Anda di halaman 1dari 66

PRESUS PNEUMONIA Disusun Untuk Memenuhi Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi Kepaniteraan Klinik Di Bagian Ilmu

Kesehatan Anak RSUD KRT Setjonegoro Wonosobo

Diajukan Kepada Yth : dr. Handayani, M.Sc., Sp.A

Disusun Oleh : Cherish Idea Anissa Istanto 20080310056 FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KRT SETJONEGORO WONOSOBO 2013
i

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui Presentasi kasus dengan judul :

PNEUMONIA

Telah dipresentasikan pada

Hari Tanggal Tempat

: Selasa : 26 Februari 2013 : Ruang diskusi bangsal Dahlia

Mengetahui Dosen Pembimbing

( dr. Handayani,M.Sc.,Sp.A )

ii

KATA PENGANTAR Assalamualaikum wa rahmatullahi wa barakatuhu Alhamdulillah segala puji bagi Allah atas segala nikmat dan karunia Allah SWT sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas pembuatan presentasi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi kedokteran di bagian Ilmu Kesehatan Anak dengan judul : PNEUMONIA Penulisan presentasi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada : 1. Dr. Handayani, Sp.A selaku dosen pembimbing dan dosen penguji 2. Semua perawat bangsal anak (Dahlia dan Edelweis), Perinatal, ICU dan IGD RSUD Setjonegoro Wonosobo 3. Semua teman koas atas dukungannya Penulis menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan Presentasi Kasus ini. Oleh karena itu, penulis mengharap saran dan kritik yang membangun. Harapan besar bagi penulis bahwa Presentasi kasus ini dapat bermanfaat untuk menambah pengetahuan bagi penulis dan segenap pembaca. Wassalamualikum wa rahmatullahi wa barakatuhu Wonosobo, Februari 2013 Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................................i HALAMAN PENGESAHAN.................................................................................ii KATA PENGANTAR............................................................................................iii DAFTAR ISI...........................................................................................................iv DAFTAR TABEL...................................................................................................vi
DAFTAR ISI............................................................................................. iv DAFTAR TABEL....................................................................................... vi BAB I....................................................................................................... 1 LAPORAN KASUS.................................................................................... 1 A.IDENTITAS........................................................................................... 1 B.ANAMNESIS......................................................................................... 1 C.PEMERIKSAAN FISIK............................................................................. 4 D.PEMERIKSAAN PENUNJANG.................................................................6 E.DIAGNOSA KERJA................................................................................. 7 F. DIAGNOSIS BANDING..........................................................................7 G. TERAPI............................................................................................... 7 H. ANJURAN PEMERIKSAAN....................................................................7 BAB II...................................................................................................... 9 TINJAUAN PUSTAKA................................................................................ 9 A.DEFINISI.............................................................................................. 9 D.ETIOLOGI........................................................................................... 18 E.PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI PNEUMONIA...............................24 F.KLASIFIKASI....................................................................................... 32 G.MANIFESTASI KLINIS..........................................................................33 H.DIAGNOSIS........................................................................................ 35 I.PENATALAKSANAAN........................................................................... 42 J.KOMPLIKASI........................................................................................ 53 K.PROGNOSIS1..................................................................................... 54

iv

BAB III................................................................................................... 57 PEMBAHASAN....................................................................................... 57 DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 60

DAFTAR TABEL Tabel 1. Kriteria Takipneu.......................................................................................9 Tabel 2. Etiologi Pneumonia pada Anak Sesuai Kelompok Usia di Negara Maju.......................................................................................................................18 Tabel 3. Etiologi Pneumonia menurut umur..........................................................20 Tabel 4. Nafas Cepat..............................................................................................31 Tabel 5. Typical features of bacterial, viral, and mycoplasma pneumonia in children..................................................................................................................33 Tabel 6. Gambaran radiologi pneumonia berdasarkan etiologi.............................36

vi

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Berat Badan Alamat No Rekam Medis : : : : : : Farida 5 bulan Perempuan 6 kg Wonosari 56 24 21 21 Februari 2013 -

Tanggal Masuk RS : Tanggal Keluar RS : B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu dan ayah pasien. Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Demam dan Sesak Nafas : Batuk

Riwayat Penyakit Sekarang Pada 21 Februari 2013 pukul 02.00 pasien diantar orangtua nya datang ke IGD RSUD KRT Setjonegoro dengan keluhan demam sejak 4 hari yang lalu, demam dan batuk berdahak sejak 3 hari yang lalu. Batuk berulang dan produktif. Dahak kental, warna putih bercampur dengan asi, tidak berbau, dan tidak ada darah. Sesak tidak berhubungan dengan aktifitas fisik. 5HSMRS pasien flu +, demam -, batuk -, sesak -, muntah -, masih melakukan aktifitas seperti biasa. 4HSMRS pasien demam +, flu +, batuk -, sesak-, muntah -, masih beraktifitas seperti biasa, dan mau minum.
1

3HSMRS demam +, batuk berdahak +, flu +, sesak -, masih melakukan aktifitas fisik seperti biasa. 2HSMRS demam +, batuk berdahak semakin sering, flu+, sesak -, masih melakukan aktifitas seperti biasa. 1HSMRS demam+, batuk berdahak semakin sering, flu +, sesak -, keaktifan anak mulai berkurang, BAB dan BAK normal, mau minum. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien belum pernah mengalami sakit yang sama dan tidak pernah mondok di rumah sakit. Riwayat sakit pada saat kecil hanyalah batuk, flu, dan panas biasa yang diobati dengan obat yang diberi bidan. Riwayat asma -, riwayat flek paru sebelumnya -.

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama seperti pasien. Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit paru-paru.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan : 1. Antenatal Pasien adalah anak ketiga. Ibu belum pernah mengalami keguguran, selama hamil kontrol kehamilan dibidan. Awal kehamilan sehat. 2. Natal Ibu melahirkan bayi secara normal, spontan dengan usia kehamilan 37 minggu dengan BBL 3100 gram, tidak ada kelainan kongenital. 3. Post Natal Bayi dalam keadaan sehat, tidak ada masalah dalam pemberian ASI. Kesimpulan : Selama kehamilan ANC teratur, usia kehamilan dan berat lahir normal.

Riwayat Makan dan minum : ASI sampai usia 3 bulan. Susu sambung sejak usia 4 bulan. Jadwal minum anak teratur, tiap tiga jam anak diberi minum. Kesimpulan: Riwayat minum anak teratur.

Riwayat Perkembangan : Anak sudah bisa tengkurap dan bolak-balik sendiri. Kesimpulan : Perkembangan dan pertumbuhan pasien sesuai usia.

Riwayat Vaksinasi : Ibu mengatakan bahwa imunisasi yang diterima pasien belum lengkap, setiap bulan ibu pasien rajin membawa pasien ke posyandu untuk menimbang berat badan dan imunisasi. BCG Hep B DPT Polio Campak : pada umur 0 bulan di bidan praktek swasta : 3x pada usia 1 minggu, 2 dan 3 bulan di posyandu : 2x pada usia 3, 4 di posyandu : 2x pada usia 2, 3 bulan di posyandu :-

Kesimpulan : Riwayat imunisasi lengkap sesuai umur anak tersebut. Riwayat Sosial, Ekonomi, dan Lingkungan : 1. 2. 3. Tinggal dilingkungan yang tidak padat Pasien tinggal 6 orang dalam 1 rumah Bapak dan ibu sebagai guru

Kesimpulan: sosial, ekonomi, dan lingkungan baik.

Anamnesis Sistem Sistem serebrospinal : pasien letargi, sadar, demam (+), sakit kepala (-), gangguan neurologis (-) Sistem kardiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada (-) Sistem respiratorius : sesak nafas (+), batuk (+), pilek (+), mimisan (-), nafas cepat (+), ronkhi basah kasar pada lapang paru, nyeri dada (-) Sistem gastrointestinal : stomatitis angularis (-), glositis (-), perdarahan gusi (-), mual (+), muntah (+), BAB (+) normal lendir (-) darah (-) Sistem urogenital : BAK (+) normal, nyeri saat BAK (-) Sistem integumentum : turgor kulit baik, luka (-), ptekie (-), purpura (-) Sistem mukuloskeletal : gerakan bebas kekuatan dan sensibilitas normal, nyeri sendi (-), bengkak pada sendi (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalisata Keadaan Umum : komposmentis, pasien nampak sesak nafas Vital Sign : Nadi 160 x/menit, isi dan tegangan cukup, irama teratur Respiratory rate 60 x/menit, tipe thoracoabdominal Suhu 39,90C Status Gizi Berat Badan : 6 kg Tinggi Badan : 65 cm

Status Gizi berdasatkan grafik TB/Umur anak perempuan usia 0-6 bulan. WHO growth chat standart berapa pada 0 SD (normal).

Status Gizi berdasarkan grafik BB/Umur anak perempuan usia 0-6bulan. WHO growth chat standart berada pada 0 < SD < -2 (normal), dengan status nutrisi gizi baik. Kesimpulan: status gizi baik Pemeriksaan Kepala Kepala Wajah Mata Hidung : bentuk mesochephal, rambut hitam, distribusi merata : simetris, pigmentasi normal, tanda-tanda radang (-) : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/+) : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)

Mulut

: bibir pucat (+), sianosis (-), stomatitis angularis (-), glositis (-), lidah kotor (-), atrofi lidah (-), nyeri telan (-), faring hiperemi (-)

Pemeriksaan Leher Pembesaran limfonodi (-), kaku kuduk (-) Pemeriksaan Thorax Jantung Inspeksi Aukultasi Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris, retraksi (+), ketinggalan gerak (-) : ketinggalan gerak (-), vocal fremitus normal simetris : sonor : suara dasar vesikular meningkat (+/+), suara tambahan : ictus kordis tak terlihat : BI-BII reguler, suara tambahan (-), bising (-)

ronkhi basah kasar (+), wheezing (-) Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : datar, dinding dada // dinding perut, massa (-), sikatrik (-), tanda-tanda radang (-) : peristaltik (+) normal : timpani (+) : supel, nyeri tekan (-), massa tumor (-), turgor kulit baik, hepar lien tak teraba Pemeriksaan Anogenital Tidak dilakukan. Pemeriksaan Ekstremitas Simetris, sianosis (-), akral hangat, deformitas (-), gerak aktif. D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah rutin (21 Februari 2013) Jenis Pemeriksaan Hasil Unit / satuan Interpretasi Nilai rujukan
6

Hb AL Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit Hematokrit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC

10,6 7,1 0,1 0,30 60,70 26,10 11,90 32 3,9 503 82 27 33

gr/dL 103/L % % % % 106/L 103/L 106/L 103/L fL


pg

Normal Normal Low Normal Normal Normal High Normal Normal High Normal Normal Normal

10,1-12,9 6,0-17,5 2,00-4,00 0-1 50-70 25-40 2-8 32-44 3,20-5,20 150-400 73-109 21-33 26-34

E. DIAGNOSA KERJA Pneumonia F. DIAGNOSIS BANDING Bronkiolitis Bronkitis Asma G. TERAPI O2 NK 1 l/menit Inf KaEn 4B 300 cc/24 jam Inj Cefotaxime 3 x 250 mg Inj. Dexametasone 3 x 1/3 amp ASI/PASI 6 x 50 cc 75 cc Nebu salbutamol amp +NaCl 0,9 % PO : Paracetamol syrup 3 x 0,5 cth H. ANJURAN PEMERIKSAAN Pemeriksaan rontgen toraks Foto thorax dapat menampakan daerah opak (terlihat putih) yang menggambarkan konsolidasi. Pneumonia tidak selalu dilihat oleh sinar x,
7

selain karena penyakitnya hanya pada tingkat permulaan atau karena mengenai bagian paru tertentu yang sulit dilihat dengan sinar x. Dalam beberapa kasus CT(computed tomography) dapat menunjukan pneumonia yang tidak terlihat dengan foto thorax sinar x. Sinar x dapat menyesatkan, karena masalah lain,seperti parut pada paru dan gagal jantung kongestif dapat menyerupai pneumonia pada foto thorax sinar x. Foto thorax juga digunakan untuk evaluasi adanya komplikasi dari pneumonia. Pemeriksaan mikrobiologis

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Menurut Buku Ajar Respirologi Anak IDAI, Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Peradangan tersebut menyebabkan jaringan paru terisi oleh cairan. Penyakit ini umumnya terjadi pada anak-anak dengan ciri-ciri adanya demam, batuk disertai nafas cepat (takipneu) atau sesak nafas. Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi, radiasi, dll). Secara klinis pada anak sulit membedakan pneumonia bakterial dengan pneumonia viral. Demikian pemeriksaan radiologis dan laboratorium tidak menunjukkan perbedaan nyata. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia bakterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik, leukositosis, dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis1. Secara garis besar, pneumonia adalah infeksi pada jaringan paru yang disebabkan secara langsung oleh proses inflamasi dalam jaringan paru tersebut. Namun batasan klinis untuk menyatakan suatu keadaan pneumonia saat ini masih bermacam-macam. Suatu penelitian dapat menyatakan pneumonia hanya dengan adanya gambaran infiltrat pada gambaran radiografi, sedangkan penelitian lainnya menyatakan suatu pneumonia cukup dengan adanya gejala pernafasan1. Namun kita dapat menggunakan batasan pneumonia menurut WHO, yaitu suatu infeksi saluran respiratori bawah sedang-berat dengan gejala demam, batuk, takipne, retraksi dending dada dan tanpa wheezing1.

Tabel 1 Kriteria Takipneu berdasarkan umur menurut World Health Organization tahun 2009 Umur Normal Respirasi 0 2 bulan 2 12 bulan 1 5 tahun 5 tahun (kali /menit) 35 55 25 40 20 30 15 - 25 Ambang Takipne (kali/menit) 60 50 40 20

Terdapat berbagai faktor resiko yang menyebabkan tingginya mortalitas pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor resiko tersebut adalah: pneumonia yang terjadi waktu masih bayi, berat badan lahir rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap rokok)1.

B. MEKANISME PERTAHANAN PARU-PARU Mekanisme pertahanan paru-paru sangat penting dalam menjelaskan terjadinya infeksi saluran nafas. Paru-paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk mencegah bakteri agar tidak masuk ke dalam paru-paru, mekanisme pembersihan tersebut adalah2 : 1. Mekanisme pembersihan di saluran nafas penghantar, meliputi : a. Reepitilisasi saluran nafas b. Aliran lendir pada permukaan epitel c. Bakteri alamiah atau ephitelial cell binding cite analog d. Faktor humoral lokal (IgG dan IgA) e. Komponen mikroba setempat f. Sistem transport mukosilier g. Reflek bersin dan batuk
10

Saluran nafas atas (nasofaring dan orofaring) merupakan mekanisme pertahanan melalui barier anatomi dan mekanisme terhadap masuknya mikroorganisme patogen. Silia dan mukus mendorong mikroorganisme keluar dengan cara dibatukan atau ditelan. Bila terjadi disfungsi silia seperti pada Sindrom Kartageners, pemakaian pipa nasogastrik dan pipa nasotracheal yang lama dapat mengganggu aliran sekret yang telah terkontaminasi dengan bakteri patogen. Dalam keadaan ini dapat terjadi infeksi nosokomial Hospital Acquired Pneumonia. 2. Mekanisme pembersihan di Respiratory exchange airway a. Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan b. Sistem kekebalan humoral lokal (IgG) c. Makrofag alveolar dan mediator inflamasi d. Penarikan netrofil Sistem kekebalan humoral sangat berperan dalam mekanisme pertahanan paru-paru (saluran nafas atas). IgA merupakan salah satu bagian dari sekret hidung (10% dari total protein sekret hidung). Penderita defisiensi IgA memiliki resiko untuk terjadi saluran nafas atas yang berulang. Bakteri yang sering mengadakan kolonisasi pada saluran nafas atas sering mengeluarkan enzim proteolitik dan merusak IgA. Bakteri gram negatif (P.aeroginosa, E.colli,dll) mempunyai kemampuan merusak IgA. Defisiensi dan kerusakan setiap komponen pertahanan saluran nafas atas menyebabkan kolonisasi bakteri patogen sebagai fasilitas terjadinya infeksi saluran nafas bawah2. 3. Mekanisme pembersihan di Respiratory gas exchange airway Bronkiolus dan alveolus mempunyai mekanisme pertahanan sebagai berikut: a. Cairan yang melapisi alveoli : 1) Surfaktan Suatu glikoprotein yang kaya lemak, terdiri dari beberapa komponen SP-A, SP-B, SP-C, SP-D, dan yang berfungsi memperkuat fagositosis dan killin terhadap bakteri oleh makrofag.
11

2) Aktifitas anti bakteri (non spesifik) : FFA, lilozim, iron binding protein. b. IgG (IgG1 dan IgG2 subset yang berfungsi sebagai opsonin). c. Makrofag alveolar yang berperan sebagai mekanisme pertahanan pertama. Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus. d. Mediator biologi Kemampuan menarik PMN ke saluran nafas termasuk C5a, produksi dari makrofag alveolar, sitokin, leukotrien. C. ANATOMI SISTEM RESPIRATORI Sistem respiratori terdiri dari paru-paru, saluran pernafasan, pembuluh darah, dinding dada, dan rongga dada. Secara anatomis paru-paru terbagi menjadi beberapa lobus. Tiga lobus pada paru-paru bagian kanan ( lobus atas, tengah dan bawah) dan dua lobus pada paru-paru bagian kiri ( lobus atas dan lobus bawah). Setiap lobus tersebut terbagi beberapa segmen dan lobules3. Secara umum sistem respiratori dapat dibagi dalam dua bagian besar yaitu saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Batas dari keduanya adalah laring. Saluran pernafasan bagian atas terdiri dari nasofaring dan orofaring. Kedua struktur ini dilapisi mukosa bersilia dengan banyak pembuluh darah. Mukosa tersebut juga menghangatkan dan membantu proses humidifikasi udara inspirasi serta membantu mengeluarkan partikel asing dari saluran pernafasan bagian bawah3.

12

Gambar I Anatomi paru-paru. Sumber: Tortora Sedangkan saluran respiratori bagian bawah terdiri dari trachea, bronkus, bronchioles, duktus alveoli dan saccus alveoli. Pada saluran respiratori bawah tersebut juga terbagi berdasarkan fungsinya yaitu pars konduksi dan pars respiratori. Pars konduksi adalah saluran yang menghubungkan udara menuju pars respiratori, dimana terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida. Alveoli adalah organ primer dalam pertukaran gas didalam paru. Pada alveolar septum terdapat dinding epitel dan basement membran elastik. Dinding epitel tersebut terdiri dari dua jenis tipe sel, yaitu alveolar tipe I yang membentuk struktur alveoli dan alveolar tipe II yang berfungsi menghasilkan surfaktan. Terdapat juga porus Kohn pada septum alveoli, sehingga dapat terjadi ventilasi kolateral antara alveoli alveoli yang berdekatan dan terjadinya distribusi udara antar alveoli3.

