Anda di halaman 1dari 7

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) BAB I DASAR TEORI I.

PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan salah satu penyakit yang diderita jutaan orang dan merupakan penyebab kematian utama. PJK juga merupakan penyebab disabilitas dan kerugian ekonomi tertinggi disbanding penyakit yang lain. Timbulnya PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif yang proses terebut sudah dimulai sejak kanak-kanak. II. PATOFISIOLOGI Lesi aterosklerosis terutama terjadi pada lapisan paling dalam dari dinding arteri yaitu lapisan intima. Lesi tersebut meliputi fatty streak, fibrous plaque, advance (complicated) plaque. 1. Fatty streak Dimulai pada masa kanak-kanak terbentuk lapisan kaya lemak. Lesi ini terdiri dari makrofag dan sel otot polos yang mengandung lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat yang berwarna kekuningan. 2. Fibrous plaque Merupakan kelanjutan dari fatty streak dimana terjadi proliferasi sel, penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta bagian dalam terdiri dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat dari proses nekrosis. 3. Advance lesion Fibrous plaque mendapat vaskularisasi baik dari lumen maupun dari tunika media. Pada lesi yang lebih lanjut jaringan nekrosis yang menjadi inti dari lesi semakin besar dan mengalami kalsifikasi, fibrous cap semakin tipis dan pecah sehinggga mengalami ulserasi dan perdarahan yang menyebabkan oklusi aliran darah.

III.

PATOGENESIS Ada beberapa teori terjadinya aterosklerosis yaitu: 1. Response to injury hipotesis Endotel yang utuh berfungsi sebgai barrier yang bersifat permeabel dan mempunyai sifat tromboresistent sehingga akan menjamin aliran darah koroner berjalan lancar. Beberapa factor seperti hiperkolesterolemia, meningkatnya shear stress, merokok, hipertensi, diabetes, toxin, imunologis, bahan yang bersifat oksidan dapat merusak dinding endotel sehingga terjadi gangguan fungsi endotel. 2. Monoclonal hipotesis Proliferasi sel otot polos pada lesi aterosklerosis berasal dari satu sel progenitor. 3. Lipogenic hipotesis Proses aterosklerosis dan progrefisitas proses tersebut karena peningkatan kadar LDL-kolesterol. Teori ini didasarkan bahwa terjadi penumpukan lemak di dalam sel otot mengalami proliferasi dalam sel makrofag dan jaringan ikat seluler. Jadi proses internalisasi kolesterol akibat meningkatnya kadar kolesterol dalam serum.

IV.

FAKTOR RESIKO Faktor resiko PJK dapat dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu: 1. Faktor resiko mayor a. Hiperkolesterolemia b. Hipertensi c. Merokok d. Diabetes Melitus e. Genetik/ Riwayat keluarga 2. Faktor resiko minor a. Laki-laki b. Obesitas

c. Stress d. Kurang Olah raga e. Menopause V. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik PJK meliputi: 1. Asimptomatis (Silent Myocardial Ischemia) 2. Angina Pektoris Stabil 3. Sindroma Koroner Akut a. Angina Pektoris tidak stabil b. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang ST c. Infark Miokard dengan elevasi gelombang ST 4. Angina Variant (Prinzmetal) 5. Aritmia Jantung 6. Gagal Jantung VI. KLASIFIKASI SINDROMA KORONER AKUT Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan EKG dan pemeriksaan marker jantung, SKA dibagi menjadi : a. Non ST Elevation Acute Coronary Syndrome Diagnosis NSTEACS ditegakkan jika terdapat angina dan tidak ditemukan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG nya dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar. Depresi segmen ST yang diagnostik untuk NSTEACS adalah sebesar >=0.5 mm di sandapan V1-V3 dan >=1 mm di sandapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit) dengan amplituo yang lebih rendah dari elevasi yang sering terlihat pada STEACS. Inversi gelombang T yang simetris >=2 mm enunjukkan persangkaan kuat untuk iskemia akut (NSTEACS). Bila hasil pemeriksaan biokimia (Troponin I/T atau CK-MB) tidak menunjukkan peningkatan bermakna, maka NSTEACS disebut Unstable Angina. Pada keadaan

