et al., 1996). Existe una prdida del 30% de los proteoglicanos en condrocitos estimulados por IL-1. Si adems, se agrega plasmingeno (presente en la matriz en cantidades significativas), la prdida de PG aumenta al 85% (Mcllwraith, 1996). Esto provoca una disminucin de la elasticidad y resistencia a la compresin del cartlago, dejando a los condrocitos ms expuestos a traumatismos y daos mecnicos (Dimas, 2008)

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La IL-1 adems de inducir la inhibicin de la sntesis de PG del cartlago articular, modula la sntesis de colgeno y regula la cantidad de diferentes tipos de colgeno. Debido a que estimula la sntesis de colgeno tipo I y III, mientras que disminuye la del tipo II y IX, provoca una reparacin inapropiada luego de una degradacin de la matriz del cartlago (Mcllwraith, 1996) Debido a la liberacin de todos estos mediadores, se provoca una inflamacin en la membrana sinovial, lo que conlleva a un aumento de dolor, tanto por estimulacin directa de los receptores del dolor en los tejidos de la cpsula (Mcllwraith, 1996), como por un aumento de prostaglandinas (especialmente PGE2) (Goodrich y Nixon, 2004). Las prostaglandinas, PGE-1 principalmente, pueden causar a su vez, una disminucin del contenido de PG en la matriz del cartlago (Mcllwraith, 1996). Finalmente, todos estos procesos contribuyen a alterar el estado metablico del cartlago articular, produciendo, as, su degradacin (Vase Fig.1).
Prdida de estabilidad (fracturas, ruptura de ligamentos) Cambios de articulacin (fractura, defectos desarrollo) Trauma cclico, atltico

Necrosis en el hueso subcondral

Inflamacin de tejido blando (sinovitis traumtica y capsulitis)

Edad, osteocondrosis

Estrs anormal Cartlago normal Enzimas sinoviales, intercartilaginosas Dao directo a estructura colgeno Lesin fsica celular

Estrs normal Cartlago anormal

Enzimas sinoviales, intercartilaginosas

Prdida secundaria de PG de la matriz

Degradacin enzimtica de PGs y colgeno Sntesis disminuida de PGs y colgeno

Degradacin enzimtica de PGs y colgeno (directa o secundaria a una interaccin por citoquinas)

Sntesis disminuida de componentes de matriz

Degradacin morfolgica del cartlago articular

Fig.1. Factores involucrados en la degradacin del cartlago en la osteoartritis del equino. PG= proteoglicano. (Modificado de Mcllwraith, 1996) La degradacin del cido hialurnico en los fluidos articulares resultan de quimiotcticas y subproductos del camino inflamatorio, de enzimas lisosomales y no producidas por sinoviocitos daados, y de radicales libres derivados de oxigeno. La entra en un crculo vicioso de inflamacin, dao estructural, prdida de resistencia respuesta inflamatoria agravada, y as en adelante (Vase Fig.2). sustancias lisosomales articulacin a la carga,

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Fig. 2. Cambios patolgicos en la OA que puede ocurrir en varias estructuras articulares y sus efectos en otros mecanismos. Es posible observar cmo cada uno de estos puede de manera independiente llevar a la prdida de la funcin articular. (Modificado de Goodrich y Nixon, 2006) Los condrocitos intentan reparar el dao al aumentar la actividad celular y la sntesis de proteoglicano. Se ha propuesto que con el aumento de la enfermedad, ocurre la misma situacin para el colgeno. Sin embargo, finalmente el cartlago articular no se puede reparar completamente, y es en cambio, reparado por fibrocartlago, que est compuesto mayoritariamente por colgeno tipo I y tiene cualidades biomecnicas inferiores comparadas con el tejido original (Van Weeren y Grauw, 2010). Tambin puede haber necrosis del condrocito, eventualmente prdida total del grosor de cartlago articular y tambin pueden ocurrir cambios patolgicos en estructuras asociadas, como la esclerosis del hueso subcondral, que corresponde a un aumento de la densidad sea, y que comnmente acompaa a la degeneracin del cartlago; lesiones qusticas subcondrales, y/o, formacin de osteofitos marginales (Goodrich y Nixon, 2006). 3.4 Cambios patolgicos: Un cambio patolgico caracterstico y siempre presente de la EDA es la degradacin del cartlago articular. Entre las caractersticas macroscpicas se encuentran (Pool, 1996; McIlwraith, 2004): Cartlago articular decolorado y con formacin de ampollas , dicho cartlago puede ser opaco, amarillento y de consistencia dura. Las ampollas representan una fibrilacin focalizada y edema focal. Adelgazamiento del cartlago (desgaste) , se presenta debido a un proceso de fibrilacin temprana. Se debe resaltar que este proceso puede ser fisiolgico en la articulacin del tercer metacarpo o metatarso y en los huesos sesamoideos, se observa como el rea mariposa. Colapso del espacio articular, debido una erosin que conlleva a una prdida cartilaginosa del espesor parcial. Ulceraciones localizadas , son consecuencia de las ampollas en el cartlago articular. Erosin con prdida progresiva del espesor completo del cartlago, debido a fibrilacin en el estrato intermedio. Puede variar la intensidad segn la gravedad de la OA.

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Invaginaciones u holluelos lineares en la superficie articular del cartlago, distribuidos azarosamente, se les relaciona con la oclusin de vasos sanguneos. Lneas de desgaste o surcos, son lneas paralelas que discurren en el cartlago articular en direccin del movimiento articular. Se pueden encontrar en todos los caballos maduros, no se consideran progresivas a menos que haya un proceso secundario como una infeccin. Surcos eburnificados del hueso subcondral. Eburnifiacin, es un trmino que se refiere al momento en que el hueso subcondral queda expuesto y adquiere un aspecto pulido. Formacin de osteofitosis marginales, que consiste en el crecimiento del hueso en los mrgenes de las articulaciones que se forman durante la remodelacin de la articulacin artrtica debido al sobre-crecimiento progresivo del cartlago (McIlwraith, 2004). Proliferacin fibro-sea o peristica. La proliferacin peristica, en casos avanzados, tiende a anquilosis sea (falta de movimiento) en las articulaciones interfalngicas, intertarsiana distal y tarsometatarsiana Entesofito, una lesin periosteal, que son proliferaciones de hueso, que resulta del dao de la lnea de la insercin en la capsula articular, tendn o ligamento.

Dentro de las caractersticas microscpicas de la EDA, en la descamacin o fibrilacin inicial los condrocitos estn en procesos degenerativos o de necrosis en el estrato tangencial de la matriz; adems, las fibras de colgeno han perdido orientacin y densidad. Conforme la fibrilacin de la matriz se extiende al estrato intermedio (transicional) hay prdida completa de condrocitos, stos al estar muertos se exponen en la superficie del cartlago degenerativo; los condrocitos viables se replican en grupos llamados condrones o acmulos multicelulares, estos se consideran una respuesta reactiva para incrementar la sntesis de matriz cartilagenosa. Cuando el proceso de fibrilacin alcanza el estrato radiado se desprenden trozos de cartlago desde el hueso, en este punto los condrocitos restantes que intentaban reparar la lesin entran en necrosis (Pool, 1996; McIlwraith, 2004). Finalmente, la EDA producen cambios secundarios tales como (McIlwraith, 2004): Osteofitosis, formacin de protuberancias seas no maduras. Esclerosis del hueso subcondral, que se refleja en una diferencia en la densidad del hueso subcondral. Formacin de quistes subcondrales. Cambios inflamatorios agudos o crnicos en la membrana sinovial y cpsula articular entre los cuales se encuentran: sinovia congestionada, decolorada, engrosada y edematosa debido a hiperemia e inflamacin; membrana sinovial hiperplsica. Microscpicamente, los sinoviocitos estn hipertrficos y hay un nmero variable de macrfagos y clulas plasmticas en el estroma de la subntima articular.

