BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan dan Korpus Siliaris Patofisiologi glaukoma melibatkan dinamika aqueous humor. Struktur okular yang memainkan peranan penting adalah korpus siliaris, sudut bilik mata depan, dan sistem pengaliran aqueous humor.1 Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.2 Ciri-ciri anatomi bilik mata depan adalah : 1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran Descement kornea 2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada potongan melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan dasarnya yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan elastik sebagai lembaran-lembaran berlubang yang membentuk semacam saringan. Anyaman yang menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan yang menghadap ke korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral. 3. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara korpus siliaris dan kanal Schlemm.2

Gambar 1. Anatomi Bilik Mata Depan dan Jaringan Sekitar

1

Bilik mata depan dibentuk oleh iris dan korpus siliaris. Iris adalah perpanjangan dari corpus siliaris ke anterior. Iris berupa permukaan pipih dengan apertura bulat yang terletak di bagian tengah, pupil. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata depan dan bilik mata belakang, yang masing masing berisi aquaous humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot otot dilator. Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.2 Perdarahan iris berasal dari circulus major iris. Kapiler kapiler iris mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang disuntikan secara intravena. Persarafan sesoris iris melalui serabut serabut dalam nervi seliaris. 2 Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan oleh nervus occulomotorius (N.III) dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. 2 Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor. 2 Korpus siliaris menyediakan perlekatan untuk lensa, di mana kontraksi dan relaksasi otot polos dari korpus siliaris mengontrol ketebalan ( dan turut memfokus) lensa. Lipatan pada permukaan dalam dari korpus siliaris, yaitu prosesus siliar, mengsekresi aqueous humor, yang mengisi bilik depan dan belakang mata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Bilik depan mata adalah ruang di mana bagian depannya dibatasi kornea dan bagian belakangnya dibatasi iris/pupil. Bilik belakang mata adalah ruang dimana pada bagian depan dibatasi iris/pupil dan bagian belakangnay dibatasi lensa dan korpus siliar. 2

Gambar 2. iris dan corpus ciliaris

1.2 Fisiologi Aqueous Humor 1.2.1 Komposisi Cairan Aqueous Humor Konstitusi dari aqueous humor adalah cairan sebanyak 99,9 % dan padat sebanyak 0,1 %. Komposisi aqueous adalah hampir sama dengan plasma, kecuali aqueous mempunyai konsentrasi yang tinggi dari askorbat, piruvat, dan laktat, serta mempunyai konsentrasi yang rendah dari protein, urea dan glukosa. Komposisi aqueous humor di bilik depan adalah berbeda dengan aqueous humor yang berada di bilik belakang, ini dikarenakan adanya perubahan metabolik. Perbedaan utama adalah bikarbonat di dalam aqueous bilik belakang lebih tinggi dari bukarbonat di bilik depan, konsentrasi ion klorida di bilik belakang lebih rendah dari konsentrasi ion klorida di bilik depan, dan konsentrasi askorbat di aqueous bilik belakang adalah sedikit lebih tinggi dari konsentrasi askorbat di bilik depan.3 Fungsi aqueous humor adalah : 3 Mempertahankan tekanan intraokular normal. Memainkan peranan metabolik yang penting dengan menyediakan substrat dan dengan membuang metabolit dari kornea dan lensa yang avaskular. Mempertahankan transparansi optik.