troponin I/T menunjukkan peningkatan yang bermakna maka diagnosisnya akan berubah menjadi Infark Myocard Akut Non ST-Elevasi. Nilai ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas. b. ST Elevation Acute Coronary Syndrome Diagnosis STEACS ditegakkan jika terdapat keluhan angina akut disertai elevasi segmen ST yang persisten (>20 menit). Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEACS sangat beragam, bergantung pada usia, jenis kelamin dan dinding jantung yang terkena. Bagi pria, diganosis ditegakkan bila terdapat elevasi segmen ST di V1-V3 >= 2 mm pada usia >=40 tahun dan >=2,5 mm pada usia <40 tahun. Sementara itu, nilai ambang pada sandapan lain adalah >=1 mm. Bagi wanita, tanpa memandang umur, nilai ambang v1-v3 adalah >=1,5 mm dan >=1 mm di sandapan lain. Sebagian besar pasien STEACS akan berlanjut menjadi Infark Miokard dengan elevasi segmen ST VII. SINDROM KORONER AKUT SEGMEN ST NON ELEVASI Diagnosis STEACS ditegakkan atas dasar kelihan angina tipikal yang dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, tanpa.dengan peningkatan marker jantung. Jika maker jantung meningkat, diagnosis mengarah ke NSTEMI, jika tidak meningkat, diagnosis mengarah ke Unstable Angina Pectoris. Sebagian besar pasien NSTEMI akan mengalami evolusi myocard infark tanpa gelombang Q. Kreatinin Kinasi-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T mempunya sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi daripada CK-MB. Walaupun dapat menunjukkan adanya nekrosis miosit, marka jantung tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (koroner/non koroner). Dalam keadaan pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-16 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang setelah 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama.

Kadar CK-MB yang meningkst dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah). Sebaliknya, mengingat waktu paruh yang pendek, CK-MB lebih terpilih dari troponin I/T untuk mendiagnosis ekstensi infark/infark berulang maupun indark periprosedural. Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kardiak non koroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan non kardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin I/T memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada kasus ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi daripada troponin T. VIII. PENATALAKSANAAN SINDROMA KORONER AKUT a. Anti ischemia i. Beta bloker keuntungan utama terapi beta bloker terletak pada reseptor beta-1 yang menyebabkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konsuksi atrio-ventrikular yang signifikan, asma bronkial, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi. Beta bloker direkomendasikan bagi pasien NSTEACS, terutama jika terdapat ii. Nitrat keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner, baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis. nitrat oral/iv efektif menghilangkan keluhan dalam fase akut/episode angina hipertensi atau takikardia, dan selama tidak terdapat kontraindikasi. Beta bloker hendaknya diberikan dalam 24 jam pertama.

pasien dengan unstable angina/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3 kali pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intravena jika tidak terdapat kontraindikasi.

nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal jantung atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI. Keputusan menggunakan nitrat iv tidak menghalangi pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti beta bloker atau ACE inhibitor.

nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau >30mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat (<50 kali per menit), takikardia tanpa simptom gagal jantung atau infark ventrikel kanan.

nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi inhibitor fosfodiesterase : sildenafil dalam 24 jam, tadafil dalam 48 jam. Waktu terapi nitrat setelah pemberian vardenafil belum ditentukan.

iii. Ca Channel Bloker Nifedipin dan amlodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit efek pada SA node/AV node. Diltiazem dan verapamil bekerja sebaliknya. Studi menggunakan CCB pada STEACS memperlihatkan hasil yang seimbang dengan beta bloker dalam mengatasi keluhan angina. b. Antiplatelet c. Antikoagulan d. Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan Dalam menggunakan kombinasi antiplatelet dan antikoagulan harus diperhatikan dengan baik karena dapat meningkatkan resiko perdarahan e. Inhibitor ACE dan penghambat reseptor angiotensin

ACE inhibitor berguna dalam mengurangi remodelling dan menurunkan angka kematian penderita pasca IMA yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis.