P. 1
Ca serviks part one.ppt

Ca serviks part one.ppt

|Views: 18|Likes:
Dipublikasikan oleh ahdir

More info:

Published by: ahdir on Oct 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/22/2014

pdf

text

original

KANKER GINEKOLOGIK

Syahrul Rauf
Sub Bagian Onkologi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

1

KANKER GINEKOLOGI
• • • • • • • • NIS = CIN KARSINOMA SERVIKS KARSINOMA OVARIUM KARSINOMA ENDOMETRIUM PENYAKIT TROFOBLAS GANAS = PTG KARSINOMA VULVA KARSINOMA VAGINA KARSINOMA TUBA

2

3

TUJUAN PEMBELAJARAN
• TIU : memahami dasar teori dan penanganan neoplasia intraepitelial serviks • TIK : mempelajari definisi, insidens, etiologi, patogenesis, gejala/tanda, diagnosis, cara pemeriksaan, pengobatan dan pencegahan kanker ginekologi.

4

REFERENS
• Berek JS, Hacker NF. Practical gynecology oncology, 3rd. Ed., 2000 • Schein PS. Alih bahasa Kusuma W, Saputra L. Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan onkologi, 1997 • Cartier R, Cartier I. Practical colposcopy, 3rd.ed.1993 • Rubin SC, Hoskins WJ. Cervical cancer and preinvasive neoplasia, 1996 • Deppe G, Baker VV. Gynecologic Oncology Principles and practice of chemotherapy, 1999

5

dan proses diferensiasi tidak terjadi sebagai proses perkembangan sel dari membrana basalis ke permukaan epitel. hilangnya polaritas. mitosis yang abnormal. berupa inti pleomorfis. Perubahan ini terbatas pada epitel skuamosa di atas membrana basalis.NEOPLASIA INTRAEPITELIAL SERVIKS = NIS CERVICAL INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA = CIN Perubahan spektrum intraepitel yang umumnya diawali dengan neoplasma diferensiasi baik (displasia ringan) dan diakhiri dengan karsinoma invasif. 6 .

NIS 2 = moderate dysplasia :  1/3 sampai  2/3 lapisan sel tidak berdiferensiasi 3. NIS 1 = mild dysplasia :  1/3 lapisan sel tidak berdiferensiasi 2. NIS 3 = severe dysplasia :  2/3 lapisan sel tidak berdiferensiasi Bila seluruh lapisan terkena disebut karsinoma in situ yang sering disebut NIS 3 7 .3 TINGKATAN NIS 1.

Klasifikasi berdasarkan Sistem Bethesda : • LSIL ( Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion) : Infeksi oleh HPV dan NIS I • HISL (High Grade Squamous Intraepithelial Lesion) : NIS II dan NIS III 8 .

INSIDENS • • • • Usia rata-rata wanita terkena NIS 35-40 th Dalam 10 tahun  kanker serviks Displasia ringan : 25 .30 tahun NIS dan karsinoma serviks : penyakit yang sama dalam fase yang berbeda 9 .

NIS  erat hubungannya dengan infeksi HPV tipe 6 dan 11. Ca in situ dan karsinoma serviks invasif  infeksi HPV tipe 16 dan 18 10 .

imunosupresi. T. Trachomatis.ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO • Aktifitas seksual • Infeksi HPV. CMV. kebiasaan seks pasangan pria 11 . frekuensi Pap smear. HSV tipe 2. merokok. riwayat reproduksi. barier kontrasepsi. Vaginalis. C. Gonorrhoeae dan T. kontrasepsi oral. diet. Pallidum • Pasangan seksual lebih dari 1 • Wanita dengan pasangan seks lebih dari 1 • Seks pertama pada usia dini • Sosioekonomi rendah. N.

skua. : pembentukan epitel skuamosa dan ZT yang baru • Met.skua. proses normal • Met.PATOGENESIS • Lesi pra invasif pada Zona Transformasi • ZT : epitel kolumner  epitel skuamosa : metaplasia. Skua. imatur : risiko tinggi KS 12 . matur : risiko rendah KS • Met.

atau disp.PATOGENESIS • Virus HPV  sel serviks : ko faktor lingkungan. sel abnormal menggantikan sel metaplasia • Perubahan pada sitoplasma dan inti • Lesi dini : flat condyloma.ringan • Lesi dengan HPV tipe onkogenik : meluas ke arah endoserviks dan menjadi karsinoma invasif 13 . sel tidak terkendali. infeksi • Perubahan sel. imunologik.

DIAGNOSIS • Pap Smear : mengurangi insidens dan angka kematian KS • Dianjurkan pada wanita yang telah aktif seksual • False positif 20% • Sampel : permukaan serviks dengan spatula Ayre. kanalis servikalis dengan cytobrush 14 .