13

Gambar 2 Struktur Alveoli Sumber: Tortora Saluran respiratori memiliki mekanisme pertahanan tersendiri, baik secara anatomis maupun secara imunologis. Pada hidung terdapat rambut yang membantu menyaring udara yang masuk. Selain itu terdapat sel goblet pada dinding bronchial yang menghasilkan mucous ,dan sel silia yang membantu mengeluarkan mucous beserta partikel asing melalui gerakan ritmik ke arah trakea dan laring. Kemudian reflek batuk akan mengeluarkan partikel asing tersebut keluar dari tubuh. Sedangkan secara imunologis saluran pernafasan akan menghasilkan Ig A dan beberapa respon imun yang diperantai oleh leukosit, kompemen, limfosit T , cytokine dan juga alveolar makrofag4.

14

Gambar 3 Sistem Pertahanan Paru Sumber: Robbins NORMAL FISIOLOGI SISTEM RESPIRATORI Fungsi utama paru adalah untuk menyediakan kebutuhan oksigen dalam darah serta mengeluarkan karbondioksida dari tubuh. Dalam mencapai proses tersebut, maka terdapat tiga faktor penting yang harus berjalan dengan optimal, yaitu3: a. Ventilasi

Ventilasi merupakan suatu proses keluar masuknya udara antara atmosfer dengan paru (alveoli). Proses ventilasi dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu: (1) Kontraksi dan relaksasi otot-otot pernafasan Kontraksi dan relaksasi otot-otot pernafasan berperan penting dalam proses inspirasi dan ekspirasi, yang secara langsung berperan terhadap jumlah udara yang masuk dan keluar dari paru-paru

15

(2) Elastisitas paru dan alveoli Pada keadaan normal jaringan paru tersusun dari serat-serat elastin dan kolagen yang bersifat elastis sehingga memudahkan paru untuk mengembang saat inspirasi (compliance) dan dapat kembali seperti ukuran semula saat ekspirasi (elastic recoil). Selain itu alveoli juga memiliki surfactant yang berperan penting dalam pengembangan alveoli. Apabila terdapat gangguan seperti pada kasus terbentuknya fibrosis pada jaringan paru, atau berkurang nya produksi surfactant maka proses ventilasi akan terganggu4. (3) Tahanan terhadap aliran udara (alveolar resistance). Semakin kecil atau sempit saluran pernafasan, maka tahanan terhadap aliran udara akan menjadi besar yang menyebabkan jumlah aliran udara yang masuk akan berkurang dan terjadilah gangguan pada ventilasi. Begitu pula sebaliknya4. b. Perfusi

Perfusi menandakan banyaknya pembuluh darah kapiler yang mengelilingi pars respiratorius dari paru. Sirkulasi pulmonal terdiri dari arteri pulmonal yang membawa darah kurang oksigen (deoxygenated blood) dari jantung kanan menuju paru dan vena pulmonal (oxygenated blood) yang membawa darah kaya oksigen dari paru menuju jantung kiri. Pembuluh darah sistem pulmonal memiliki dinding yang lebih tipis dibandingkan dengan pembuluh darah sistemik sehingga menghasilkan tekanan dan tahanan yang lebih rendah yaitu 22/8 mmHg vs 120/70 mmHg. Rendahnya tekanan dan tahanan pada pembuluh darah pulmonal berguna untuk mengakomodasi darah sebanyak mungkin yang dapat diangkut untuk proses pertukaran gas tanpa menimbulkan terjadinya kongesti5. Pada keadaan normal, perfusi paru atas (apical) dan bawah (base) berbeda. Dimana perfusi pada paru bagian bawah akan lebih banyak dibandingkan dengan bagian atas karena faktor gravitasi6.
16

c.

Difusi:

Difusi merupakan proses pertukaran gas (oksigen dan karbokdioksida) antara alveoli dengan pembuluh darah kapiler. Proses difusi ini dapat dengan mudah dijelaskan dengan hukum Fick (Ficks law): V gas = P1-P2 x SA X D / T P1-P2 : Perbedaan tekanan antara alveoli dengan kapiler SA D T : Surface area / luas permukaan : Diffusion Coefficient : thickness / ketebalan 17embrane pars respiratorius Diffusion coefficient mencerminkan kemampuan masing-masing gas untuk melewati membrane pars respiratorius. Sebagai contoh, karbondioksida memiliki diffusion coefficient (20.3) sedangkan oksigen memiliki diffusion coefficient 1. sehingga karbondioksida dapat berdifusi 20 kali lebih banyak dibandingkan dengan oksigen7. Gangguan Ventilasi Perfusi Dalam keadaan normal, harus terdapat keseimbangan antara ventilasi dan perfusi, dimana nilai normal nya adalah 0.8-0.9. pada keadaan dimana terdapat gangguan pada masing-masing bagian (gangguan ventilasi atau perfusi saja) atau gangguan pada keduanya nya, maka akan disebut mismatch ventilation perfusion ratio8. Mismatch ventilation perfusion ratio ini merupakan penyebab tersering dari hipoksemia. Dapat berupa gangguan ventilasi saja atau gangguan perfusi saja7. Gangguan pada ventilasi saja disebut sebagai low V/Q (V/Q = 0). Pada keadaan ini, terdapat obstruksi jalan nafas, yang mengakibatkan darah dalam kapiler tidak teroksigenasi sehingga terjadi pulmonary right left
17

shunt. Darah yang mengalir dari paru ke sistemik sirkulasi masih merupakan deoxygenated blood, sehingga akan menyebabkan penurunan PO2 dan kemudian menyebabkan hipoksia. Hipoksemia jenis ini merupakan hipoksemia yang sulit ditangani walaupun dengan pemberian terapi oksigen, karena memang hantaran udara nya telah mengalami obstruksi. Sering menyebabkan distress pernafasan pada anak4. Gangguan pada perfusi saja disebut sebagai high V/Q (V/Q = ). Penyebab terseringnya adalah emboli paru, yang menghambat suplai darah menuju suatu bagian paru6.

Gambar 4 V/Q Sumber : Mosby

D. ETIOLOGI Menurut WHO, penelitian di berbagai negara brkembang menunjukan bahwa di negara berkembang S. Pneumonia dan H. Influenza merupakan bakteri yang selalu ditemukan pada dua per tiga dari hasil isolasi, yaitu 73,9 % aspirat paru dan 69,1 % hasil isolasi dari spesimen darah. Sedangkan di negara maju, pneumonia pada anak umumnya disebabkan virus3.

18

Pneumonia sampai saat ini masih merupakan penyakit dengan tingkat mortalitas yang tinggi terutama di negara-negara berkembang seperti Afrika dan Asia Tenggara. Tingkat morbiditas dan mortalitas pneumonia diperkirakan 1.5 2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan malaria maupun infeksi HIV7. Pada tahun 2005 diperkirakan terdapat kurang lebih 150 juta kasus pneumonia dan 7-13% diantaranya merupakan pneumonia berat yang memerlukan perawatan rumah sakit. Beberapa cara telah dilakukan untuk menurunkan tingkat mortalitas dan morbiditas pneumonia, diantaranya yaitu dengan mengenali faktor risiko pneumonia seperti polusi udara dan dengan pemberian vaksin seperti vaksin pneumococcal dan haemophylus influenza8. Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar1. Etiologi pneumonia dibedakan berdasarkan agen penyebab infeksi, baik itu virus, bakteri, maupun parasit. Tabel 2. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju Usia Lahir 20 hari Etiologi yang sering Bakteri E. colli Streptoccus group B Listeria monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri Bakteri anaerob Streptoccous group D Haemophilllus influenza Streptococcus pneumonia Ureaplasma urealyticum Virus Virus sitomegalo Virus Herpes simpleks Bakteri Bordetella pertusis Haemophilus influenzae tipe B Moraxella catharalis
19

3 minggu 3 bulan

Bakteri Chlamydia trachomatis Streptococcus pneumoniae Virus

4 bulan 5 tahun

5 tahun remaja

Virus Adeno Staphylococcus aureus Virus Influenza Ureaplasma urealyticum Virus Parainfluenza 1,2,3 Virus Respiratory Syncytial Virus Virus sitomegalo Bakteri Bakteri Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitides Virus Staphylococcus aureus Virus Adeno Virus Virus Influenza Virus Varisela-Zoster Virus Parainfluenza Virus Rino Respiratory Syncytial virus Bakteri Bakteri Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenza Mycoplasma pneumoniae Legionella sp Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Virus Virus Adeno Virus Epstein-Barr Virus Influenza Virus Parainfluenza Virus Rino Respiratory Syncytial Virus Virus Varisela-Zoster
(Sumber : Buku Ajar Respirologi Anak IDAI hal 353)

*Pneumonia Atipikal adalah pneumonia yang disebabkan oleh mikroorganisme yang tidak teridentifikasi oleh teknik diagnosis standar (pewarnaan gram, kultur darah, dan pemeriksaan sputum regular) dan tidak berespon pada pemberian antibiotik laktam2. Menentukan penyebab dari pneumonia pada anak itu sulit, namun umur pasien dapat digunakan untuk mempersempit kemungkinan etiologinya2. Tabel 3 Etiologi Pneumonia Menurut Umur Kelompok Umur Neonates (0-1 bulan) Patogen Penyebab Group B streptococcus, Escherichia coli, other gram negative bacilli, streptococcus pneumoniae,
20

haemophylus nontypable) 1-3 bulan Febrile pneumonia Respiratory respiratory viruses, adenoviruses), Afebrile pneumonia

influenza

(type

b*,

syncytial viruses influenza S.

virus,

other viruses, H.

