KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu Alhamdulillahirabbilalamin dengan memanjatkan puji dan syukur yang tak terhingga kehadirat Allah SWT. akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang berjudul Pneumonia anak ini. Sholawat dan salam tak lupa penulis haturkan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW. Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat pendidikan profesi Kedokteraan pada Fakultas Kedokteraan dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Yogyakarta. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada: 1. Dr. Hj Dwi Ambarwati, Sp.A. selaku dosen pendidik klinik 2. Rekan-rekan dokter muda, serta semua pihak yang telah membantu. Penulisan resentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna, karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Semoga untuk selanjutnya tulisan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Wassalamualaikum Warahmatullahi Wabarakatu Salatiga, November 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................... 1

DAFTAR ISI................................................................................................................................................. 2 BAB I ............................................................................................................................................................ 3 LAPORAN KASUS...................................................................................................................................... 3 A. B. C. D. E. F. G. Identitas ............................................................................................................................................. 3 Anamnesa .......................................................................................................................................... 3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................................. 3 Pemeriksaan Penunjang .................................................................................................................... 4 Diagnosis Kerja ................................................................................................................................. 5 Diagnosis Banding ............................................................................................................................ 5 Terapi ................................................................................................................................................ 5

BAB II........................................................................................................................................................... 6 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................... 6 A. B. C. D. E. F. G. H. Definisi.............................................................................................................................................. 6 Epidemologi ...................................................................................................................................... 6 Etiologi.............................................................................................................................................. 7 Patogenesis........................................................................................................................................ 7 Manifestasi Klinis ............................................................................................................................. 8 Diagnosis........................................................................................................................................... 9 Penatalaksanaan .............................................................................................................................. 11 Komplikasi ...................................................................................................................................... 12

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 15

BAB I LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama : An.FA Umur : 1bulan Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Canden, kutowinangun, Tingkir Tanggal Masuk : 07/11/13 Tanggal Keluar :

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama : Batuk(+) 2. Riwayat penyakit sekarang Os batuk (+) sekitar 2 minggu, nafas bunyi grok-grok, batuk awalnya sedikit, lamakelamaan menjadi semakin berdahak, dan bunyik grok-grok makin terdengar. Demam(-), 1HSMRS nafas terlihat cepat. HMRS os terlihat sesak, batuk (+) tiap saat, pilek (-), muntah (+) kalau batuk, isi muntah lendir (+) dan asi (+), netek (+) kuat. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami gejala serupa seblumnya. Tidak ada riwayat alergi 4. Riwayat Penyakit Keluarga (-) tidak ada keluarga yang mengalami gejala serupa (+) dirumah ada perokok 5. Riwayat Imunisasi BCG, POLIO, dan HB0 6. Riwayat Kehamilan ANC (+) di bidan, 7. Riwayat Persalinan BBLC, CB, SMK, SPT 8. Riwayat Nutrisi Asi (+)

C. Pemeriksaan Fisik
1. KU : CM, sedang, sesak U = 1bulan 2hari PB = BB = 3,2kg
3

2. Vital Sign : HR =148 /menit

Suhu =374C

Respirasi =66/menit

3. Kepala : mesochepal, ubun-ubun cekung (-) Mata : CA (-/-) SI(-/-), Mata cekung (-/-), reflek cahaya Hidung : Discharge (-), napas cuping hidung (+) Mulut : sianosis (-), Leher : Kel.lnn tidak teraba, pembesaran hepar dan lien 4. Thorax : I = Simetris, retraksi dada (), ketinggalan gerak (-) P = Ketinggalan gerak (-) Per = Sonor (+/+) Aus = P : vesikuler, Rhonki (+/+) Wheezing (+/+) C : S1. Reguler, Murmur (-) Gallop (-) 5. Abdomen : I = simteris, tanda-tanda radang (-) A = BU (+)N Per = Timpani (+) P = supel 6. Extremitas : akral hangat, sianosis (-), crt< 2detik 7. Kulit : petekie (-), purpura (-)

D. Pemeriksaan Penunjang
Hasil Darah Rutin ANGKA LEUKOSIT ANGKA ERITROSIT HEMOGLOBIN HEMATOKRIT ANGKA TROMBOSIT LAJU ENDAP DARAH ANGKA 11,9 3,5 12,4 37,1 292 I jam : 18 II jam : 40 NILAI NORMAL (4,5-11) . 103/L (4,5-5,5) .106/L (14-18) g/dl (38-47)% (150-450) .103/L (3-8) mm (5-18)mm

Hitung Jenis EOSINOFIL BASOFIL BATANG SEGMEN LYMFOSIT MONOSIT Rontgen Thorax; (+) tidak ada interpretasi.