La progresin crnica de estos cambios lleva a fibrilacin, ulceracin y prdida del cartlago articular (Van Weeren y Grauw, 2010). Histolgicamente, los sinoviocitos aparecen hipertrficos y clulas linfoplasmocticas y macrfagos pueden estar presentes en el estroma sub-intimo de los tejidos sinoviales (Goodrich y Nixon, 2004). 3.5 Manifestaciones Clnicas En equinos se emplea una sistema de clasificacin de EDA en el cual las alteraciones en el cartlago articular pueden ser no progresivas y asociadas con la edad, o ser progresivas. En la OA progresiva no se establece fcilmente una relacin entre el grado de claudicacin del caballo y la degeneracin cartilagenosa. Es importante recalcar que las lesiones degenerativas slo son dolorosas cuando afectan el hueso subcondral, y es en esos casos cuando se produce una disfuncin de la articulacin afectada (McIlwraith, 2004).

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En las OA agudas los caballos presentan claudicacin, calor, tumefaccin de la articulacin (efusin sinovial) y dolor al flexionar; es importante recalcar que la claudiacin se exacerba con la flexin. En casos crnicos hay agrandamiento articular por el depsito de tejido fibroso, inflamacin. Las EDA producidas de manera secundaria por otras afecciones articulares presentan las caractersticas clnicas de cada patologa en especfico (McIlwraith, 2004). Adems, se puede observar una deformacin de la zona anatmica, y un aumento de la temperatura de la zona (ayuda a determinar si es un proceso agudo o crnico). El equino con OA no necesariamente debe presentar todos los signos nombrados, sino que puede sufrir uno o varios de ellos (Dimas, 2008) 4. DIAGNSTICO Diagnostico precoz de OA Es complicado ya que la degradacin de MEC del cartlago inicia antes de que se observen cambios macroscpicos en el cartlago los cuales son detectados posteriormente mediante la aparicin signos clnicos y radiogrficos. Examen clnico: Con la observacin, se puede ver que el equino presenta claudicacin. Luego, en el examen clnico bsico se pueden evidenciar varios signos, como lo son: cambios en la temperatura de la piel, tumefaccin o agrandamiento de la zona articular, sensibilidad (reaccin a palpacin), en algunos casos muestran flexiones forzadas positivas, movimiento limitado, deformacin macroscpica (Dimas, 2008), y una respuesta positiva a los bloqueos anestsicos intra-articulares (ayudan mucho para localizar el problema articular) (Batalla, s.f). Ultrasonido: Otorga una examinacin a tiempo real, que permite hacer una evaluacin funcional y una determinacin de las relaciones de las estructuras articulares y periarticulares (Mcllwraith, 1996). A travs de ste mtodo se pueden observar irregularidades en la superficie del cartlago articular (Batalla, s.f), evaluar la tensin de la cpsula y ligamentos (al cambiar la presin ejercida por el transductor), y, permite delimitar la cavidad articular. Todos los descubrimientos deben ser evaluados tanto en secciones longitudinales como transversas (Denoix, 1996) Radiografas: Respecto al diagnstico de la OA existe cierta polmica acerca del uso de la radiografa. Park et al. (1996) y McIlwraith (2004) establecen que la radiografa es la base para el diagnstico de EDA ya que permite observar cambios morfolgicos en la articulacin, como presencia de un estrechamiento del espacio articular, osteofitos periarticulares y tumefaccin de tejidos blandos (Dimas, 2008). Sin embargo, Batalla, (s.f) y Alvarado et al., (1995) expresan que se pueden observar signos radiolgicos slo en el 50% de los casos que presentan la patologa. Y adicionalmente, Chavez, et al., (2010) estipula que slo se podran ver cambios morfolgicos cuando ha ocurrido un dao significativo y permanente en el tejido articular. Por otro lado, Oke (2010) enuncia que la radiografa no es una buena tcnica diagnstica, ya que, en ocasiones, no se observan signos radiolgicos en caballos afectados, incluso empleando radiografa digital de alta definicin. Artroscopa: Es un tipo de endoscopa, se considera como una de las herramientas diagnosticas y teraputicas ms valiosas, ya que se puede observar con claridad la integridad del cartlago y determinar si ste presenta erosin, o si presenta lesiones de tejido blando (Batalla, s.f). Anlisis del lquido sinovial: Es un procedimiento no invasivo que emplea un indicador molecular directo o indirecto denominado biomarcador que permite identificar un recambio anormal del tejido articular. El biomarcador es un componente normal o un subproducto resultantes de los procesos metablicos del tejido articular (Batalla, s.f; Chavez et al., 2010). En la EDA ocurre una temprana degeneracin del MEC del cartlago articular que libera al lquido sinovial (LS) componentes moleculares posibles

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de cuantificar, ello permite realizar un diagnstico precoz de la OA (Chavez et al., 2010). Segn Batalla (s.f), algunos de los biomarcadores que se emplean son: Agrecn, Colgeno tipo II: molculas que provienen de procesos anablicos GAGs, Keratn sulfato, Fragmentos de colgeno tipo II, Protena oligomrica de la matriz del cartlago (COMP): molculas que se originan de eventos de tipo catablico

Sin embargo, sigue siendo un desafo constante identificar biomolculas cuya variacin sea especfica y sensible al dao articular, permitiendo realizar un diagnstico temprano de OA (Chavez et al., 2010). Otros: Gammagrafa, Tomografa computarizada y Resonancia magntica (Batalla, s.f) 5. PREVENCIN Como no tiene cura, el objetivo es prevenir o enlentecer su progresin. Se deben evitar los traumas repetitivos a las articulaciones, aunque es difcil en caso de equino deportivo y puede llegar a ser imposible (Batalla, s.f), se deben tratar las anormalidades que estn y se cuida la suela apropiadamente, todo esto ayuda a minimizar el desarrollo de OA. Aplicar suplementos nutricionales de manera preventiva tambin es recomendado, ellos disminuyen el proceso inflamatorio, aumentan la viscosidad del lquido sinovial, mejoran la movilidad articular adems de inhibir enzimas que degradan el cartlago y poseen componentes para promover la sntesis de componentes de la matriz del cartlago articular. La administracin oral de glicosaminoglicanos polisulfatados o cido hialurnico en equinos juveniles como prevencin, no tiene mucho respaldo cientfico, pero son ampliamente usados (Oke, 2010). La ciruga a tiempo y apropiada para fracturas intra-articulares, para OCD (osteocondritis dissecans) y otras heridas traumticas tambin es necesario para prevenir la OA (McIlwraith, 2009). Es importante realizar un tratamiento correspondiente cuando se trata de una causa primaria ya que con una buena recuperacin se puede impedir la aparicin de la EDA (McIlwraith, 2004). 6. TRATAMIENTO Los enfoques teraputicos especficos que permiten una resolucin de la degeneracin del cartlago son sumamente limitados, es por ello que la OA se considera una patologa incurable. De manera que el tratamiento tiene como propsito disminuir o detener la progresin de la enfermedad y reducir las manifestaciones clnicas; otorgando un considerable beneficio momentneo para el paciente (Batalla, s.f; McIlwraith, 2004; McIlwraith, 2009; Oke, 2010). El tratamiento mdico ms empleado se basa la administracin va intravenosa o intraarticular de cido hialurnico (HA), el cual mejora el anabolismo del condrocito, favorece la sntesis de su matriz extracelular y promueve la lubricacin articular (Baos et al, 2009). A pesar que el mecanismo de accin del HA no se conoce plenamente se ha postulado que podra tener efecto antiartrtico porque modula la respuesta biolgica mediada por los receptores especficos de la membrana celular de leucocitos y otras clulas articulares; tambin, interfiere mecnicamente con la interaccin de varias protenas catablicas y sus receptores celulares especficos (Carmona et al., 2009). El uso de frmacos convencionales como tratamiento sintomtico otorga un alivio momentneo para el caballo. Los AINEs, son empleados principalmente para disminuir la efusin sinovial y el dolor; su mecanismo de accin se basa en la interrupcin de la sntesis de las prostaglandinas (PGs) mediante la inhibicin de COX-1 y COX-2 (Carmona y Giraldo-Murillo, 2007; Oke, 2010). Segn McIlwraith (2009) poseen efectos adversos en ponys, potrillos jvenes y en adultos, en sistemas como el renal y gastrointestinal. Tambin se puede otorgar antiinflamatorios esteroideos (corticoesteroides) intraarticulares. Este grupo de drogas interrumpen la va inflamatoria disminuyendo la liberacin de metaloproteasas sinoviales, la colagenasa, el activador de plasmingeno y la IL-1. Inhiben a los neutrfilos reduciendo mucho el edema y dolor, pero a la vez deprimen la sntesis de colgeno y proteoglicanos de los condrocitos, aumentan el riesgo de sepsis articular y bajan la sntesis de cido hialurnico de los sinoviocitos. La prdida de proteoglicanos baja la elasticidad del cartlago y

