Kepaniteraan Klinik Status Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Mata dr.

Yap Yogyakarta

Nama NIM Dr. Pembimbing Fak. Kedokteran

: Mariska Anggraini : 11-2011-204 : dr. Enni Cahyani P, SpM, M.Kes : UKRIDA

I.

IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Pemeriksa : Tn. S : 54 tahun : laki-laki : Islam : Wiraswasta : Baledono, Purworejo : Mariska Anggraini

II.

ANAMNESIS Dilakukan autoanamnesis pada , 20 Agustus 2013 jam 15.30 WIB.

Keluhan Utama : Penglihatan kabur sejak 2 minggu SMRS

Keluhan Tambahan : Mata terasa cekat cekot. Silau bila melihat sinar. Sering mual tetapi tidak muntah

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh mata kanan secara tibatiba kabur untuk melihat seperti ada selaput yang menutupi pandangan tetapi hanya di pinggir saja seperti tirai. Pasien merasa pandangan ke sebelah kiri terasa terhalang dan harus melirik untuk melihat.Pasien juga merasa matanya sakit cekat-cekot dan merasa mual secara tiba-tiba. Tetapi tidak ada keinginan ingin muntah. Pasien juga merasa bila melihat lampu atau cahaya terasa silau dan sering melihat pelangi-pelangi. Kepala pasien juga terasa berat dan pusing. Mata pasien juga merah akan tetapi gatal, berair, perih dan sakit disangkal oleh pasien. Pasien tidak pernah berobat sebelumnya karena sedang berlebaran. Tidak pernah ada riwayat penggunaan tetes mata jangka panjang, tidak pernah menggunakan kacamata sebelumnya, sudah pernah operasi katarak dan tidak pernah ada riwayat merah sebelum mata kabur pada mata, tidak pernah ada belek atau keluar cairan dari mata.

Riwayat Penyakit Dahulu: Umum : Asma Alergi Mata : Riwayat penggunaan kacamata Riwayat operasi mata Riwayat trauma mata Riwayat mengalami penyakit serupa : Tidak ada : Ada, operasi katarak pada Maret 2013 : Ada, trauma tajam pada umur 10 tahun : Tidak ada : Tidak ada : Tidak Ada

Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat alergi Riwayat asma : Tidak ada : Tidak ada

III.

PEMERIKSAAN FISIK STATUS GENERALIS Keadaan Umum Kesadaran : Tampak sakit sedang : Compos mentis 2

Tanda Vital

: Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu

:150/90 mmHg : 82 x/menit : 20 x/menit : 37,20C

Kepala THT

: Normocephali, wajah simetris, rambut hitam dengan distribusi merata. : Deviasi septum nasi (-), MAE lapang, Membran timpan, T1-T1 tenang tidak hiperemi.

Thorak

: Jantung : BJ I dan BJ II reguler, murmur (-), gallop (-) Paru-paru : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen Ekstremitas

: Supel, datar, nyeri tekan (-), massa (-), bising usus (+) normal. : Atas : udema -/-, akral hangat +/+

Bawah : udema -/-, akral hangat +/+ KGB : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.

STATUS OFTALMOLOGIKUS KETERANGAN 1. VISUS Aksis Visus Koreksi Addisi Distansia Pupil Kacamata Lama 6/9 Tidak dilakukan Tidak dilakukan 60 mm Tidak ada 0 Tidak dilakukan Tidak dilakukan 60 mm Tidak ada OD OS

2. KEDUDUKAN BOLA MATA Eksoftalmos Enoftalmos Deviasi Gerakan Bola Mata 3. SUPERSILIA Warna Simetris Hitam Simetris Tidak dapat dinilai Simetris Tidak ada Tidak ada Tidak ada Baik ke segala arah Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tidak ada Baik ke segala arah

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR Edema Nyeri tekan Hiperemis Sekret Ektropion Entropion Blefarospasme Trikiasis Sikatriks Punctum Lakrimal Fissura palpebra Tes Anel Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Normal Normal Tidak dilakukan Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Normal Tidak dilakukan

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR Hiperemis Folikel Papil Sikatriks Hordeolum Kalazion Anemis Kemosis Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI Sekret Injeksi Konjungtiva Injeksi Siliar Perdarahan Subkonjungtiva Pterigium Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Nevus Pigmentosus Kista Dermoid

Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Tidak ada Tidak ada Tidak ada