1 0 0 62 32 5

E. Diagnosis Kerja
Pneumonia

F. Diagnosis Banding
Bronkitis Bronkiolitis Asma Tuberkulosis

G. Terapi
a. Inf. D10% + drip inj. Aminophilin 18mg untuk 18tpm b. Inj. Ceftriaxon 275 mg c. PO. Ambroxol mg 2 CTM mg 0,1 3pulv1 B. complex tab d. Nebulizer P/S ( Ventolin + Flexotid + NaCl 2cc) e. Headbox 7lpm f. Suction

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Pneumonia adalah peradangan disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat10. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi toksik, dan obatobatan dan lai-lain) disebut pneumonitis11. Menurut anatomis pneumonia pada anak dapat dibedakan menjadi pneumonia lobaris, pneumonia intertisialis, dan bronkopneumonia7. Beberapa penelitian, virus menyebabkan pneumonia sampai 80% pada anak usia <2 tahun, RSV merupakan penyebab terbanyak (40%)8, 9. Secara klinis pada anak sulit membedakan pneumonia bakterial dan pneumonia virus. Demikian pula pemeriksaan radiologis dan laboratorium tidak menunjukkan perbedaan yang nyata. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia bakterial timbulnya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik, leukositosis, dan perubahan nyata pada radiologis6.

B. Epidemologi
Pneumonia adalah salah satu penyebab kematian terbesar pada anak di dunia1. Setiap tahun, 1,2juta anak usia <5 tahun mati karena pneumonia (18% dari seluruh kematian usia<5tahun), dan 155 juta kasus pneumonia terjadi setiap tahunnya pada anak-anak di dunia2. Sebagian besar kejadian terjadi di Afrika dan Asia Tenggara. Di Negara berkembang, kejadian pneumonia adalah 3-4 kasus per 100 anak <5 tahun3, 4. Indonesia merupakan negara dengan kejadian pneumonia ke-6 terbesar di dunia menurut laporan UNICEF WHO pada tahun 2006. Berdasarkan Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) pada tahun 1992, 1995 dan 2001 didapati bahwa pneumonia sebagai urutan terbesar penyebab kematian pada balita. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 mencatat pneumonia menyebabkan kematian balita terbanyak yaitu sejumlah 15,5% 5.

C. Etiologi
Tabel 1. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di Negara maju6. Usia Lahir-20 hari Etiologi yang sering Bakteri: E.colli, Streptococcus group B, Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri: Streptococcus group D, Haemophillus influenza, Streptococcus pneumonia, Ureaplasma urealyticum Virus: Sitomegalo, Herpes simpleks Bakteri: Chlamydia Bakteri: Bordatella trachomatis, Streptococcus pertusis, Haemophillus pneumoniae influenzae type B, Virus: Respiratory syncytial Staphylococcus aureus. virus, Virus adeno, Virus: Sitomegalo influenza, Parainfluenza 1,2,3 Bakteri: Mycoplasma Bakteri: Haemophillus pneumoniae, Streptococcus influenzae type B, Neisseria pneumoniae meningitides, Moraxella Virus: Respiratory catharalis syncytialv irus, Adeno, Virus: Varisela-zooster Influenza, Parainfluenza, Rino Bakteri: Chlamydia Bakteri: Haemophillus pneumoniae, Mycoplasma influenzae type B, pneumoniae, Streptococcus Legionella sp, Staphl.aureus pneumoniae Virus: Adeno, Epstein-Barr, Influenza, Parainfluenza, RSV, Rino, Varisela-Zoster

3 minggu-3 bulan

4 bulan- 5 bulan

5 tahun-remaja

Sumber12

D. Patogenesis
Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Ada 3 stadium dalam patogenesis pneumonia6. 1. Stadium hepatisasi merah Stadium ini dimulai dari, terjadinya edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadinya serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli.
7

2. Stadium hepatisasi kelabu Kemudian, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi fagositosis yang cepat. 3. Stadium resolusi Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal.

E. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pneumonia pada anak sangat beragam, kadang-kadang tidak khas. Beberapa faktor yang mempengaruhi seperti, immaturitas anatomis dan imunologis, mikroorganisme penyebab yang luas, terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik yang invasif6. Manifestasi klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya, tetapi secara umum adalah sebagai berikut6: Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare; kadangkadang ditemukan pada gejala infeksi ekstrapulmoner. Gejala gangguan respiratori Tabel. 2 Kriteria gangguan respiratory pada anak dengan pneumonia13 Signs of Respiratory Distress 1. Tachypnea, respiratory rate, breaths/min Age 02 months: >60 Age 212 months: >50 Age 15 Years: >40 Age >5 Years: >20 2. Dyspnea 3. Retractions (suprasternal, intercostals, or subcostal) 4. Grunting 5. Nasal flaring 6. Apnea 7. Altered mental status 8. Pulse oximetry measurement <90% on room air
Sumber: World Health Organization

Apabila anak atau bayi terdapat tanda-tanda distress pernafasan (Tabel 2) dan hipoxemia (saturasi oksigen (SpO2), <90%), harus dilakukan rawat inap. Selain itu, apabila keluarga khawatir dengan perawatan anak di rumah.

Table 3. Criteria for CAP Severity of Illness in Children with Community-Acquired Pneumonia13. Criteria Major criteria
Invasive mechanical ventilation Fluid refractory shock Acute need for NIPPV Hypoxemia requiring FiO2 greater than inspired concentration or flow feasible in general care area

Minor criteria
Respiratory rate higher than WHO classification for age Apnea Increased work of breathing (eg, retractions, dyspnea, nasal flaring, grunting) PaO2/FiO2 ratio ,250 Multilobar infiltrates PEWS score .6 Altered mental status Hypotension Presence of effusion Comorbid conditions (eg, HgbSS, immunosuppression, immunodeficiency) Unexplained metabolic acidosis
Sumber14 .
Keterangan: FiO2: fraction of inspired oxygen, HgbSS: Hemoglobin SS diseases, NIPPV: noninvasive positive pressure ventilation, PaO2: arterial oxygen pressure, PEWS: pedriatric early warning score15

Apabila terdapat 1 kriteria mayor atau 2 kriteria minor, harus di pertimbangkan perawatan di intensive care unit (ICU). Pada dewasa dengan pneumonia terdapat sistem skoring untuk menentukan derajat dan diagnosis pneumonia. Pedriatrik tidak terdapat sistem skor dalam penentuan pneumonia, karena tidak mempertimbangkan komorbid conditions, tahap pertumbuhan, atau faktor psikososial yang mempengaruhi keputusan dokter dalam memberikan terapi. Berbeda dengan dewasa yang telah memiliki consensus guideline dan sistem skor yang valid14.

F. Diagnosis
1. Gambaran klinis a. Anamnesis Gambaran klinis biasanya ditandai dengan demam, menggigil, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak nafas dan nyeri dada11. b. Pemeriksaan Fisik Temuan pemeriksaan fisik dada yang berhubungan dengan pneumonia dapat dilihat pada tabel 213. Selain itu saat auskultasi dapat terdengar suara napas
9

bronkovasikuler sampai bronchial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi11. 2. Pemeriksaan Penunjang a. Darah Perifer Lengkap Pada pneumonia virus umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit meningkat. Akan tetapi pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000-40.000/mm3 dengan predomninan PMN. Leucopenia (<5.000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk. Leukositosis hebat (>30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan adanya infeksi bakteri. Pada infeksi Chlamydia Pneumonia kadang-kadang ditemukan eosinofilia. Efusi pleura merupakan eksudat dengan sel PMN berkisar antara 300-100.000/mm3, protein >2,5g/dl, dan glukosa relatif lebih rendah daripada glukosa darah. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Secara umum hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan inveksi bakteri11. b. Acute-Phase Reactans Eritrosit Sedimentasi Rate (ESR), CRP, dan procalcitonin tidak dapat membedakan infeksi virus dan bakteri. Namun kadar ESR dan CRP biasanya lebih tinggi pada anak dengan pneumonia karena bakteri dibanding infeksi virus17. Pulse Oximetry Pemeriksaan pulse oximetry harus dilakukan pada semua anak dengan gangguan pernafasan, atau suspek pneumonia dan suspek hipoxemia13. Hipoxemia merupakan gejala penyakit respiratori dengan outcome yang buruk. Sentral sianosis merupakan penanda spesifik untuk hipoxemia pada anak dibanding gejala lainnya16. Mengukur saturasi oksigen sangat mudah, tidak invasif, SpO2 <90% indikasi spesifik adanya gangguan pernafasan13. c. Gambaran Radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang yang lazim dilakukan untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrate sampai konsolidasi dengan air bronchogram penyebab bronkogenik dan intersisial serta gambaran kaviti. Foto toraks tidak dapat menunjukkan penyebab infeksi, hanya merupakan petunjuk kearah predileksi infeksi, pneumonia lobaris, bronkopneumonia, dan pneumonia interstisial11. Foto toraks tidak begitu diperlukan, jika informasi tentang riwayat, anamnesis, dan pemeriksaan fisik telah mengarah kediagnosis pneumonia. Namun foto toraks (PA/lateral), harus dilakukan pada pasien yang dicurigai atau didapatkan hipoxemia atau adanya respiratory distress (Tabel 2) yang signifikan, agar
10