1.2.2 Produksi Cairan Aqueous Humor Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. 3 Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari. 3

Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Proses produksi aqueous adalah: 3 1. Ultrafiltrasi Substansi plasma keluar dengan melewati dinding kapiler, jaringan ikat yang longgar, dan epitelium pigmen dari prosesus siliaris. 2. Sekresi Tight junction antara sel-sel epitelium nonpigmen membentuk bagian barier darah-aqueous. Substansi tertentu diskeresi secara transpor aktif melewati barier ini ke dalam bilik belakang. Transpor aktif ini dibawa oleh pompa ATPase yang diaktivasi Na+-K- dan sistem enzim karbonik anhidrase. Substansi yang ditranspor secara aktif adalah natrium, klorida, kalium, asam askorbik, asam amino, dan bikarbonat. 3. Difusi Transpor aktif dari substansi ini melalui epitelium siliar yang non-pigmen menghasilkan gradasi osmotik yang menyebabkan pergerakan konstinius plasma lain ke dalam bilik belakang melalui proses ultrafiltrasi dan difusi. Natrium berperan secara utama dalam pergerakan cairan ke dalam bilik belakang.

Pengontrolan pembentukan aqueous humor bervariasi tergantung perubahan tekanan intraokular. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa faktor endogen mempengaruhi pembentukan aqueous. Vasopresin dan adenyl-cyclase didapati berperan dalam pengontrolan pembentukan aqueous dengan mempengaruhi tranpor aktif natrium. 3

1.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang. Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah anyaman trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal Schlemm. Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquos yang akan mengalirkan cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal sebagai sistem kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan 83-69% cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu di

antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional. 3 Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular. 3

Gambar 4. Jalur drainase aqueous humor

1.3 Pengaturan tekanan intraokular Tekanan intraokular adalah tekanan yang di hasilkan oleh cairan intraokular pada selaput bola mata. Tekanan intraokular yang normal adalah antara 10 hingga 20 mmHg ( mean 16 +- 2,5 mmHg ). Paras normal tekanan intraokular adalah diatur oleh ekuilibrium yang dinamik antara pembentukan dan pengeluaran dari aqueous humor. 3 Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular yang di kelompokkan sebagai berikut : 3 1. Faktor lokal Kadar pembentukan aqueous yang tergantung atas banyak faktor seperti permiabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah. Resistensi terhadap outflow aqueous ( drainase ) pada tingkat trabekular. Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Manuver Vasalva menyebabkan peningkatan tekanan vena episkleral yang sementara dan meningkatkan tekanan intraokular.

 Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan oleh obstruksi relatif drainase aqueous oleh iris. 2. Faktor umum Keturunan mempengaruhi tekanan intraokular secara multifaktorial. Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun, berkemungkinan disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aqueous. Jenis kelamin. Tekanan intraokular sama antara kedua jenis kelamin pada umur 2040 tahun. Variasi tekanan intraoikular sehari-hari. Biasanya terjadinya peningkatan tekanan intraokular pada waktu pagi dan menurun pada waktu sore. Ini berkaitan dengan variasi diurnal tingkat kortisol plasma. Mata normal mempunyai fluktuasi yaitu kurang dari 5 mmHg, berbanding mata yang mengalami glaukoma, yaitu lebih dari 8 mmHg. Variasi secara postural. Tekanan intraokular meningkat apabila berubah dari posisi duduk ke posisi supine. Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang terhadap tekanan intraokular. Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih banyak pada orang dengan hipertensi. Tekanan osmotik darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma ( seperti setelah manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien dengan uremia ) adalah berkaitan dengan penurunan tekanan intraokular, manakala penurunan osmolaritas plasma ( seperti pada tes provokasi dengan meminum air) berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular. Anestesi umum. Anestesi umum dan banyak obatan lain juga mempengaruhi tekanan intraokular, contohnya alkohol menurunkan tekanan intraokular, merokok tembakau, kafein, dan steroid bias menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

1.4 Glaukoma 1.4.1 Definisi Glaukoma Glaukoma adalah sekelompok gejala yang memiliki karakteristik berupa neuropati optik yang berhubungan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan tekanan intraokuler adalah faktor risiko utama untuk glaukoma, tetapi peningkatan tekanan intraokuler bukan penentu tegaknya diagnosis glaukoma. Secara umum peningkatan tekanan intraokuler disebabkan oleh peningkatan resistensi pada outflow aquos humor.2 Pada kebanyakan orang, perubahan nervus optikus dan lapangan pandang akibat glaukoma di pengaruhi oleh nilai tekanan intraokuler dan resistensi axon nervus optikus terhadap perubahan tekanan. Walaupun perubahan progresif lapangan pandang dan nervus optikus biasanya dihubungkan dengan peningkatan tekanan intraokuler dan cupping, tetapi pada kasus glaukoma dengan tekanan normal, tekanan intraokuler masih dalam batas normal.2