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su resistencia. Por lo tanto estn contraindicados en caso de sepsis y cuando hay dao articular (Dimas, 2008; Baos et al, 2009). Gracias a la obtencin de una mayor informacin sobre la patogenia de la OA se han podido investigar tratamientos ms especficos, como la protena antagonista del receptor de Interleuquina-1 (IRAP). La inyeccin intra-articular de IRAP, impide que la IL1 ocasione fiebre y neutrofilia; produciendo una disminucin drstica del dolor y de la inflamacin de la articulacin afectada. (Baos et al, 2009; McIlwraith, 2009). En otras investigaciones se ha demostrado que tratamientos experimentales con inhibidores de la isoenzima de NOS (iNOS o NOS inducible), reducen de forma significativa la OA (Kim et al., 2003). La enzima xido ntrico sintasa (NOS), cataliza la reaccin oxidacin de la Larginina y conlleva la formacin de xido ntrico (NO), el cual es un radical libre gaseoso producido por condrocitos que ha sido relacionado con el catabolismo del cartlago (Kim et al., 2003) y descrito como mediador de la apoptosis de los condrocitos (Adarmes et al., 2006). Kim et al. (2003) seala que en cartlagos con OA se presenta un mayor nmero de condrocitos apoptticos, especialmente en la zona de la lesin. (Kim et al., 2003) De manera adicional a los tratamientos farmacolgicos se puede dar suplementos como glucosaminoglicanos polisulfactados y condroitin sulfato o realizar una modificacin en la dieta agregando ms omega 3 (Batalla, s.f; Oke, 2010). Tambin, se puede dar un periodo de reposo y fisioterapia; en este tiempo es importante realizar paseos diarios y manipular pasivamente las articulaciones del caballo. El propsito del reposo es restaurar la funcin de los tejidos blandos, pero an no se conoce cul es el efecto sobre la erosin cartilaginosa (McIlwraith, 2004). Finalmente, se pueden emplear nutracuticos, compuestos que no son ni alimentos ni productos farmacuticos. Lamentablemente, el mecanismo de accin de muchos de estos productos es desconocida o no comprobado, sobre todo en el caballo (Trumble, 2005). Actualmente, se recomienda usar una combinacin de terapias ya que con ello se disminuira el dolor, aumentando as la calidad de vida. Algunas de las combinaciones de terapias incluyen: AINEs, corticosteroides; glicosaminoglicanos polisulfatados, lavado articular, IRAP y terapia de electroshock (Oke, 2010). En el caso especfico de una OA fulminante se recomienda una ciruga que consiste en la fusin de la articulacin al remover el cartlago articular y crear esencialmente un hueso largo. Se lleva a cabo en las articulaciones interfalngicas, pero no en rodilla (Oke, 2010). Finalmente, los tratamientos basados en clulas de terapias para enfermedades articulares equinas han sido reportadas desde ya casi 3 dcadas, impulsadas por el significativo resultado. Se han probado injertos osteocondrales en equinos, en los que se han observado resultados satisfactorios, en articulaciones como: Cndilos femorales, metatarso, metacarpo; ocurri de la misma manera en lesiones del tercer carpal. No obstante existen ciertas limitaciones de la tcnica, entre las que se encuentran: limitada disposicin de donantes de injertos, cierta aptitud tcnica para realizar el procedimiento quirrgico y posible reaccin inmune ante el injerto. Debido a ello, no es un tratamiento que se utilice frecuentemente (Frisbie y Stewart, 2011) Se ha investigado ltimamente la aplicacin de clulas madre mesenquimales (MSC) como terapia para la OA, debido a su alta capacidad de diferenciacin condrognica. Se ha observado una respuesta favorable en pequeos animales de laboratorio, pero no se ha experimentado an con animales grandes. Tambin se ha estudiado otras formas de regenerar el tejido articular con algunos tejidos absorbibles polimricos, tales como: el hidrogel, materiales en andamio biocermicos y compuestos bifsicos que recapitulan los nichos apropiados para diferenciacin condrognica. Gracias al uso de tejidos polimricos se podra prescindir de injertos con clulas extrnsecas, pero para que ocurra una ptima regeneracin se deben proporcionar las condiciones ptimas de seales fsicas y solubles. Por otro lado, las MSC son capaces de adherirse a las superficies de cartlago articular en ausencia de otros sustratos, de preferencia en tejidos blandos. Al parecer los resultados de esta tcnica puede ser significativamente aumentada con tiempo administracin de MSC en el espacio articular. Finalmente, hay evidencia de que el refuerzo de la ciruga, junto con la administracin de MSC mejora el retorno al trabajo de los caballos que sufren de severa lesin en el menisco. En una OA generalizada es ms complicado otorgar un tratamiento si se compara con la reparacin de defectos focales (Frisbie y Stewart, 2011).