dokter dapat mengetahui dimana, ukuran, dan karakter infiltrate parenkim dan mengidentifikasi komplikasi pneumonia13. d. Pemeriksaaan Mikrobiologi Pemeriksaan mikrobiologi dilakukan untuk mengetahui patogen yang menginfeksi, jadi dapat diberikan pengobatan yang maksimal13. Pemeriksaan dahak, ini direkomendasikan pada dewasa, namun tidak bisa selalu dilakukan pada anak karena kurangnya spesimen. Kultur darah merupakan pemeriksaan yang direkomendasikan dengan tingkat sensitifitas 96% dan spesifisitas 98%18. Penegakkan diagnosis pneumonia berdasarkan pemeriksaan fisik yang adekuat, gambaran klinis, riwayat penyakit yang menunjukkan keterlibatan system respiratori, serta gambaran radiologis, diagnosis etiologi berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi/serologis sebagai dasar terapi yang optimal. Penemuan bakteri penyebab tidak selalu mudah karena membutuhkan pemeriksaan laboratorium penunjang yang memadai6.

G. Penatalaksanaan
Virus merupakan penyebab terbanyak pada anak usia prasekolah dengan pneumonia. Anak <5tahun dengan gejala klinis upper and lower respiratory tract viral infection, antibiotik tidak rutin diberikan, bahkan dapat menyebabkan toksikasi obat dan menimbulkan resisten terhadap antimikroba. Jika patogen telah diidentifikasi dari kultur darah, atau kultur dari spesimen saluran respiratori, kita dapat memberikan antibiotik spektrum sempit, aman, dan terapi yang efektif19. Pada pneumonia ringan dan sedang rawat jalan, amoxicillin merupakan antibiotik lini pertama13. Pada pneumonia ringan berobat jalan, dapat diberikan antibiotik dosis tunggal oral dengan efektifitas mencapai 90%. Dosis pemberian amoksisillin adalah 25mg/kgBB/8jam6. Pada pneumonia rawat inap, pilihan antibiotik pertama adalah ampisillin atau penisilin G dosis pemberiannya adalah 25.000 U/kgBB/4jam. Selain itu dapt juga diberikan antibiotik lain seperti antibiotik golongan beta laktam, sefalosporin dapat diberikan jika resisten penicillin dengan dosis 25mg/kgbb/12jam13. Sebuah penelitian malaporkan hasil perbandingan pemberian antibiotik pada anak dengan pneumonia berat berusia 2-24 bulan. Antibiotik yang dibandingkan adalah gabungan penisilin G IV (25.000 U/kgBB/4jam) dan kloramfenikol (15mg/kgBB/6jam), dan setriakson IV (50mg/kgBB/12jam). Keduanya diberikan selama 10 hari dan ternyata memiliki efektifitas yang sama6.

11

Anak yang tidak membaik setelah diberi terapi dini selama 48-72jam harus diperhatikan20: a. Vital sign dan saturasi oksigen Persisten atau peningkatan suhu demam Peningkatan repiratori rate, grunting, retraksi dada, sianosis Peningkatan denyut jantung Saturasi oksigen <90% di udaran ruangan, membutuhkan oksigan tambahan atau ventilasi b. Sistemik atau tanda fokal atau gejala Perubahan status mental Nyeri dada, splinting of the chest Ketidakmampuan mempertahankan asupan oral dan hidrasi Adanya abnormal atau tidak didapat suara pernafasan saat auskultasi atau suara dullness saat perkusi. c. Hasil laboratorium dan/atau radiologi Hitung jenis menunjukkan peningkatan neutrofil yang immature Level imflamatory markers (eg, procalcitonin, CRP) Hasil isolasi pathogen dari kulltur menunjukkan: patogen resisten terhadap antibiotik yang diberikan, terapi yang tidak adekuat pada jaringan yang terinfeksi, drainase empiema yang tidak adekuat, atau durasi terapi yang tidak adekuat Penatalaksanaan anak dengan pneumonia yang tidak responsive: Harus dimasukkan ke ICU, untuk pengawasan yang ketat. Evaluasi demam, respiratori rate, respiratori distress, dan hypoxemia. Jaga pasokan oksigen Ulangi pemeriksaan kultur Berikan antibiotik lini kedua