(parainfluenza pneumonia,

Influenzae (type b*, nontypable) Chlamydia trachomatis, mycoplasma hominis, Ureaplasma urelyticum, virus, other viruses, H. nontypable), cytomegalovirus Respiratory syncytial respiratory viruses, adenoviruses), Influenzae viruses influenza S. (type b*,

3 12 bulan

(parainfluenza pneumonia,

Chlamydia trachomatis, Mycoplasma 2 5 tahun pneumoniae, group A streptococcus Respiratory viruses (parainfluenza viruses, adenoviruses), Influenzae Mycoplasma influenza S. (type b*, viruses, H. nontypable), pneumoniae, pneumonia,

Chlamydophila pneumoniae, S. Aureus, group A streptococcus M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. 5 18 tahun pneumonia, H. influenzae (type b*, nontypable), influenza virus, adenoviruses, other respiratory viruses M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. 18 tahun pneumonia, H. influenzae (type b*, nontypable), influenza virus,
21

adenoviruses, Leigionella pneumophila *H. Influenza type b sudah jarang ditemukan setelah penggunaan universal imunisasi H. Influenza type b Menurut penelitian yang dilakukan oleh Nikkari S, dkk pada tahun 1999, beberapa bakteri menyebabkan pneumonia berat, diantaranya yaitu Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, dan Haemophylus influenza. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui lebih dalam mengenai bakteri-bakteri tersebut4. a. Streptococcus pneumonia

Streptococcus pneumonia merupakan diplokokus gram positif yang merupakan flora normal pada saluran pernafasan atas yang pada keadaan patologik merupakan penyebab tersering dari penyakit bakteri invasif pada anak-anak dan dewasa. Streptococcus pneumoniae dalam mikrobiologi kedokteran dikenal juga sebagai pneumococcus3. Pada dasarnya, patogenesis bagaimana Streptococcus pneumonia dapat menyebabkan pneumonia pada dasarnya sama dengan patogen lain, dimana bakteri tersebut dapat mencapai saluran respiratori bawah ketika salah satu dari mekanisme pertahanan tubuh sedang tidak berfungsi dengan baik. Setelah mencapai jaringan paru, kehadiran bakteri ini akan menimbulkan respon imun dan terbentuk proses inflamasi. Proses inflamasi yang terjadi pada tahap awal ini menyebabkan edema pada alveoli. Edema merupakan medium yang baik untuk perkembangan bakteri, sehingga jumlah bakteri bertambah banyak dan menyebabkan infeksi meluas ke jaringan sekitarnya. Jaringan paru yang terkena akan mengalami konsolidasi. Terdapat dua tahap konsolidasi, yaitu konsolidasi merah saat alveoli sedang penuh terisi oleh selsel inflamasi, sel darah merah, bakteri dan konsolidasi kelabu saat proses fagositosis mulai terjadi dimana sel darah merah mulai dihancurkan dan hanya meninggalkan deposisi fibrin. Tahap yang selanjutnya terjadi adalah tahap resolusi, dimana terdapat peningkatan jumlah makrofag yang akan
22

menghancurkan sisa bakteri dan lisis dari deposisi fibrin. Bakteri yang sudah dihancurkan kemudian akan dihilangkan dari jaringan paru melalui sistem limfatik4. Namun pada pneumonia yang disebabkan oleh Streptococcus pneumonia, pada tahap resolusi dimana terjadi peningkatan penghancuran bakteri, Streptococcus pneumonia akan mengeluarkan Pneumolysin, yaitu protein intraselular yang bersifat toksik. Pneumolysin tersebut bersifat sitotoksik dan akan merusak hampir seluruh jaringan paru, menyebabkan perburukan gejala penderita. Proses perburukan gejala ini terutama terjadi setelah penggunaan antibiotik empiris. 20 % dari kasus infeksi Streptococcus pneumonia akan menyebabkan efusi pleura dan empiema6. Staphylococcus aureus Ini merupakan bakteri gram positif yang pada keadaan normal sering ditemukan pada kulit, mukosa hidung dan membrane mukosa lainnya. Bakteri ini memiliki faktor patogenik yang berperan dalam patogenesis pneumoni berat diantaranya yaitu epidermolytik toksin,enterotoksin, toxic shock syndrome toxin, hyaluronidase, leukocytotoxic substances dan hemolysin. Semua faktor tersebut akan menyebabkan nekrosis jaringan paru secara cepat yang berperan dalam perburukan gejala penderita. S. aureus akan membentuk abses pada daerah parenkim paru3. Pneumonia Stafilokokus pada umumnya merupakan suatu penyakit yang dapat memburuk secara cepat dan biasanya mengenai bayi, dan anakanak yang dirawat dalam RS untuk waktu yang cukup lama2. Pneumonia Stafilokokus dapat dibedakan menjadi penyakit primer dan penyakit sekunder. Dikatakan penyakit primer, bila tidak ditemukan adanya infeksi stafilokokus di tempat lain (ekstrapulmonal). Disebut sebagai penyakit sekunder bila ditemukan fokus infeksi di tempat lain selain paruparu. Primary Staphylococcal pneumonia ditandai dengan gejala demam yang berlangsung cepat, diikuti dengan perburukan gejala-gejala pernafasan

23

seperti grunting, takipnea, dan sianosis. Sedangkan secondary staphylococcal pneumonia ditandai dengan gejala demam yang berlangsung lebih lama3. Pada pneumonia oleh Staphylococcus aureus seringkali menimbulkan gambaran pneumatocele. Pneumatocele merupakan sebuah kista berdinding tipis yang berisi udara, biasanya timbul dalam jumlah lebih dari satu (multiple). Hingga saat ini, mekanisme terjadinya pneumatocele masih belum pasti. Suatu penelitian mengatakan bahwa pneumonia pada awalnya timbul akibat proses inflamasi dan penyempitan pada bronkus. Penyempitan bronkus ini mengakibatkan dilatasi dari bronkus bagian distal dan alveoli dan kemudian timbul pneumatocele(concar). Sedangkan penelitian lain mengatakan bahwa pneumatocele timbul karena ada proses inflamasi pada bronchial yang kemudian pecah menimbulkan suatu koridor udara (air corridor). Koridor tersebut menembus pleura dan timbul epfisema subpleura yang disebut pneumatocele2. Namun, pneumatocele ini tidak khas pada Staphylococcal pneumonia karena dapat ditemukan juga akibat infeksi pathogen lain seperti E.colli, Grup B streptococcus, Serratia marcescens, H. influenza, Klebsiella pneumonia, dan adenovirus5. Haemophylus influenza Mikroorganisme ini merupakan salah satu gram negatif berbentuk batang dan mempunyai bentuk tidak berkapsul yang berkoloni pada saluran pernafasan bagian atas. Lebih dari 90% kasus haemophylus influenza menyebabkan penyakit invasif pada anak-anak. Gejala klinis haemophylus influenza hampir tidak dapat dibedakan dari pneumococcal pneumonia, akan tetapi gejala ekstra pulmonal (meningitis, epiglotitis) lebih sering terjadi karena bakteri ini2. E. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI PNEUMONIA Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru-paru. Keadaan in disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru-paru.
24

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi paru-paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran nafas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan2 : 1. Inokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi di permukaan mukosa Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari susunan anatomis rongga hidung, jaringan limfoid nasofaring, bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Reflek batuk dan reflek epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi1. Saluran pernafasan mulai dari sublaringeal sampai parenkim paru berada dalam keadaan steril, yang normalnya memiliki beberapa mekanisme pertahanan terhadap berbagai macam infeksi dari mikroorganisme diantaranya yaitu barier anatomis, mekanis, dan faktor imun. Barier anatomis dan mekanis terdiri dari filtrasi rambut hidung, reflek epiglotis, reflek batuk, dan apparatus mukosilia, sedangkan yang termasuk faktor imun adalah sekresi lokal immunoglobulin A dan proses inflamasi yang diperantarai oleh leukosit, komplemen, sitokin, immunoglobulin, makrofag alveolar dan limfosit T3. Pada pneumonia, infeksi jaringan paru dapat terjadi akibat terganggunya salah satu fungsi mekanisme pertahanan diatas ataupun akibat masuknya mikroorganisme dalam jumlah yang cukup besar. Terdapat beberapa faktor resiko yang dapat meningkatkan terjadinya pneumonia, yaitu kelainan anatomi kongenital (fistula transesofageal, kistik fibrosis), gangguan fungsi imun akibat suatu penyakit atau obat-obatan, refluks gastroesfageal, aspirasi benda asing, mekanisme ventilasi, dan perawatan rumah sakit dalam
25

jangka waktu lama. Mikroorganisme dapat mencapai saluran pernafasan bawah melalui beberapa mekanisme, diantaranya melalui inhalasi dari bahan aerosol, aspirasi dari flora normal saluran pernafasan atas dan penyebaran secara hematogen8. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya.setelah itu mikroorganisme di alveoli membentuk suatu proses peradangan. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukosit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan febris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal7. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran pernafasan bawah dapat menyebabkan respon inflamasi yang berbeda-beda tergantung mikroorganisme penyebabnya ( virus, bakteri, jamur)5. Virus Infeksi oleh virus dapat terjadi akibat kontak langsung, transmisi droplet ataupun aerosol.(mosby) Pada awal perjalanan penyakit, virus akan merusak dinding epitel di sepanjang saluran pernafasan, sehingga menstimulasi respon inflamasi yang menyebabkan terjadinya edema dan peningkatan produksi mukus, hingga akhirnya menyebabkan obstruksi saluran pernafasan dan timbul wheezing6. Menurut beberapa penelitian, sekitar 25 75 % dari kasus pneumonia oleh bakteri didahului oleh infeksi virus. Hal ini disebabkan karena virus akan

26

merusak sistem pertahanan tubuh baik yang barier mekanik seperti rusaknya sistem silia, terganggunya fungsi sekresi ataupun sistem imun5. Bakteri Infeksi oleh bakteri biasanya terjadi akibat inhalasi mikroorganisme yang terdapat pada udara ataupun sekresi droplet ( person to person spread) atau akibat aspirasi dari bakteri nasofaringeal. 7 Invasi bakteri pada parenkim paru akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang terdiri 4 tahapan4 : - Stadium kongesti Pada stadium ini terjadi vasodilatasi dari pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas akibat dari respon inflamasi, sehingga terjadi eksudasi dari cairan intraalveoli (alveolar edema). Edema yang dihasilkan merupakan medium yang baik untuk multiplikasi bakteri dan berperan dalam penyebaran infeksi ke daerah sekitarnya, baik secara interbronkial atau interalveolar melalui pores of kohn. Pemeriksaan fisik (auskultasi) pada stadium ini akan ditemukan suara crackles.(lihat robbins hari ke berapa)5 - Stadium red hepatization (hari 2-4) Pada stadium ini akan terjadi peningkatan aliran darah (hiperemi), alveoli akan terisi dengan bakteri, sel-sel darah, deposit fibrin dan infiltrasi neutrofil. Saat ini konsistensi paru seperti hepar. Pada stadium ini, lobus yang terkena akan mengalami konsolidasi (pengerasan jaringan akibat pengisian alveoli oleh eksudat). Pemeriksaan fisik (auskultasi) pada stadium ini akan ditemukan suara sub bronchial5,7.

27

Gambar 5: Red Hepatization Sumber: Robbins - Stadium grey hepatization (hari 4-8) Stadium ini merupakan lanjutan dari stadium red hepatization, dimana paru menjadi kering dan berwarna abu-abu karena terjadi peningkatan penghancuran atau lisis sel darah merah sedangkan fibrin yang ada sebelumnya tetap berkumpul didalam rongga alveoli. Pemeriksaan fisik (auskultasi) pada stadium ini juga akan ditemukan suara sub bronchial.6,8.

28

Gambar 6: Grey Hepatization Sumber: Robbins - Stadium resolusi (hari 8-10) Pada stadium ini terjadi peningkatan jumlah makrofag di dalam ruang alveoli, yang akan mengakibatkan lisis dari neutrofil, fibrin dan sisa-sisa bakteri, yang pada akhirnya dapat dikeluarkan melalui saluran limfatik ataupun dikeluarkan melalui mekanisme batuk.3,6,8

29

Gambar 7: Patofisiologi Pneumonia Sumber: Mosby Jamur Infeksi jamur jarang terjadi dan biasanya ditemukan pada pasien immunocompromized (AIDS, pasien yang sedang menjalani kempoterapi dan bayi yang baru lahir). Gambaran patologi dari infeksi jamur berupa diffuse infiltrate of organisms or focal areas of fungal growth.5

30

Pnemonia dapat menyebabkan berbagai macam gejala, yaitu:


Inhalation of microorganism First line defense mechanisme Second line defense mechanism (alveolar Activation inflammatory process Alveolar capillary membrane dysruption Alveolar filled by exudates (congestion ) Alveolar edema Red and gray hepatization resolution crackles Stimulate irritant receptor

cough

Airway obstruction

dyspneu

grunting V/Q mismatching

Nasal flaring

Decrease oxygen saturation hipoxemia cyanosis Clubbing finger

Increase Respiration rate Increase heart rate

crackles

Increase force of breathing

retractio n

31

F. KLASIFIKASI Klasifikasi berdasarkan frekuensi nafas, tarikan dinding dada bagian bawah, bunyi nafas (stridor)4. 1. Pneumonia Batuk, demam lebih dari 38 0 C disertai sesak nafas. Frekuensi nafas lebih dari 40 x / menit, ada tarikan dinding dada bagian bawah. Pada auskultasi didapati bunyi stridor pada paru. 2. Non Pneumonia Bila bayi dan Balita batuk, demam 380C tidak disertai nafas cepat lebih dari 40 x / menit, tidak ada tarikan dinding dada bagian bawah dan tidak ada bunyi stridor pada paru. Dalam program penanggulangan ISPA, pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia sangat berat, pneumonia berat, pneumonia dan bukan pneumonia, berdasarkan ada tidaknya tanda bahaya, tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam dan frkuensi nafas, dan dengan pengobatan yang spesifik untuk masing-masing derajat penyakit5. Dalam MTBS, anak dengan batuk diklasifikasikan sebagai penyakit sangat berat (pneumonia berat) dan pasien harus dirawat inap, pneumonia yang berobat jalan, dan batuk bukan pneumonia yang cukup diberi nasihat untuk perawatan di rumah4. Pneumonia Ringan4 Disamping batuk atau kesulitan bernafas, hanya terdapat nafas cepat saja. Nafas cepat: Tabel 4. Nafas cepat Umur 0 2 bulan 2 12 bulan 12 bulan 5 tahun >5 tahun Pneumonia Berat5
32

Nafas Cepat >60 x/menit >50 x/menit >40 x/menit >30 x/menit

(Sumber : Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit WHO)

Batuk dan kesulitan bernafas ditambah minimal satu hal berikut ini : kepala terangguk-angguk, pernapasan cuping hidung, tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam, foto dada menunjukan gambaranpneumonia (infiltrat luas, konsilidasi, dll). Selain itu didapatkan juga nafas cepat (tabel 2), suara merintih pada bayi muda (grunting), pada auskultasi terdengar ronki, suara pernapasan menurun, dan suara pernapasan bronkial. Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpai: tidak dapat menyusu atau minum/makan,atau memuntahkan semuanya, kejang, letargi/tidak sadar, sianosis, distres pernapasan berat. G. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat-ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut4 : Gejala Infeksi Umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah, atau diare, kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner. Gejala Gangguan Respiratori, yait batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea, nafas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi, suara napas melemah, dan ronki. Pada bayi (infants), gejala yang lebih dominan adalah batuk, demam, tidak mau minum, letargis, retraksi, sianosis, wheezing, noisy breathing.6,8 Pada anak prasekolah, gejala yang lebih dominan adalah batuk, muntah setelah batuk, demam, nyeri dada, nyeri perut. Pada kasus yang berat, akan terdapat takipnea, retraksi, dan sianosis.9,11 Nyeri dada timbul jika terdapat iritasi pleura yang pada keadaan berat akan membatasi pergerakan dada saat inspirasi dan anak biasanya berbaring ke arah yang sakit dengan posisi kaki fleksi, dengan tujuan untuk mengurangi rasa sakit dan meningkatkan ventilasi.3 Nyeri dada tersebut dapat menjalar ke leher ataupun ke bahu
33

menyerupai gejala meningismus, atau menjalar ke abdomen dan menyerupai gejala abdominal akut. Gejala gastrointestinal seperti muntah, nyeri abdomen, dan distensi juga sering ditemukan. Anak juga sering mengeluhkan gejalagejala non spesifik seperti demam, menggigil, nyeri kepala, malaise, restlessness, dan irritability.8 Pemeriksaan fisik tergantung dari stadium pneumonia. Pada stadium awal penyakit (kongesti), akan ditemukan menurunnya suara pernafasan dan crackles pada paru yang terkena. Pada stadium konsolidasi akan ditemukan dullness pada perkusi dan suara nafas yang meningkat (subbronchial sound). Jika terdapat komplikasi pneumonia seperti efusi, empyema, pyopneumothoraks akan ditemukan dullness pada perkusi dan suara nafas menurun.3 Manifestasi klinis berdasarkan etiologi sukar untuk dibedakan.3 Namun secara garis besar pneumonia karena bakteri biasanya didahului demam tinggi disertai menggigil, batuk kering, hacking. Sedangkan pada pneumonia oleh karena mycoplasma dan virus akan ditemukan demam yang tidak begitu tinggi dengan gejala wheezing.5 Pneumonia oleh karena bakteri dan virus sering kali didahului oleh gejala penyakit saluran pernafasan atas seperti batuk dan rhinitis beberapa hari sebelumnya.3 Tabel 5. Typical Features of Bacterial, Viral, and Mycoplasma Pneumonia in Children.3 Age Season Onset Fever Tachypnea Cough Associated symptoms Physical findings Bacterial Any Winter Abrupt High Common Productive Mild coryza Abdominal pain Evidence of Variable Viral Any Winter Variable Variable Common Nonproductive Coryza Mycoplasma 5-15 years All years Insidious Low grade Uncommon Nonproductive Bullous myringitis Pharyngitis
34

consolidation Few crackles Leukocytosis Radiographic findings Pleural effusion Common Consolidation Common Variable