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DISCUSIN
En la literatura se presentan diversas maneras de clasificar la OA. Batalla (s.f) y McIlwraith (2004) enuncian una categorizacin de cinco tipos basados en: etiologa, articulaciones con mayor incidencia y caractersticas predisponentes de los equinos. Al realizar un anlisis de esta propuesta es posible sealar que existen ciertas sobreposiciones entre las categoras. Las entidades como aguda (tipo I) e insidiosa (tipo II) pueden estar asociadas a sinovitis y capsulitis. En cuanto a la tipo V referida como Condromalacia patelar no se considera relevante en el equino, ya que no es una lesin comn. Mcllwraith (1996), por otro lado, presenta una clasificacin de EDA sustentada en slo tres categoras, que se enfocan principalmente en la etiologa. Esta clasificacin tiene una divisin sumamente clara y precisa; sin embargo, su uso no es tan frecuente como la categorizacin de cinco tipos. En general, la literatura seala que la OA se presenta con mayor frecuencia en la articulacin metacarpo-falngica debido al rango de movimiento que efecta, y a todo el peso que soporta. Sin embargo, segn Alvarado et al. (1995), que la OA se presenta de mayor manera en la articulacin intertarsiana distal que en la metacarpo-falngica. En su investigacin seala que esta EDA puede ocurrir en la articulacin intertarsiana distal en su lado medial (llamada esparavn seo si se presenta junto a una periostitis y ostetis de esta articulacin). Con respecto al diagnstico de la OA empleando radiografas existen opiniones contrastantes. Por un lado se sostiene el uso de la radiografa es indispensable para obtener un diagnstico preciso (Park et al., 1996; McIlwraith, 2004). Por otro lado, se considera que la radiografa es una tcnica complementaria para el diagnstico pues no siempre se logran observar signos radiolgicos (Batalla, s.f; Alvarado et al., 1995). Otras posiciones en torno al uso de los rayos X, oscilan entre usar y no usar esta metodologa. En el primer caso (Chavez, et al., 2010), se empleara slo cuando se sospecha de un dao relevante y en el segundo, no se considera pertinente debido a que su reporte informativo es limitado (Oke, 2010). En este contexto de mltiples opiniones con relacin al uso de la radiografa el mdico veterinario debe estimar cul es la mejor alternativa segn el caso clnico que este observando, ya que existen muchas variaciones inter-individuales que pueden ameritar una u otra alternativa de uso de metodologas diagnsticas. Respecto al tratamiento de la OA, la mayora de los autores coincide en que los medicamentos que se deben aplicar, apunta no slo a disminuir la sintomatologa, sino que adems a atenuar o detener el avance de la degeneracin del cartlago. Cada tratamiento tiene sus pros y sus contras, lo que finalmente va a definir la terapia a seguir. Segn Batalla (s.f), el ms empleado en la actualidad es el cido hialurnico (HA), administrado intra-articularmente, que ha mostrado ser muy beneficioso en la regeneracin del cartlago y cuenta con un efecto antiinflamatorio. Se debe resaltar que no se describen efectos colaterales al emplearse durante un largo plazo. Carmona y Giraldo-Murillo (2007) y McIlwraiht (2009), coinciden en que los antiinflamatorios no-esteriodales (AINEs) pueden ser excelentes para disminuir rpidamente la inflamacin, por lo tanto el dolor. No obstante, Carmona y Giraldo-Murillo (2007) no recomiendan prescribir el frmaco por un tiempo mayor a 2 semanas. Ello es respaldado por McIlwraith (2009) quien indica que luego de ese periodo se presentan contraindicaciones en equinos segn raza, sexo y edad. Otro tratamiento empleado comnmente son los corticosteroides, de los cuales, Baos et al. (2009), sealan que, por una parte, corresponden a los antiinflamatorios ms potentes, pero