PENANGANAN • Evaluasi hasil Pap smear yang abnormal  untuk menyingkirkan karsinoma invasif dan menentukan luasnya lesi noninvasif • Kolposkopi : menampakkan daerah ZT dan semua lesi yang mungkin terlihat • Biopsi dilakukan pada daerah abnormal dan kuret endoserviks untuk menilai kanalis servikalis 15 .

PENANGANAN • Konisasi : 1. Kolposkopi tidak adekuat 2. Biopsi : ka. Penemuan lesi pada Pap smear lebih tinggi dari penemuan kolposkopi. Kuret endoserviks positif 3. 16 . Mikroinvasif atau invasif 4.

17 .1. Destruksi Lokal :  Krioterapi : terutama pada NIS II dengan lesi yang teratas  Elektrokauter : terutama dilakukan pada NIS I  Diatermi elektrokoagulasi : terutama pada NIS I .II dengan batas lesi yang masih dapat ditentukan  Terapi laser : terutama laser CO2. pemusnahan jaringan lebih tepat baik luas maupun kedalamanya.

batas konus bebas dari daerah abnormal  Histerektomi total : pada keadaan  NIS III dengan cukup anak  Bersama dengan kelainan patologi lain.2.5 cm  Konisasi : NIS III. dengan ukuran > 2. mis : mioma uteri  PA terdapat NIS pada batas konus setelah konisasi  Lesi NIS pada puncak vagina 18 . Terapi Eksisi :  Eksisi dengan Loop diatermi : lesi derajat tinggi.

KARSINOMA SERVIKS INSIDENS Penyebab kematian kedua terbanyak dari seluruh kanker ginekologi 500. 19 . 4500 meninggal Insiden lebih tinggi pada negara berkembang dibandingkan di negara maju.500 kasus baru. Pada negara maju : urutan ketiga setelah kanker payudara dan endometrium.000 kasus ditemukan setiap tahun ACS : 14.

4 tahun Dapat ditemukan lebih dini. bila Pap Smear teratur Jenis kanker ganas pertama yang berhasil diobati 20 .INSIDENS Di Indonesia : urutan teratas dari 10 jenis kanker ginekologi > 50% ditemukan pada stadium lanjut Usia rata-rata adalah 51.

Mixed epithelial Ca 4. Tumor yang jarang : melanoma.95% dari semua jenis Karsinoma Serviks 2.HISTOLOGI 1. Neuroendocrine Ca 5. Adenokarsinoma : ditemukan sekitar 5%. koriokarsinoma. Ka sel skuamous : 85 . 3. meta dari tempat lain 21 .

FAKTOR RISIKO • Erat hubungannya dengan perilaku seksual • Penyakit menular seksual dengan agen penyebab adalah virus HPV • DNA HPV ditemukan pada hampir 90% karsinoma serviks 22 .

Status ekonomi rendah 4. Ras : wanita kulit putih lebih tinggi 3.multiparitas 5.sering berganti pasangan . Umur : terutama pada usia reproduksi 2. Faktor reproduksi dan sosial : . UTAMA 1. Perokok 23 .usia pertama kali berhubungan seksual .FAKTOR RISIKO A.

RELATIF 1.B. Infeksi HIV 4. Defisiensi nutrisi. terutama vitamin C 3. Pemakaian kontrasepsi oral yang lama 2. Penyakit akibat hubungan seksual selain HPV : HSV 2 24 .

hematokezia. perdarahan vagina abnormal.GAMBARAN KLINIK • Stad dini : tanpa gejala • Awal : keputihan berbau. perdarahan pasca menopause. urin dan feses keluar dari vagina 25 . hidronefrosis • Akhir : hematuria. tulang belakang. perdarahan pasca sanggama • Lanjut : nyeri pelvik.

NIS III : Proses terbatas pada serviks A A1 A2 : Ka invasif preklinik. diagnosis ditegakkan dengan mikroskop : Invasi ke stroma 3 mm dan lebar 7 mm : Invasi ke stroma antara 3 mm dan 5 mm dan lebar 7 mm : Secara klinik lesi jelas terlihat pada serviks : Diameter lesi kurang dari 4 cm : Diameter lesi lebih dari 4 cm 26 B B1 B2 .STADIUM 0 I : Karsinoma in situ.

dinding pelvis B : Meluas sampai ke dinding pelvis atau terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal : Tumor mencapai mukosa vesika urinaria dan rektum atau meluas ke pelvis : Penyebaran ke organ sekitar : Metastasis jauh 27 IV A B . Terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal A : Penyebaran ke 1/3 distal vagina.II A B III : Proses keluar dari serviks dan menyebar ke vagina atau parametrium tetapi belum mencapai1/3 distal vagina dan tidak sampai ke dinding pelvis : Penyebaran belum mencapai parametrium : Penyebaran sudah sampai ke parametrium : Penyebaran mencapai 1/3 distal vagina dan dinding pelvis.

hepar • Biopsi • Kuret endoserviks • Kolposkopi • Konisasi diagnostik • Foto toraks. supraklavikula. eksofitik. Limfangiografi. IVP. laparoskopi 28 .DIAGNOSIS • Sitologi : Pap smear • Pemeriksaan fisik : endofitik. CT scan. arteriografi. serviks teraba kaku dan membesar • Periksa : inguinal. tulang belakang. MRI. barium enema.