Fine crackles Wheezing Bilateral diffuse Uncommon infiltrates Rare ( adenovirus) Small in 10-20% Variable

H. DIAGNOSIS Anamnesa Pada anamnesis penting untuk ditanyakan mengenai umur pasien, status imunisasi, hospitalisasi, day care attendance, kontak dengan penderita penyakit paru, travel, dan penggunaan antibiotik sebelumnya. Pasien biasanya datang dengan keluhan utama sesak nafas, oleh karena itu cari informasi lebih lanjut mengenai sesak nafasnya dan berusaha untuk menyingkirkan kemungkinan-kemungkinan lain penyebab sesak nafas seperti penyakit paru lain (asma, efusi), penyakit jantung, penyakit neuromuskular, kemungkinan tersedak benda asing, dan lain-lain3. Pasien biasanya mengalami demam tinggi, batuk, gelisah, rewel, dan sesak nafas. Pada bayi, gejalanya tidak khas, seringkali tanpa demam dan batuk. Anak yang lebih besar biasanya mengeluh nyeri kepala dan muntah2. Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak nafas dan nyeri dada. Gejala yang timbul buasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran nafas akut bagian atas3. Manifestasi klinis yang terjadi berbeda-beda sesuai kelompok umur tertentu. Pada neonatus sering terjadi takupneu, retraksi dinding dada, gruntting, dan sianosis. Pada bayi yang lebih tua jarang ditemukan gruntting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi sianosis,
35

batuk, panas, dan iritabel. Pada anak pra sekolah, gejala yang terjadi adalah demam, batuk (non produktif/produktif), takipneu, dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pasa kelompok anak sekolah dan remaja, dapat dijumpai panas, batuk, nyeri dada, nyeri kepala, dehidrasi, dan letargi. Pada semua kelompok umur, akan dijumpai pernafasan cuping hidung3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, dilakukan pemeriksaan secara keseluruhan dan berusaha untuk mencari tanda-tanda bahaya. Menurut WHO, yang termasuk tanda-tanda bahaya yaitu takipnea (2bulan-1tahun 50x/menit, 1-5 tahun 40x/menit, >5 tahun 30x/menit), nafas cuping hidung, retraksi dada, kepala terangguk-angguk, takipneu, ronki dan suara nafas melemah2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah lengkap (whole blood cell) dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi bakteri dan virus. Pada pneumonia viral, WBC biasanya berada dalam batas normal ataupun dapat meningkat namun tidak lebih dari 20.000/mm3 dengan dominasi limfosit. Pada pneumonia bakteri, terdapat peningkatan granulosit.3,5 Foto Thoraks Sampai saat ini, foto thoraks tetap merupakan pemeriksaan penunjang utama yang digunakan untuk konfirmasi pneumonia pada anak.8 Selain itu pemeriksaan foto thoraks dapat menunjukkan ada tidaknya komplikasi seperti efusi pleura, ataupun empiema.3 walaupun gambaran radiologi dikatakan tidak dapat secara jelas membedakan antara pneumonia bakteri virus, maupun mycoplasma, namun secara garis besar dapat dibuat konklusi bahwa biasanya pneumonia bakteria akan memberi gambaran
36

WBC

(15.000-40.000/mm3)

dengan

dominasi

konsolidasi lobar atau segmental dengan adanya air bronchogram. Sedangkan pneumonia virus dan mycobacterium akan memberi gambaran interstitial pneumonia yang ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular dan peribronkial cuffing.8 Hal penting yang harus diingat adalah bahwa pemeriksaan radiologis secara tunggal tidak memiliki nilai diagnostik yang tinggi dan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan klinis.4 Selain itu, seringkali gambaran radiologis pada bayi dan anak dapat tidak berhubungan dengan manifestasi klinisnya.8 Kelainan pada foto toraks masih akan terlihat walaupun sudah terjadi perbaikan secara klinis yang biasanya sampai beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa gambaran radiologi menghilang setelah 3-4 minggu pada 80% kasus, dan sisanya akan menghilang dalam waktu 3-4 bulan. Oleh karena itu, foto thoraks tidak perlu diulang pada fase penyembuhan kecuali bila dicurigai terdapat komplikasi seperti pneumatokel, abses paru, dan lain-lain ataupun bila terdapat gangguan pernafasan yang menetap.8 Tabel 6 : Gambaran radiologi pneumonia berdasarkan etiologi3.

37

Gambar 8 : Pneumonia Lobaris Sumber : www.Mesotheliomahealth.com

Gambar 9 : Bronchopneumonia Sumber : www.Mesotheliomahealth.com

Gambar 10 : Pneumonia Interstitial Sumber : www.Mesotheliomahealth.com

38

Pemeriksaan kultur Merupakan salah satu diagnosis pasti selain dari biopsy paru dan pemeriksaan cairan pleura, namun sensitifitasnya sangat rendah. Kultur darah menunjukkan hasil positif hanya pada 10-30% kasus pneumonia anak terutama yang disebabkan oleh pneumococcus. Selain itu, pemeriksaan kultur tidak praktis karena memerlukan waktu yang lama (5-10 hari) sehingga terkadang hasil baru diketahui setelah pasien mengalami perbaikan.3 Kultur sputum tidak mempunyai nilai diagnostic yang berarti pada pneumonia anak karena sputum jarang diproduksi oleh anak bawah 10 tahun. Sedangkan pada anak yang lebih besar dimana sudah dapat mengeluarkan sputum, sampel sputum akan terkontaminasi oleh normal flora yang terdapat pada mulut dan faring.8

Diagnosis Pneumonia pada anak

Diagnosis

History of: Fever +/- chills New onset of cough (may or may not be productive) Chest pain and/or abdominal pain Difficulty breathing Constitutional symptoms (malaise and lethargy, headache,
39

nausea/vomiting, myalgias) Physical findings of: Temperature 38.5OC Tachypnea (must be counted for a full minute) 11 months >50 breaths per minute > 11 months to 5 years > 40 breaths per minute 5 to 16 years > 28 breaths per minute Signs of accessory muscle use (tracheal tug, intercostal/subcostal
indrawing)

Signs of consolidation

Investigations: Chest x-ray is considered gold standard for the diagnosis of pneumonia Pulse oximetry for any child with signs of tachypnea or clinical hypoxemia CBC with differential and blood cultures recommended if suspected bacterial pneumonia Sputum Gram stain and culture from older children and adolescents may be useful In children over 2 years, Mycoplasma IgM may be considered If foreign born, First Nations or in contact with tuberculosis, consider TB and send AFB Cold agglutinins are of limited value in the diagnosis of Mycoplasma
pneumonia

RSV testing is not routinely recommended

Bacterial Pneumonia?

40

Bacterial Pneumonia?

No

YES (See reverse for antibiotic management)

Antibiotic therapy NOTindicated for viral pneumonia, bronchiolitis, or for prevention of bacterial pneumonia.
Viruses are the most common cause of pneumonia in children ages 1 month to 2 years

Factors to assist in the decision to hospitalize: toxic appearance age < 6 months severe respiratory distress and oxygen requirement dehydration/vomiting no response to oral antibiotics immunocompromised non-compliant patient/parent

Supportive care or treat alternate diagnosis.


See over for general management recommendations

FOLLOW-UP

41

In patients with unresolved pneumonia consider TB In patients with uncomplicated pneumonia, repeat chest x-rays are unwarranted In patients with pleural effusions, pneumatoceles or pulmonary abscess, a repeat chest x-ray should be done In patients with recurrent pneumonia or atelectasis in same area of the lung consider: aspiration of a foreign body, congenital malformation, or asthma In patients with atelectasis in a different area of the lung consider: cystic fibrosis, immunosuppression, or aspiration For full-text guideline refer to the TOP Website: www.topalbertadoctors.org
Administered by the Alberta Medical Association

I. PENATALAKSANAAN Sebagian besar pneumonia pada anak tidak perlu dirawat inap. Indikasi perawatan terutama berdasarkan berat-ringannya penyakit, misalnya toksis, distres pernafasan, tidak mau makan/minum, atau ada penyakit dasar lain, komplikasi, dan terutama mempertimbangkan usia pasien7. Dasar tatalaksana pneumonia rawat inap adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang sesuai, serta tindakan suportif. Pengobatan suportif meliputi pemberian cairan intravena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam-basa, elektrolit, dan gula darah. Untuk nyeri dan demam dapat diberikan analgesik/antipiretik. Penyakit penyerta harus ditanggulangi dengan adekuat, komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau dan diatasi4. Pengobatan pneumonia harus segera diberikan secepatnya, pada saat diagnosis pneumonia telah ditegakkan ataupun pada pasien yang diduga kuat menderita pneumonia. Sangat penting untuk memilih pasien, apakah termasuk indikasi rawat atau dapat berobat jalan. Terdapat beberapa kriteria untuk pasien yang harus dirawat agar dapat memperoleh pengelolaan yang optimal, yaitu2:
42

Usia < 6 bulan Demam >38,50C Rapid breathing with/without cyanosis Multiple lobe involvement Immunocompromized Moderate to severe respiratory distress Sepsis Dehidrasi Muntah Tidak respon terhadap terapi antibiotik oral Hypoxia ( membutuhkan oksigen terapi)3,18

Terapi antibiotik empiris pada kasus pneumonia harus segera diberikan terhadap kemungkian pathogen penyebab yang dicurigai berdasarkan kelompok usia anak dan data epidemiologi. Hal ini disebabkan tidak dimungkinkannya pemeriksaan sputum dan aspirasi trakeal pada anak4. Selain pemberian antimikrobial, diberikan juga pengelolaan supportif pada pasien , dengan pemantauan ketat, yaitu: Analgesik dan antipiretik Mempertahankan keseimbangan nutrisi, cairan,elektrolit Humidifiksasi Saturasi oksigen harus dipertahankan > 95% Membersihkan rongga mulut

dan keseimbangan asam-basa.