por otra, disminuyen la sntesis de colgeno y proteoglicanos, lo cual puede contribuir en el desarrollo de la OA. Cuando el animal ya no responde a este tratamiento, McIlwraith (2009) recomienda el uso de la protena antagonista de IL (IRAP) ya que es capaz de detener la degeneracin articular. Por otro lado, Frisbie y Stewart (2011), describen tambin una terapia alternativa para detener la destruccin del cartlago, que consiste en emplear injertos de clulas. Para este mtodo existen limitantes tales como: la disposicin de los donantes, el hecho de que sea un procedimiento quirrgico y posibles respuestas inmunes ante el injerto. Estos mismos autores, sugieren un tratamiento que no se utiliza de manera muy frecuente, como es la estrategia

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de clulas-madre (MSC), que rejuvenecen el cartlago, pero de la que no hay muchas publicaciones al respecto y existe evidencia de que no es eficaz en todos los casos de artritis.

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CONCLUSIN

La Osteoartritis equina es una enfermedad degenerativa articular que se presenta mayormente en la articulacin metacarpofalngica, produciendo un retiro temprano de los caballos atletas. Pese a la importancia econmica que reviste esta patologa an no se ha encontrado un tratamiento que logre, en cierto modo, revertir los cambios patolgicos que se presentan. Es por ello que resulta trascendental continuar realizando investigaciones para determinar una metodologa de deteccin temprana de la OA que permita realizar un abordaje inicial que evite la progresin de la enfermedad. No obstante, encontrar una metodologa diagnstica ideal para la OA resulta sumamente complicado, pues la patologa presenta muchas variaciones individuales que van a reflejarse en la presentacin o no de ciertas manifestaciones clnicas. Se debe recalcar que existen algunas falencias que se mantienen desde investigaciones anteriores, como lo es la clasificacin de la OA, la cual sera conveniente modificar para que sea aceptada y comprendida de manera mundial. Se hace evidente la necesidad de unificar criterios de clasificacin de cuadros de OA internacionalmente, ya sea por sus lesiones, grado de compromiso sistmico u otras manifestaciones clnicas, lo cual ayudar al diagnstico y a seleccionar el tratamiento adecuado para cada caso. Finalmente, con respecto al tratamiento sintomtico de la OA existen diversas opciones que han sido analizadas, pero ninguna es considerada como absoluta pues cada una posee sus ventajas y desventajas. Por lo tanto, la seleccin de un tratamiento depender de las caractersticas individuales del paciente, pero siempre con el propsito de prolongar su calidad de vida.

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