1.4.2 Epidemiologi Glaukoma Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar 50 % tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapanhan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sanoau terjadi penyempitan lapangan pandang yang lauas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10 15 % kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan lebih dari 90 % kebutaan bilateral akibat Glaukoma cina. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

1.4.3 Klasifikasi glaukoma A. Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi 4 1. Glaukoma primer a. Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik) Glaukoma tekanan normal b. Glaukoma sudut tertutup Akut Subakut Kronik Iris plateu 2. Glaukoma sekunder a. Glaukoma pigmentasi b. Sindroma eksfoliasi c. Akibat kelainan lensa Dislokasi Intumesensi Fakolitik d. Akibat kelainan traktus uvea Uveitis Sinekia posterior Tumor e. Sindroma iridokornea endotel (ICE) f. Trauma Hifema Kontusio/resesi sudut Sinekia anterior perifer g. Pasca operasi Glaukoma sumbatan siliaris Sinekia anterior perifer Pertumbuhan epitel ke bawah

 Pasca bedah tandur kornea Pasca bedah pelepasan retina h. Glaukoma neovaskular DM Sumbatan vena retina sentralis Tumor intra okuler i. Peningkatan tekanan vena episklera Fistula karotis-kavernosa Sindrom Sturge-Weber j. Akibat steroid 3. Glaukoma kongenital a. Glaukoma kongenital primer b. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata Sindroma pembelahan kamera anterior Aniridia c. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular Sindroma sturge weber Sindroma marfan Neurofibromatosis Sindroma low Rubella kongenital 4. Glaukoma absolut A. Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan American Association of Ophtalmology 6 1. Sudut terbuka a. Primer sudut terbuka b. Normo tensi c. Juvenil sudut terbuka d. Suspect e. Sekunder sudut terbuka 2. Sudut tertutup a. Glaukoma primer sudut tertutup, relatif blok pupil

10

b. Acute angle closure primer c. Subacute angle closure d. Chronic angle closure e. Secunder angle closure dengan blok pupil dan tanpa blok pupil 3. Pada anak a. Kongenital primer b. Yang berhubungan dengan anomali kongenital c. Sekunder pada bayi dan anak

1.5 Glaukoma Sudut Terbuka 1.5.1 Definisi Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma dengan karakteristik kronik, progresif lambat, neuropati optik dengan gambaran kerusakan nervus optikus dan defek lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. 4

1.5.2 Epidemiologi Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka. Pada penyakit ini terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.5,6

1.5.3 Faktor Resiko Faktor risiko glaukoma sudut terbuka adalah : 5 a. Peningkatan tekanan intraokuler Tiga faktor yang menentukan TIO yaitu : 1. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris.

11

2. Hambatan aliran akuos humor ke system trabecular meshwork- canal schlem. 3. Tekanan vena episklera.

Pada glaukoma sudut terbuka banyak pasien yang akan memperlihatkan tekanan intraokuler yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokuler semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intra okuler terus menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal, pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.

b. Usia lanjut Usia lanjut adalah faktor risiko penting pada glaukoma sudut terbuka. The Balltimore Eye Survey menemukan prevalensi glaukoma meningkat secara drastic sesuai umur terutama pada kulit hitam. Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study menemukan defek lapangan pandang berkembang 7 kali lebih sering pada pasien dengan usia 60 tahun atau lebih dibandingkan dengan usia 40 tahun atau kurang.

c. Riwayat keluarga The Balltimore Eye Survey menemukan risiko relative mendapat glaukoma sudut terbuka meningkat 3,7 kali pada individu yang memiliki saudara dengan glaukoma sudut terbuka.