H. Komplikasi
Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta, pneumotoraks, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis. Empiema torasis merupaka komplikasi tersering pada pneumonia bakteri6. Tabel 4. Komplikasi pneumonia pada anak13 Pulmonary
Pleural effusion or empyema Pneumothorax Lung abscess Bronchopleural fistula

12

Necrotizing pneumonia Acute respiratory failure

Metastatic
Meningitis Central nervous system abscess Pericarditis Endocarditis Osteomyelitis Septic arthritis

Systemic
Systemic inflammatory response syndrome or sepsis Hemolytic uremic syndrome
Sumber13

13

BAB III PEMBAHASAN

Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis bahwa pasien menderita batuk (+) sejak 2 minggu yang lalu, awalnya kering kemudian berdahak. nafas bunyi grok-grok, batuk awalnya sedikit, lama-kelamaan menjadi semakin berdahak, dan bunyik grokgrok makin terdengar. Demam(-), 1HSMRS nafas terlihat cepat. HMRS os terlihat sesak, batuk (+) tiap saat, pilek (-), muntah (+) kalau batuk, isi muntah lendir (+) dan asi (+), netek (+) kuat. Pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan keadaan umum sesak, kesadaran compos mentis, heart rate 148 /menit, suhu 37,40C, respirasi 66/menit. Pernapasan cuping hidung (+), ronki (+/+), wheezing (+/+), retraksi dada (). Pemeriksaan laboratorium terdapat sedikit peningkatan angka leukosit (11,9) . 103/L), sedikit penurunan hematokrit (37,1%). Hasil rontgen thorax tidak interpretasinya, sehingga tidak diketahui predileksi infeksi. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang disimpulkan bahwa pasien mengalami pneumonia, dengan kemungkinan etiologi yaitu virus.

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Wardlaw T, Salama P, Johansson EW, et al. Pneumonia: the leading killer of children. Lancet 2006; 368:1048-50. 2. World Health Organization. Pneumonia. Fact sheet No. 331. 2012.Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/. Dibuka 12 November 2012. 3. McCracken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatric Infect Dis J 2000; 19:3737. 4. McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346:429 37. 5. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pneumonia.Artikel 2009. Available at: http://www.idai.or.id/kegiatanidai/artikel.asp?q=201011151539 . Dibuka 12 November 2012. 6. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2010. Buku Ajar Respirologi Anak, Ed I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta: 2005, hal: 804 8. Drummond P, Clark J, Wheeler J, et al. Community acquired pneumonia:a prospective UK study. Arch Dis Child 2000; 83:40812. 9. Juven T, Mertsola J, Waris M, et al. Etiology of community-acquired pneumonia in 254 hospitalized children. Pediatric Infect Dis J 2000;19:2938. 10. Fakultas Kedokteraan Universitas Indonesia, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 238:964-971. 11. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003. Pneumonia Komuniti, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 12. Opstapchuk M, Roberst DM, Haddy R. Community-acquired pneumonia in infants and children. Am Fam Ohysician 2004;70:899-908. 13. John S. Bardley, Carrie L. Byington, Samir S. Shah. et al.The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months of Age: Clinical Practise Guidelines. Pedriatric Infectious Diseases Society and Infectious Diseases Society of America 2011. 14. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto, et al. Infectious Diseases Society of America/America Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin infect Dis 2007; 44(Suppl 2):S27-72. 15. Duncan H, Hutchinson J, Parshuram CS. The Pedriatric Early Warning System Score: a severity of illness score score to predict urgent medical need in hospitalized children. J Crit Care 2006; 21:271-8. 16. Ayieko P, English M. In children age 2-59 months with pneumonia, which clinical signs best predict hypoxemia? J Trop Pedriatric 2006; 52:307-10. 17. Korppi M, Heiskanen-Kosma T, Leinonen M. White blood cells, C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in pneumococcal pneumonia in children. Eur Respir J 1997; 10:11259.
15

18. Alexander TS, Gray LD, Kraft JA, et al. Performance of Meridian ImmunoCard Mycoplasma test in a multicenter clinical trial. J Clin Microbiol 1996; 34:11803. Microbiol 1996; 34:11803. 19. Hamano-Hasegawa K, Morozumi M, Nakayama E, et al. Comprehensive detection of causative pathogens using real-time PCR to diagnose pediatric community-acquired pneumonia. J Infect Chemother 2008; 14:42432. 20. Fu LY, Ruthazer R, Wilson I, et al. Brief hospitalization and pulse oximetry for predicting amoxicillin treatment failure in children with severe pneumonia. Pediatrics 2006; 118:e182230.

16