Pemberian obat antitusif tidak direkomendasikan karena akan menyebabkan penekanan batuk yang akan mengganggu mekanisme clearens saluran pernafasan. Pemberian chest physiotherapy masih controversial5
43

Obat-Obat Anti-Mikroba Penghambat Sintesis Dinding Sel

Gambar 10 : Antimikroba Penghambat Sintesis Dinding Sel Sumber : Lippincotts 1. PENISILIN a. Mekanisme kerja

Penisilin mempengaruhi langkah akhir sintesis dinding sel bakteri (transpeptidase atau ikatan silang), sehingga membran kurang stabil secara osmotik. Lisis sel dapat terjadi, sehingga oleh karenanya penisilin disebut sebagai bakterisidal. Penisilin hanya efektif terhadap mikroorganisme yang tumbuh cepat dan mensintesis peptidoglikan dinding sel, obat ini tidak aktif terhadaap organisme
44

yang tidak mempunyai struktur ini seperti mikobakteria, protozoa, jamur dan virus. Terdapat tiga cara bagaimana penisilin dapat bekerja menghancurkan dinding sel bakteri3 : 1. Penisilin pengikat protein

Penisilin menginaktifkan protein yang berada dalam membran sel bakteri yang disebut PBP (penicillin binding protein). PBP merupakan enzim bakteri yang terlibat dalam sintesis dinding sel serta menjaga gambaran morfologi bakteri. Pajanan terhadap antibiotika ini tidak hanya dapat mencegah sintesis dinding sel tetapi juga menyebabkan perubahan morfologi atau lisisnya bakteri yang rentan4. 2. Penghambatan transpeptidase

Beberapa PBP mengkatalisis pembentukan ikatan silang antara rantai peptidoglikan. Penisilin menghambat katalisis-transpeptidase ini, sehingga pembentukan ikatan silang yang penting untuk integritas dinding sel tidak terjadi4. 3. Autolisin

Kebanyakan bakteri, terutama kokus gram positif memproduksi enzim degradatif (autolisin) yang berpartisipasi dalam remodeling dinding sel bakteri normal. Dengan adanya penisilin, aksi degradasi autolisin didahului dengan hilangnya sintesis dinding sel5.

b.

Spektrum antibakteri antibakteri penisilin sangat bergantung pada

Spektum

kemampuan obat tersebut untuk melintasi peptidoglikan dinding sel bakteri dan kemampuannya untuk mencapai penisilin binding protein yang terletak di dalam ruang periplasmik. Secara umum, mikroorganisme gram positif mempunyai dinding sel yang mudah diubah oleh penisilin, oleh karena itu mereka rentan terhadap
45

penisilin (bila tidak ada resistensi). Mikroorganisme gram negatif mempunyai membran luar lipopolisakarida yang mengelilingi dinding sel sehingga menjadi sawar untuk penisilin yang larut dalam air (penggunaan penisilin dalam pengobatan kuman patogen intraselular sangat sedikit)6. 1. Penisilin alamiah Penisilin alamiah berasal dari fermentasi jamur Penicillium chrysogenum. Penisilin G

Terapi utama infeksi yang disebabkan oleh kokus gram positif dan negatif, basil gram positif dan spiroketa. Penisilin G rentan terhadap inaktivasi oleh -laktamase4 Penisilin V

Penisilin V mempunyai konsentrasi letal minimum yang tinggi (jumlah minimum obat yang dibutuhkan untuk mengeliminasi infeksi), bersifat lebih stabil terhadap asam dibanding penilin G. Obat ini sering digunakan untuk pengobatan infeksi oral karena obat ini efektif terhadap beberapa organisme anaerobik5 2. Penisilin antistafilokokus Yang termasuk di dalamnya adalah metisilin (sudah jarang digunakan karena toksisitasnya), nafsilin, oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin yang termasuk penisilin resisten penisilinase. Penggunaannya dibatasi untuk pengobatan infeksi yang disebabkan stafilokokus penghasil penisilinase4. 3. Penisilin spektrum luas Yang termasuk di dalamnya adalah ampisilin dan amoksisilin, mempunyai spektrum antibakteri mirip dengan penisilin G, tetapi lebih efektif terhadap basil gram negatif. Resistensi terhadap obat ini terjadi karena adanya inaktivasi oleh plasmid yang diperantarai penisilinase (Escherichia coli dan Haemophilus influenzae seringkali resisten). Penghambat -laktamase seperti asam
46

klavulanat atau sulbaktam melindungi amoksisilin atau ampisilin dari 4. hidrolisis enzimatik dan meningkatkan spektrum antimikrobanya4. Penisilin antipseudomonas Mempunyai aktivitas terhadap pseudomonas aeruginosa, diantaranya adalah karbenisilin, tikarsilin, piperasilin, mezlosilin, azlosilin. 5. Penisilin dan aminoglikosida Semua efek antibiotika -laktam bersifat sinergistik dengan aminoglikosida c. Resistensi

Resistensi alamiah terhadap penisilin terjadi pada organisme yang kurang mengandung peptidoglikan dinding sel (misal : mikoplasma) atau mempunyai dinding sel yang tidak permeabel terhadap penisilin tersebut. Resistensi dapatan terhadap penisilin terjadi karena organisme menjadi resisten terhadap beberapa obat karena penambahan plasmid yang menandakan adanya resistensi terhadap multi obat2. - Aktivitas -laktamase Grup enzim ini menghidrolisa aminasiklik yang berikatan dengan cincin -laktam yang menimbulkan hilangnya aktivitas bakterisidal2. - Penurunan permeabilitas terhadap obat Menurunya penetrasi antibiotika melalui membran sel luar mencegah obat mencapai target protein pengikat penisilin (PBP) - Perubahan protein pengikat penisilin Modifikasi PBP mempunyai afinitas yang rendah terhadap antibiotika -laktam dan membutuhkan konsentrasi obat yang tidak dapat dicapai untuk mempengaruhi pengikatan dan menghambat pertumbuhan bakteri.1

47

d.

Efek samping

Efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan penicilin yaitu hipersensitivitas, diare, nefritis, neurotoksisitas, gangguan fungsi pembekuan darah, toksisitas kation2. 2. SEFALOSPORIN a. 1. Spektrum antibakteri Generasi pertama

Sefalosporin generasi pertama yang bekerja seperti pensilin G resisten terhadap stafilokokus penisilinase. Obat ini juga mempunyai aktivitas terhadap proteus mirabilis, escherichia coli, klebsiella penumonia. Yang termasuk generasi pertama adalah cefazolin, cefadroksil, cefaleksin, cefalotin, cefapirin, cefradin3. 2. Generasi kedua Sefalosporin generasi kedua menunjukkan aktivitas yang besar terhadap tiga organisme gram negatif tambahan yaitu haemophilus influenzae, beberapa enterobakter aerogenes dan beberapa spesies neisseria, sedangkan aktivitasnya terhadap gram positif lebih lemah. Yang termasuk generasi kedua adalah cefaklor, cefamandol, cefuroksim.1 3. Generasi ketiga cefonisid, cefmetazol, cefotetan, cefoksitin,

Sefalosporin generasi ketiga mempunyai peranan penting dalam pengobatan penyakit infeksi. Aktivitasnya meningkat terhadap basil gram negatif. Yang termasuk generasi ketiga adalah cefiksim, cefoperazon, cefotaksim, ceftazidim (mempunyai aktivitas terhadap pseudomonas aeruginosa), ceftizoksim, ceftriakson, moksalaktam3.
48

4. Generasi keempat Cefepime merupakan spektrum antibakteri yang luas terhadap streptokokus dan stafilokokus, juga efektif terhadap organisme aerobik gram negatif seperti enterobakter, eschericia coli, klebsiella pneumoniae, proteus mirabilis, pseudomonas aeruginosa2. b. Resistensi

Mekanisme resistensi bakteri terhadap sefalosporin yang mendasar sama dengan penisilin2 c. Efek samping sefalosporin menimbulkan sejumlah efek samping, beberapa diantaranya yaitu manifestasi alergi, perdarahan. 3. ANTIBIOTIK -LAKTAM LAINNYA a. Karbapenem Karbapenem merupakan antibiotika -laktam berspektrum paling luas. Obat ini aktif terhadap organisme gram positif penghasil penisilinase, gram negatif, anaerob dan Pseudomonas aeruginosa. Efek samping yang dapat terjadi akibat penggunaan obat ini adalah mual, muntah dan diare. b. Monobaktam Monobaktam dapat merusak sintesis dinding sel. Spektrum antimikrobanya sempit, sehingga penggunaan tunggal obat ini pada terapi empirik dihindari.