1.5.4 Patogenesis Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini, didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlem yang menampung cairan mata kesalurannya.4

12

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (aqueous humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. 4 Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler. 4

Gambar 5. Blokade pada jaringan trabekular Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. 4 Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler sebenarnya masih

diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. 4

13

1.5.5 Gejala Klinis 4,7,8 Onset glaukoma sudut terbuka biasanya tidak jelas, progresif lambat, dan tidak nyeri, sehingga jarang timbul keluhan. Gejala lain yang timbul berupa peningkatan tekanan okuler, dimana hal ini sering mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang dapat mentoleransi peningkatan tekanan tersebut tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang,

sedangkan yang lain memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra okuler normal.Walaupun demikian,tekanan intraokular yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Gejala klinis glaukoma sudut terbuka : Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena perjalanan penyakit yang perlahan-lahan dan progresif (a silent disease). Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat. Sifat glaukoma ini adalah bilateral, tetapi biasanya mulai pada satu mata terlebih dahulu. Kebanyakan ditemui pada penderita umur 40 tahun ke atas. Mata tidak merah. Hal ini mengakibatkan terdapat gangguan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Akibat tekanan yang tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai ekskavasio glaukomatosa apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Lapangan pandang perifer akan mengecil atau menghilang. Keadaan ini dinamakan tunnel vision (penglihatan terowongan). Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar.

14

Normal Vision

The same scene as it might be viewed by a person with glaukoma

Gambar 6. Lapangan pandang normal dan glaucoma

Untuk menegakkan diagnosis, ada 3 hal yang perlu diperhatikan : Level tekanan intraokuler Kelainan nervus optikus Visual field loss ( hilangnya lapangan pandang) Diagnosis ditegakkan apabila ditemukan dua dari tiga hal tersebut.

1.5.6 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang glaukoma sudut terbuka adalah : 4,9 a. Tonometri, untuk mengetahui tekanan intra okuler Pemeriksaan dengan tonometri bertujuan untuk mengetahui tekanan intraokuler. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10 20 mmHg

b. Pemeriksaan Lapangan Pandang Pemeriksaan lapangan pandang dilakukan dengan dua cara. Pertama, uji konfrontasi untuk melihat gangguan lapangan pandangan dengan

membandingkan lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa. Kedua, perimetri goldmann untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama.

15

c. Funduskopi Pemeriksaan fundoskopi dilakukan dengan dua cara, yaitu pemeriksaan ophtalmoskop langsung untuk menilai kelainan dan keadaan pada fundus okuli dan pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung untuk melengkapi. d. Gonioskopi Genioskop bertujuan untuk memeriksa lebar sempitnya sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus (goniolens). Selain itu, juga diperiksa apakah ada pelekatan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya.

1.5.7 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma bertekanan rendah (low-tension glaukoma), corticosteroid-induced glaukoma, glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup kronik.

1.5.8 PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dengan cepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, dan mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan posterior. Obat-obat yang bisa diberikan pada penderita glaukoma sebagai berikut: 4,9 Prostaglandin analog -Adrenergic antagonist ( -bloker ) Adrenergic agonist 2-Adrenergik agonist Parasympatomimetic (miotic) agents Carbonic anhidrase inhibitors Hiperosmotic agents

b. Non Medikamentosa Indikasi dilakukannya operasi, yaitu: 4,9 1. Target penurunan tekanan intraokular tidak tercapai dengan obat.

16

2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi. 3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifikan pada pasien dengan kerusakan diskus yang berat.

Jenis operasi yang dapar dilakukan dalam penatalaksaan glaukoma sudut terbuka adalah : 1. Laser trabekuloplasti Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda, biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabeculoplasty dan selektif laser trabeculoplasty (SLT). LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma. LTP tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis galukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi LTP adalah pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.