Eksentrasi pelvik 29 . Histerektomi abdominal ekstrafasial 3.TERAPI • Pembedahan 1. Histerektomi radikal + limfadenektomi pelvik bilateral 4. Konisasi serviks 2.

Brachytherapy • Kemoterapi : PVB (Cis platinum. Bleomycin) • Bahan biologi 30 . External beam therapy 2.TERAPI • Radiasi 1. Vincristin.

radiasi • Stadium II B .II A : Histerektomi radikal. kemoterapi 31 . radiasi (brachytherapy) • Stadium I A : konisasi.IV : radiasi. histerektomi ekstrafasial. histerektomi (anak cukup).TERAPI • Karsinoma in situ : Krioterapi. radiasi • Stadium I B . konisasi. laser. LEEP.

PROGNOSIS Ditentukan oleh : • Umur penderita • Keadaan umum • Stadium • Gambaran histologik sel tumor • Kemampuan ahli dalam pengobatan • Sarana pengobatan yang ada Penderita dengan pengobatan primer mempunyai rekurensi • 1 tahun : sekitar 50% • 2 tahun : lebih dari 80% Rekurensi > 70% mempunyai pemeriksaan sitologi serviks dan vagina yang abnormal 32 .

Angka harapan hidup setelah pengobatan : • Karsinoma in situ 100% • Stadium mikroinvasif 98% • Karsinoma invasif : .Stadium IV 5 .Stadium III 20 .10% 33 .90% .60% .Stadium I 75 .Stadium II 40 .25% .

TUMOR GANAS OVARIUM 34 .

PENDAHULUAN • Kumpulan tumor dengan histogenesis yang beraneka ragam • Sifatnya asimtomatik. pasien sering datang pada stadium lanjut.500 meninggal 35 . • Kedua terbanyak di USA • 1998: 25 ribu kasus. sulit deteksi dini. 14.

Tumor germ sel 36 . Tumor stroma gonad 3.Terbagi dalam 3 kategori : 1. Tumor epitelial 2.

terutama pada usia 59 .INSIDEN  5 .15 % kasus per 100.60 tahun  1 dari 70 wanita akan menderita kanker genitalia 37 .000 wanita/tahun  5% dari semua kanker  Sering pada dekade ke-5 dan ke-6.

ETIOLOGI Tidak jelas. diduga akibat stimulus hormonal pada masa reproduksi FAKTOR PREDISPOSISI • Nulipara • Riwayat ka ovarium dalam keluarga • Riwayat kanker payudara • Riwayat infertilitas • Induksi ovulasi dengan menggunakan obat 38 .

Tipe .endometrioid .KLASIFIKASI Berdasarkan gambaran histologik a.clear cell .serosa .musinosa .tumor tidak berdiferensiasi/tidak terklasifikasi 39 .

borderline/low malignant potensial . Diferensiasi .tumor granulosa-theca sel .jinak . limfoma. leiomyosarcoma 40 .sertoli-leydig Tidak khusus : tumor mixed mesodermal.ganas c. Tumor pada stroma Khusus : Sex-cord stroma tumor .b.

diferensiasi ekstraembrionik * tumor endermal sinus/kanker embrional * koriokarsinoma 41 . Tumor Germ-cell .d.diferensiasi embrionik : * teratoma kistik jinak * teratoma maligna .disgerminosa .

kapsul intak : kapsul ruptur. tumor pd permukaan. kapsul intak : mengenai ke-2 ovarium. Sel ganas ditemukan dalam cairan asites dan peritoneum : meluas ke pelvis : ditemukan pada uterus & tuba : ditemukan pada jar.Klasifikasi berdasarkan FIGO I I-A I-B I-C : terbatas pada ovarium : mengenai 1 ovarium. pelvis lain II IIA IIB 42 .

scr mikroskopik IIIC : metastasis ke peritoneum >2 cm & atau pd limfonodus regional IV : metastasis jauh metastasis 43 .IIC : sel ganas pada cairan asites atau peritoneum III : metastase pd peritoneum di luar pelvis atau ke limfonodus regional IIIA : metastasis ke peritoneum scr mikroskopik IIIB : metastasis ke peritoneum < 2 cm.