7. SKLERA Warna Ikterik Nyeri Tekan Putih Tidak ada Tidak ada Putih Tidak ada Tidak ada

8. KORNEA Kejernihan Permukaan Ukuran Sensibilitas Infiltrat Keratik Presipitat Sikatriks Ulkus Perforasi Arkus Senilis Edema Tes Placido Keruh Licin 11 mm Baik Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Ada Ada Tidak dilakukan Tidak dapat dinilai Licin 11 mm Baik Tidak ada Tidak ada Ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak dilakukan

9. BILIK MATA DEPAN Kedalaman Kejernihan Hifema Hipopion Efek Tyndall Dangkal Jernih Tidak ada Tidak ada Tidak dilakukan Dalam Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tidak dilakukan

10. IRIS Warna Kripte Sinekia Koloboma Coklat kehitaman Ada Tidak ada Tidak ada Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tidak ada Tidak ada

11. PUPIL Letak Bentuk Ukuran Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tak Langsung Ditengah Bulat 5 mm Negatif Negatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Negatif Negatif

12. LENSA Kejernihan Letak Shadow Test Jernih (pseudofako) Di tengah Negatif Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

13. BADAN KACA Kejernihan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

14. FUNDUS OKULI Batas Warna Ekskavasio Rasio Arteri :Vena C/D Ratio Makula Lutea Retina Eksudat Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Perdarahan Sikatriks Ablasio

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

15. PALPASI Nyeri Tekan Massa Tumor Tensi Okuli Tonometri Schiotz Tidak ada Tidak ada N++ Tidak dilakukan Tidak ada Tidak ada NTidak dilakukan

17. KAMPUS VISI Keterbatasan di daerah Tes Konfrontasi nasal Tidak bisa melihat ke segala arah

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan

Hematologi Hb Leukosit Ht Trombosit MCV MCH 13,3 4,66 39,6 258.000 81,5 27.0 12-16 5-10 38-47 150-450 81-92 27-42 g/dl ribu/mm3 % ribu/mm3 Fl Pg

MCHC LED Diff Basofil Eosinofil Neutrofil stab Neutrofil segmen Lymphosyte Monosyte KIMIA DARAH Ureum Kreatinin Imunologi HbSAg

33.1 14

34-45 mm/jam

g/dl <15

0 2 0* 62 27 9*

0-1 1-3 3-5 54-62 25-33 3-7

% % % % % %

30 1,2

12.8-42.8 0.9-1.3

Mg/dl Mg/dl

Non reaktif Indeks: 0.524

Non reaktif indeks <0.96 Borderline indeks 0.90-1.00 Reaktif indeks >= 1.00

V.

RESUME Pasien laki-laki berusia 54 tahun datang dengan keluhan sudah dua minggu sebelum masuk rumah sakit, mata kanan secara tiba-tiba kabur untuk melihat seperti ada selaput yang menutupi pandangan tetapi hanya di pinggir saja seperti tirai. Pasien merasa pandangan ke sebelah kiri terasa terhalang dan harus melirik untuk melihat.Pasien juga merasa matanya sakit cekat-cekot dan merasa mual secara tiba-tiba. Tetapi tidak ada 8

keinginan ingin muntah. Pasien juga merasa bila melihat lampu atau cahaya terasa silau dan sering melihat pelangi-pelangi. Kepala pasien juga terasa berat dan pusing. Mata pasien juga merah akan tetapi gatal, berair, perih dan sakit disangkal oleh pasien. Pasien tidak pernah berobat sebelumnya karena sedang berlebaran. Tidak pernah ada riwayat penggunaan tetes mata jangka panjang, tidak pernah menggunakan kacamata sebelumnya, sudah pernah operasi katarak dan tidak pernah ada riwayat merah sebelum mata kabur pada mata, tidak pernah ada belek atau keluar cairan dari mata. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 150/90 mmHg, nadi 82 x/menit, respirasi 20 x/menit, suhu 37,20C. Tajam pengelihatan OD 6/9, OS:0. Pada peemriksaan mata kanan didapatkan blefarospasme, konjungtiva hiperemis dengan injeksi

konjungtiva, kornea udem, keruh COA dangkal, pupil middilatasi, tidak ada refleks cahaya. Pada palpasi didapatkan TIO tinggi. Pada mata kiri didapatkan kornea, keruh dengan sikatrik luas serta permukaan kornea yang licin. Pada pemeriksaan laboratorium, tidak didapatkan kelainan

VI.