2. Trabekulektomi Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini, cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannnya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata (mencegah pendangkalan bilik mata depan).
17

1.5.9 KOMPLIKASI 5 Komplikasi dari glaukoma sudut terbuka adalah penurunan lapangan pandang yang dapat berakhir dengan kebutaan atau disebut sebagai glaukoma absolut. Namun terjadinya kebutaan pada penderita glaukoma ini dipengaruhi oleh beberapa faktor : tingkat keparahan penyakit usia penderita usia muda TIO yang tidak terkontrol

1.5.10 PROGNOSIS Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Walaupun telah ada teknik pembedahan, namun tidak menjamin kesembuhan mata. Dengan demikian tetap diperlukan kontrol teratur. Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik (funduskopi) dan lapangan pandang 6 bulan sekali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, myopia tinggi, anemia, hipertensi, diabetes mellitus, maka harus dilakukan kontrol lebih sering. 9

18

BAB II ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien: Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat No. Rekam Medik : Ny. LUY : 26 tahun : Perempuan : Ibu Rumah Tangga : Komp. Chaniago Lubuk Basung : 824139

Anamnesis Seorang pasien perempuan berusia 26 tahun dirawat di bangsal mata RSUP dr. M. Djamil pada tanggal 20 September 2013 dengan :

Keluhan utama : Penglihatan mata kanan terasa kabur Riwayat penyakit sekarang : Nyeri kepala dirasakan sejak 10 tahun yang lalu, nyeri dirasakan hilang timbul, tidak dipengaruhi oleh posisi Pasien juga merasakan sakit pada kedua mata sejak 5 tahun yang lalu, keluhan ini tidak disertai adanya mata merah. Pasien mengeluhkan pandangan berwarna hijau kebiruan sejak 5 tahun yang lalu Pasien mengeluhkan mata kanan menjadi kabur sejak 9 bulan yang lalu dan dirasakan semakin berat sejak 7 bulan ini. Riwayat penyakit hipertensi dan DM tidak ada Riwayat trauma pada kedua mata tidak ada. Riwayat pandangan ganda tidak ada Riwayat mata berair tidak ada Riwayat silau melihat cahaya tidak ada Riwayat kotoran mata tidak ada Riwayat mual muntah disangkal pasien
19

 Riwayat demam tidak ada Riwayat minum obat jangka panjang tidak ada Pasien dirujuk dari RSUD Lubuk Basung ke RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan diagnose glaukoma juvenile sudut terbuka

Riwayat penyakit dahulu: Sebelumnya pasien telah dilakukan operasi trabekulektomi pada mata kiri 1 bulan yang lalu. Kemudian pasien dipulangkan dan diberi obat glouplus 1x1 ODS, timolol 0,5% 1x1 ODS, glaukon 10%, Aspar K 2x1

Riwayat penyakit keluarga: Riwayat keluarga yang memiliki keluhan yang sama tidak ada Ibu Pasien menggunakan kacamata baca

STATUS OFTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Palpebra superior

OD 1/300 Tidak dapat dikoreksi

OS 2/60 Tidak dikoreksi

Edema (-), Ptosis (-), massa Edema (-), Ptosis (-), massa (-), abses (-), entropion (-), (-), abses (-), entropion (-), ektropion (-) ektropion (-)

Palpebra inferior

Edema (-), massa (-), abses Edema (-), massa (-), abses (-), entropion (-), ektropion (-), entropion (-), ektropion (-) (-) Massa (-), tanda radang (-) Hiperemis (-), folikel (-),