20% tipe clear cell 5%  tipe tidak berdifferensiasi 10 .PATOLOGI • Tumor ganas ovarium berasal dari epitel permukaan  tipe serosa 50 .15% Tipe musinosa lebih sering ditemukan pada wanita usia tua dibanding tipe serosa dan endometroid 44 .60%  tipe endometroid & musinosa10 .

Efeknya tergantung pada usia wanita. • Sel tumor granulosa dengan atau tanpa komponen sel theca  tumor tersering pd kelompok ini. 45 . dapat terjadi pubertas prekoks. tergantung tipe sel. perdarahan inter menstrusi atau pasca menopause. Keduanya menghasilkan estrogen  disebut mesenkim feminizing.• Tumor sel stroma berasal dari mesenkim ovarium & menghasilkan hormon yang dapat berubah menjadi ganas. Thecoma jarang & biasanya jinak.

Biasanya baru diketahui setelah tumor membesar atau bermetastasis. konstipasi : dispneu dan nyeri pleura kaheksia & 46 . dispareunia. dispepsia. biasanya asimptomatis.obstruksi • pelvik • toraks fatique : nyeri pelvik. perdarahan abnormal vagina. Gejala : • abdomen : nyeri abdomen.DIAGNOSIS & GEJALA Diagnosis dini sukar.

47 . teraba massa pada pasien pascamenopause. Pap smear : Ditemukan sel ganas dengan psammoma bodies  bukan diagnosis pasti. limfadenopati supraklavikuler. Diagnosis pasti  laparatomi eksplorasi. nodul Cul de sac.Pemeriksaan fisik : Asites. USG & CT scan  untuk mengetahui ukuran dan perluasan tumor. efusi pleura.

Metastasis melalui kelenjar limfe retroperitoneum ke ovarium 48 .PENYEBARAN Terdapat 2 cara : 1. Eksfoliasi dan implantasi 2.

histerektomi + salpingoooforektomi bilateral + omentektomi 49 .Ooforektomi + reseksi tumor . IB • Pembedahan .PENGOBATAN Stadium IA.

Ooforektomi + reseksi tumor .Stadium IC • Pembedahan .histerektomi + salpingoooforektomi bilateral + omentektomi • Terapi radiasi : radioisotop intraperitoneal • Kemoterapi : kombinasi Cis platinum dan Endoxan 50 .

Ooforektomi + reseksi tumor . eksisi adhesi. biopsi diafragma dan pelvis • Terapi radiasi definitif pada seluruh abdomen/pelvis • Kemoterapi 51 .histerektomi + salpingoooforektomi bilateral.Stadium II • Pembedahan . omentektomi.

Stadium III • Pembedahan : sito reduktif • Terapi radiasi definitif pada seluruh abdomen/pelvis • Kemoterapi Stadium IV • Pembedahan : debulking • Terapi radiasi paliatif • Kemoterapi 52 .

Relaps dan rekuren • Pembedahan : second look laparotomy • Terapi radiasi paliatif • Kemoterapi 53 .

DIAGNOSIS BANDING • • • • • Kanker lambung Kanker kolon Asites Kehamilan ektopik Kandung kemih yang menggembung 54 .

55 . • Stadium II : 80%. Angka harapan hidup dalam 5 thn : • Stadium I : 90%. • Stadium III : 15% • Stadium IV : 5%.PROGNOSIS Tergantung pada gambaran histologik dan stadium klinik tumor.

KARSINOMA ENDOMETRIUM 56 .

INSIDENS • Terutama mengenai wanita post-menopause pada usia 61 tahun • 25% kasus ditemukan pada wanita perimenopause • 5% pada wanita yang lebih muda • Wanita kulit hitam mempunyai risiko lebih rendah (40%) • Sekitar 54% berakhir dengan kematian karena keterlambatan diagnosis 57 .

ETIOLOGI • Berawal dari hiperplasia endometrium yang berkembang menjadi karsinoma • Dihubungkan dengan hormon ovarium. khususnya estrogen • Didasarkan atas adanya kemungkinan hiperpalsia endometrium bersama karsinoma dihubungkan dengan pemakaian estrogen lama. 58 .

Menopause > 52 thn memiliki risiko 2. Nulipara 2. riwayat haid ireguler 3. Menopause dengan penggunaan terapi pengganti estrogen tanpa progestin 7. Diabetes melitus 59 .4 kali lebih besar dibandingkan menopause < 49 thn 4. Risiko lebih tinggi pada wanita gemuk 5. Pemakaian anti estrogen Tamoxifen 8. Keterpaparan estrogen jangka lama 6.FAKTOR RISIKO 1. Infertilitas.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->