DIAGNOSIS KERJA OD Glaukoma primer sudut tertutup akut Dasar diagnosis : Gejala subjektif : mata melihat kabur seperti tertutup tirai dari samping, mata merah, mata cekat-cekot, kepala pusing, mual, melihat silau dan melihat halo Gejala objektif : visus 6/9, blefarospasme, konjungtiva hiperemis dengan injeksi konjungtiva, kornea udem dan keruh, COA dangkal, pupil middilatasi, tidak ada refleks cahaya. TIO tinggi

OS lekoma Dasar diagnosis Gejala subyektif: pasien tidak dapat melihat apapun. Ada riwayat trauma tajam pada mata sewaktu berumur 10 tahun Gejala obyektif: kornea keruh dengan sikatrik luas serta permukaan kornea yang licin.

VII.

DIAGNOSIS BANDING 1. Iritis akut Dasar yang tidak mendukung: foto fobia tidak terlalu menonjol tekanan intraokular meningkat, pupil mid dilatasi. Dikamera anterior tidak tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.

2. konjungtivitis akut, Dasar yang tidak mendukung: VIII. nyerinya hebat ada gangguan penglihatan. Terdapat sekret, Refleks pupil negatif tekanan intraokular mrningkat kornea keruh

PEMERIKSAAN ANJURAN 1. Gonioskopi 2. Funduskopi 3. Kampimetri

IX.

PENATALAKSANAAN Medikamentosa : manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 150 tetes/menit) Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason 0,1% 4x/hari) bila TIO sudah turun beri pilokarpin 2% dan bila jam tetap turun beri pilokarpin 1% 4x/hari timolol 0,5% 2x/hari

Non-medikamentosa : Trabekulektomi Trabekuloplasti 10

Edukasi: Minum obat secara teratur Jangan tidur dengan pencahayaan terlalu gelap

X.

PROGNOSIS OKULO DEXTRA (OD) OKULO SINISTRA (OS) Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanationam : : : dubia ad bonam dubia ad bonam dubia ad bonam dubia ad bonam dubia ad malam dubia ad malam

11

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI GLAUKOMA Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan. 4 Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4 Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg, dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum.2

2. EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita. 1,4

3. ETIOLOGI Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).2,4

12

4. FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor: 1,4 1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat. 2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan intraokuler rendah. 3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat. 4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder. 5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian. Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkali

13

memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan olahraga seperti baseball atau tinju. 6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan dalam Journal of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan terjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

Tabel 2.

Faktor Resiko Glaukoma

7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork. 14

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1,4 1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat 2. Makin tua usia, makin berat 3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering 4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering 5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering 6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering 7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering 5. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.1,2,5 Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan trabecular meshwork. 5

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup

15

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan menjadi lebih tinggi membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork, maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada yang akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan penglihatan yang menetap. 1,4,5 Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan memberikan pengobatan. 2 Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 2,5 Bulbus okuli yang pendek Kornea yang kecil - Tumbuhnya lensa - Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit : 2,5 Akomodasi Letak lensa lebih kedepan - Dilatasi pupil - Kongesti badan cilier

5. 1 a. Batasan

Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut

Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah 16

mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. 1,4,7

b. Patofisiologi Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak dekat blok pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan integritas struktur dan fungsi segmen anterior. 1,4

c. Tanda Dan Gejala Gejala objektif : 5 Palpebra : Bengkak Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan : Dangkal Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu. Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali Gejala Subjektif : 5 Nyeri hebat Kemerahan ( injeksi siliaris ) Pengelihatan kabur Melihat halo 17

Mual muntah

d. Diagnosis Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutup.1,4,5

Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup e. Diagnosis Banding Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam. Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.4,7

e. Penatalaksanaan Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai 18

manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau dexametason 0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan kerusakan iris dan trabekular. 1,4,7 Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila jam tetap turun beri pilokarpin 1% 4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih dilakukan laser peripheral iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak turun, ingat kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi blok pupil siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI), tekanan turun, mata tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser peripheral iridotomy.1 Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk dilakukan laser peripheral iridotomy.7

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS, FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan 212-229

2. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208 3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last updated june 2005. Available from http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf 4. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006 5. Katherine, Burt. Sarah, Freeman. Glaukoma. Edisi April 2006. Terdapat dari URL http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006-108websites/group02glaucoma/index.html Diunduh tanggal 8 April 2013 6. Michael P. Fautsch, Douglas H. Johnson. Aqueous Humor Outflow: What Do We Know?Where Will It Lead Us?. Edisi Oktober 2006. Terdapat pada URL http://www.iovs.org/content/47/10/4181.full. Diunduh tanggal 8 April 2013 7. Soewono W, dr : Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata, FK Unair, Surabaya 8. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005. Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf

20