Margo Palpebra Konjungtiva tarsalis

Massa (-), tanda radang (-) Hiperemis (-), folikel (-),

papil (-) , sikatrik (-), litiasis papil (-) , sikatrik (-), litiasis (-) Konjungtiva forniks Hiperemis (-), folikel (-), papil (-) Konjungtiva bulbi Injeksi konjunctiva (-) Hiperemis (+), folikel (-), papil (-) (-), Injeksi konjunctiva (-),

injeksi siliaris (-) Sklera Kornea Putih Jernih

injeksi siliaris (-), blep (+) Putih Jernih

20

Kamera okuli anterior

Cukup

dalam,

flare

(-), Cukup

dalam,

flare

(-),

hipopion (-),hifema (-),sel (-) Iris Coklat, rugae (+)

hipopion (-),hifema (-),sel (-) Coklat, rugae (+), iridektomi (+)

Pupil

Bulat, ukuran diameter mm

5 Bulat, ukuran diameter mm Bening Jernih

Lensa Korpus vitreum FUNDUSKOPI Media Papil

Bening Jernih

Bening

Bening

Bulat, pucat, batas kurang Bulat, pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,9-1 tegas, ratio c/d 0,8-0,9 aa:vv = 2:3 perdarahan (-), eksudat (-) reflek fovea (+) Tonometer Schiotz (27 mmHg) Ortho Bebas kesegala arah Tes Konfrontasi (Lapangan Pandang)

Pembuluh darah Retina Makula Tekanan bulbus okuli

aa:vv = 2:3 perdarahan (-), eksudat (-) reflek fovea (+) Tonometer Schiotz (37 mmHg)

Posisi Bola Mata Gerakan bulbus okuli Pemeriksaan Lainnya

Ortho Bebas kesegala arah Tes Konfrontasi (Lapangan Pandang)

Diagnosis Kerja : Glaukoma Juvenil sudut terbuka ODS Post Trabekulektomi OS ai Glaukoma Juvenil sudut terbuka

Anjuran Pemeriksaan : Goniometri OD

21

Terapi : Medikamentosa : Anjuran terapi : Prostaglandin Analog : Latanaprost 0,005% ed 1 x 1 OD -Adrenergic antagonist ( -bloker ) : Timolol maleate 0,5 % ed 2 x 1 OD Carbonic Anhidrase Inhibitor : Asetazolamide 125 mg 4 x 1 tab Kalium tablet : Aspar K 4 x 1 tab Non Medikamentosa : Pembedahan ( Trabekulektomi )

Anjuran pada pasien : -

Minta pasien untuk menggunakan obat secara teratur Edukasi pasien agar kontrol teratur untuk pemeriksaan papil optik dan lapangan pandang

Follow Up Hari rawatan ke-2 Telah dilakukan trabekulektomi OD dengan pemberian MMC Terapi : Polydex (Dexametason, Neomycin, polymixin) tiap 2 jam 1x tetes Ciprofloxacin 2x1 tab @500mg Asam mefenamat 3x1 tab @500mg

Anjuran post operasi : Massase

22

Hari rawatan ke-3 STATUS OFTALMIKUS Palpebra superior OD OS

Edema (-), Ptosis (-), massa Edema (-), Ptosis (-), massa (-), abses (-), entropion (-), (-), abses (-), entropion (-), ektropion (-) ektropion (-)

Palpebra inferior

Edema (-), massa (-), abses Edema (-), massa (-), abses (-), entropion (-), ektropion (-), entropion (-), ektropion (-) (-) Massa (-), tanda radang (-) Hiperemis (-), folikel (-),

Margo Palpebra Konjungtiva tarsalis

Massa (-), tanda radang (-) Hiperemis (-), folikel (-),

papil (-) , sikatrik (-), litiasis papil (-) , sikatrik (-), litiasis (-) Konjungtiva forniks Hiperemis (+), folikel (-), papil (-) Konjungtiva bulbi Injeksi konjunctiva (-) Hiperemis (+), folikel (-), papil (-) (-), Injeksi konjunctiva (-),

injeksi siliaris (-),blep (+) Sklera Kornea Kamera okuli anterior Putih Jernih Cukup dalam, flare

injeksi siliaris (-), blep (+) Putih Jernih (-), Cukup dalam, flare (-),

hipopion (-),hifema (-),sel (-) Iris Coklat, rugae (+), iridektomi (+) Pupil Bulat, ukuran diameter mm Lensa Korpus vitreum FUNDUSKOPI Media Papil Bening Bening Jernih

hipopion (-),hifema (-),sel (-) Coklat, rugae (+), iridektomi (+)

