Anda di halaman 1dari 4

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Definisi Stroke Definisi Stroke menurut kamus kedokteran Dorland adalah serangan mendadak dan berat ( Dorland, 2005), sedangkan definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan fungsi otak baik fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain vaskular (Ginsberg, 2008). Terdapat dua jenis stroke, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi karena adanya sumbatan aliran darah otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau

ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih. Stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional otak fokal maupun global dengan gejala dan tanda sesuai dengan bagian otak yang terkena dan disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak (Junaidi, 2004).

1.2 Epidemiologi Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju. Setelah penyakit kanker dan jantung. Insiden tahunan adalah 2 per 1000 populasi. Mayoritas stroke adalah infark serebral.

1.3 Etiologi Stroke Iskemik

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat trombus (bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain tubuh). Stroke trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena aterosklerosis berat. Sering kali individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik sementara (transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral. TIA mungkin terjadi ketika pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis yang berat. Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA yang sering terjadi menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya. Stroke trombotik berkembang dalam periode 24 jam (corwin, 2009).

Stroke embolik Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk diluar otak. Sumber umum embolus menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta (corwin, 2009).

Stroke hemoragik Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia di sebelah hilir. Penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, pecahnya aneurisma, atau malformasi arteriovenosa (hubungan yyang abnormal) (corwin, 2009).

1.4 Patofisiologi Stroke Iskemik Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan massa otak 1200-1400 gram, maka jumlah darah untuk otak adalah 700-840 gr/menit. Dari jumlah itu, sepertiganya disalurkan melalui arteri karotis interna. Otak merupakan organ tertutup, sehingga konsekuensinya adalah bahwa volume otak, volume cairan, dan volume darah harus konstan. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur

lainnya. Karena pada umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah karena bermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan

menyesuaikan diri (Mardjono dan Sidharta, 2008). Pada fase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Sel-sel otak bagaimanapun juga tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya aliran darah. Akibat penurunan aliran darah otak regional ke suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut oksigen dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Jika aliran darah tersumbat maka daerah yang bersangkutan akan mengalami kekurangan oksigen yang disebut pusat iskemik (ishcemic core). Pada daerah ini, tampak degenerasi neuron, pelebaran vaskuler tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi dengan PO2 (tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami nekrosis. Secara mikroskopik daerah yang iskemik dan pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian (Mardjono dan Sidharta, 2008). Daerah antara pusat iskemik (ischemic core) dan luxury perfusion disebut area penumbra. Berkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan menyebabkan gangguan fungsi neuron, tetapi dalam batas waktu tertentu neuron di area ini masih mampu mempertahankan metabolism dan masih viable. Waktu yang dibutuhkan neuron pada daerah ini untuk tetap bertahan hidup yang disebut therapeutic window bervariasi dari 12 sampai 24 jam (Hartwig, 2006, Hakim, 1998). Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis (Heros, 1994).

Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang dan terjadilah kaskade iskemik. Kaskade iskemik adalah suatu proses yang komplek yang terjadi pada tingkat seluler. Sintesis protein paling sensitif terhadap berkurangnya CBF, dan hal ini langsung terhambat ketika CBF berkurang. Dengan berkurangnya CBF, terjadi gangguan penggunaan glukosa dan pengurangan penyimpanan energi intraseluler. Karena energi berkurang, sel saraf tidak mampu mempertahankan gradien ion dan terjadilah depolarisasi membran. Depolarisasi membran akan menyebabkan pompa Na+-K+ sel berhenti berfungsi dan menyebabkan gangguan homeostasis kalsium. Kalsium memasuki sel dan menyebabkan dilepaskannya neurotransmiter dari neuron presinapsis (terutama glutamate). Neurotransmiter ini menyebabkan peningkatan sodium intraseluler dengan pembengkakan sel dan akhirnya akan terjadi peningkatan kalsium. Jika kaskade iskemik ini tidak dihentikan, akan terjadi kematian sel lebih lanjut (Hartwig, 2006).

DAPUS Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: buku saku. Jakarta: EGC Dorland,W.A.Newman. 2005. Kamus Kedokteran Dorland.edisi 29.. Jakarta : EGC. Hakim AM. Ischemic penumbra, the therapeutic window. Neurology. 1998;51(Suppl 3):S44-S46.

Ginsberg, Lionel. 2008. Neurologi. Jakarta : Penerbit Erlangga Hartwig,Mary S. 2006. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Wilson,LM, Price,SA. Edisi 6. Jakarta : EGC. hal 1105-17. Junaidi,I. 2004 . Panduan Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. Mardjono,Mahar, Sidharta,Priguna. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2008.hal 26992.

Anda mungkin juga menyukai