5 Bulat, ukuran diameter mm Bening Jernih

Bening

Bulat, pucat, batas kurang Bulat, pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,9-1 tegas, ratio c/d 0,8-0,9 aa:vv = 2:3 perdarahan (-), eksudat (-) reflek fovea (+)
23

Pembuluh darah Retina Makula

aa:vv = 2:3 perdarahan (-), eksudat (-) reflek fovea (+)

Tekanan bulbus okuli

Tidak dilakukan

Tonometer Schiotz (27 mmHg)

Posisi Bola Mata Gerakan bulbus okuli

Ortho Bebas kesegala arah

Ortho Bebas kesegala arah

Anjuran Pemeriksaan : Tes Konfrontasi ( Lapangan Pandang )

Terapi : Medikamentosa dilanjutkan

Anjuran post operasi : Massase

24

BAB III DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berusia 26 tahun dirawat di Bangsal Mata RSUP dr. M. Djamil pada tanggal 20 September 2013 dengan diagnosa kerja Glaukoma juvenile sudut terbuka Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik (pemeriksaan oftalmologi). Pada anamnesa, pasien mengeluhkan nyeri kepala sejak 10 tahun yang lalu, sakit pada kedua mata, mata merah dan penglihatan hijau kebiruan sejak 5 tahun yang lalu, Mata kanan mulai kabur semenjak 9 bulan yang lalu dan dirasakan semakin parah sejak 7 bulan yang lalu. Pasien memiliki riwayat dioperasi pada mata kiri dengan keluhan yang sama 1 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik visus mata kanan adalah 1/300, visus mata kiri 2/60, papil optikus mata kanan pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,9-1, papil optikus mata kiri pucat, batas kurang tegas, ratio c/d 0,8 - 0,9, refleks fovea (+) pada kedua mata, tekanan bulbus okuli kedua mata normal +1 pada palpasi, uji konfrontasi (+) pada kedua mata dan tekanan intra okuler pada kanan 37 mmHg dan kiri 27 mmHg dari hasil pemeriksaan menggunakan tonometer Schiotz. Tatalaksana pada pasien ini meliputi terapi nonmedikamentoosa dan

medikamentosa. Terapi nonmedikamentosa dianjurkan untuk dilakukan pembedahan. Terapi medikamentosa diberikan Glauplus eyedrop 1x1 OD, Tisrol 0,5 ed 1x1 OD, Polydex ed 4 x 1 OS, Glaucon 4 x 1, Aspar K 2 x 1.

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Guyton AC, Hall JE, 2006. Sistem Cairan Mata Cairan Intraokular. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, terj. Jakarta: EGC. 2008; h.651-3. 2. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Orbit and Ocular Adnexa. Dalam: BCSC Fundamentals and Principles of Ophthalmology, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.50-64. 3. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.17-31. 4. Salmon JF, 2008. Glaukoma. Dalam: Vaughan dan Ashbury Oftalmologi Umum, Edisi 17. Jakarta: EGC. 2010; h.212-28. 5. Khurana AK, 2007. Glaucoma. Dalam; Comprehensive Ophthalmology, 4th Edition. New Delhi: New Age International. 2007. h.205-208. 6. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and Heredity. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.3-16. 7. Sidarta I, 2007. Ilmu Penyakit Mata, Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007; h.20011. 8. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Open Angle Glaucoma. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.85-121. 9. Skuta GL, Cantor LB, 2011. Clinical Evaluation. Dalam: BCSC Glaucoma, Section 10, 2011-2012. American Academy of Ophthalmology. 2011; h.33-83.

26