49

Penghambat Sintesis Protein

1. TETRASIKLIN a. Mekanisme kerja Masuknya obat ini ke dalam organisme yang rentan diperantarai oleh transpor protein ke dalam membran dalam sitoplasmik bakteri. Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dapat menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks ribosom mRNA di akseptor, sehingga menghambat sintesis protein bakteri2. b. Spektrum antibakteri

Merupakan antibiotika luas, efektif terhadap organisme lain selain bakteri, bersifat bakteriostatik. Yang termasuk golongan tetrasiklin adalah demeklosiklin, doksisiklin, minosiklin, tetrasiklin. c. Efek samping

Penggunaan tetrasiklin dapat menimbulkan beberapa efek samping yaitu gangguan lambung, efek terhadap kalsifikasi jaringan yaitu deposit dalam tulang dan gigi, hepatotoksisitas, fototoksisitas, gangguan keseimbangan, pseudotumor serebri, superinfeksi. AMINOGLIKOSIDA a. Mekanisme kerja Semua anggota aminoglikosida menghambat sintesis protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk streptomisin. Antibiotik akan terikat pada subunit 30S ribosom, bercampur dengan aparatus ribosomal fungsional yang menyebabkan subunit ribosom 30S yang lengkap salah membaca kode genetik. Aminoglikosida bekerja sinergis dengan antibiotika -laktam karena kerja -laktam
50

pada sintesis dinding sel meningkatkan difusi aminoglikosida ke dalam bakteri.1 b. Spektrum antibakteri

Semua sminoglikosida bersifat bakterisid. Obat ini efektif terhadap organisme aerobik. Beberapa aminoglikosid yang biasa digunakan adalah amikasin, gentamisin, neomisin, netilmisin, streptomisin, tobramisin. c. Efek Efek samping samping yang dapat terjadi akibat pemberian

aminoglikosid diantaranya adalah ototoksisitas, nefrotoksisitas, paralisis neuromuskular, rekasi alergi. MAKROLID a. Mekanisme kerja Makrolid mengikat secara reversibel pada tempat subunit ribosom 50S bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi sintesis protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan dapat bersigat bakterisid pada dosis tinggi. b. Spektrum antibakteri Eritromisin

Obat ini efektif terhadap organisme yang sama dengan penisilin, kerana itu obat ini digunakan pada penderita yang alergi terhadap penisilin. Klaritromisin

Obat ini mempunyai spektrum aktivitas antibakteri mirip eritromisin, tetapi juga efektif terhadap haemophylus influenzae. Azitromisin
51

Obat ini kurang efektif terhadap steptokokus dan stafilokokus dibandingkan eritromisin. Obat ini lebih aktif terhadap infeksi saluran nafas yang disebabkan oleh haemophylus influenzae dan Moraxella catarrhalis. c. Efek samping

Efek samping yang dapat terjadi pada penggunaan makrolid yaitu adanya gangguan apigastrik, ikterus kolestatik, ototoksisitas.19 Terapi berdasarkan umur Neonatus (<2 bulan) Ampicillin + aminoglikosida Amoksisilin asam klavulanat Amoksisilin + aminoglikosida Sefalosporin generasi ke-3 Bayi dan anak usia prasekolah (2bl Amoksisilin 5th) Amoksisilin asam klavulanat Golongan sefalosporin Kotrimoksazol Anak usia sekolah (> 5 thn) Makrolid (eritromisin) Amoksisilin atau makrolid

Beberapa tipe pneumonia dapat dicegah dengan penggunaan vaksin. Vaksin yang tersedia saat ini antara lain vaksin terhadap pneumococcal pneumonia, dan hemophilus influenza ataupun virus influenza yang biasanya menyebabkan pneumonia bakteri sekunder. 80 % vaksin akan bekerja efektif apabila diberikan pada individu dewasa muda yang sehat. Selain itu dianjurkan juga untuk diberikan kepada pasien dengan penyakit kronik (penyakit paru, jantung, ginjal) ataupun pasien-pasien dengan penyakit sickle cell anemia , diabetes, alcoholism, sirosis, immunodefisiensi. Vaksin tidak dianjurkan kepada pasien yang memiliki

52

riwayat infeksi dalam waktu dekat dan wanita hamil. 20 Vaksin-vaksin yang tersedia adalah1:
Pneumococcal vaccine polyvalent (Pneumovax)

Vaksin influenza terdapat dua bentuk, injeksi intramuskular ataupun cold-adapted terhadap attenuated RSV vaccine injeksi (FluMist [made by dari MedImmune]) yang digunakan menggunakan nasal spray Vaksin melalui intramuscular

monoclonal humanized antibody, palivizumab (Synagis [made by MedImmune]) pada dosis 15 mg/kg (maximum volume 1 mL per injection; multiple injections may be required per dose).9 Hib conjugate vaccine (WHO) J. KOMPLIKASI Komplikasi pneumonia umumnya terjadi melalui4: a. Penyebaran langsung infeksi bakteri pada rongga thoraks misalnya empiema, perikarditis. S. aureus, S. pneumonia, dan S. pyogenes merupakan penyebab tersering parapneumonic effusions dan empiema. Baik parapneumonic effusions maupun empiema merupakan suatu kondisi yang terjadi akibat terganggunya keseimbangan antara pembentukan cairan pleura dengan proses eliminasinya. parapneumonic effusions memiliki karakteristik steril, viskositas rendah, bersifat alkalin, dan acellular sedangkan empiema bersifat purulent, bacteria.3,18 b. Penyebaran hematogen atau bakterimia misalnya pada meningitis, arthritis supuratif, osteomielitis akan tetapi kejadian ini jarang terjadi. asam, mengandung banyak sel-sel inflamasi dan

53

Appearance Cell count Cell type LDH Pleural/serum ration Protein > 3 g Pleural/serum ratio Glucose pH Gram stain protein LDH

Transudate Clear <1000 Lymphocytes, monocytes <200 U/L <0,6 Unusual <0,5 Normal Normal (7,40 7,60) Negative

Exudate Cloudy >1000 PMN >200 U/L >0,6 Common >0,5 Low 7,20 7,40 Usually positive

Comlicated Empyema Purulent >5000 PMNs >1000 U/L >0,6 Common >0,5 Very low (<40 mg/dl) <7,20 >85 % positive unless patient received prior antibiotics

K. PROGNOSIS1 Ad vitam : dubia et bonam, apabila segera mendapat perawatan yang tepat. Ad fungtionam : dubia et bonam, apabila terjadi infeksi sekunder Ad sanationam : dubia et bonam, apabila belum terjadi komplikasi asidosis metabolik. KEADAAN KHUSUS PADA PNEUMONIA a. Pneumonia berulang (rekuren) atau persisten3 Pneumonia rekuren atau persisten didefinisikan sebagai: kejadian pneumonia yang dialami sebanyak dua episode dalam satu tahun atau lebih dari tiga episode selama hidupnya. - Manifestasi klinis dan / atau pneumonia yang menetap setelah 8 minggu penggunaan antibiotik. Umumnya anak dengan pneumonia rekuren memiliki penyakit dasar atau faktor risiko antara lain koordinasi otot orofaring yang tidak baik pada penderita Cerebral Palsy. Demikian juga kelainan imunologis seperti keganasan atau infeksi HIV, penyakit jantung bawaan, asma, fistula trakeoesofageal, refluks gastroesophageal, serta anemia sickle cell4
54

Categorizing Patients Based on Symptoms, Which Assists in Differential Diagnoses of Those With Recurrent Pneumonias

Category, No

Laboratory and Imaging Findings Persistent or

Clinical Findings

Differential Diagnoses

Persistent or recurrent fever and symptoms

Cystic fibrosis, immunodeficiencies, obstruction (intrinsic, such as a foreign body, or extrinsic, such as compressing nodes or tumor), pulmonary sequestration, bronchial stenosis, or bronchiectasis

recurrent radiologic findings

Persistent 2 radiologic findings Recurrent 3 pulmonary infiltrates with interval radiologic clearing

No clinical findings

Anatomic abnormality, such as a sequestration, fibrosis, or pleural lesion

No clinical findings

Asthma and atelectasis that has been misdiagnosed as a bacterial pneumonia; aspiration syndrome, hypersensitivity pneumonitis, idiopathic pulmonary hemosiderosis, or a mild immunodeficiency disorder

b. Aspirasi pneumonia Aspirasi pneumonia didefinisikan sebagai penyakit peradangan paru akibat masuknya sekresi endogen atau eksogen secara tidak normal kedalam saluran respiratorik bagian bawah. Pada anak kebanyakan karena susu, asam lambung, hidrokarbon, minyak mineral, alkohol5.
55

Umumnya ditemukan pada pasien dengan gangguan neuromuscular dengan manifestasi dysfagia, gangguan pergerakan gastroesofageal, oral hygiene yang buruk, dan tidak adanya reflek muntah. Pada pasien ini, aspirasi pneumonia seringkali didahului oleh infeksi saluran nafas atas yang menghasilkan sekresi yang kemudian akan masuk ke dalam saluran nafas bagian bawah. Diagnosis aspirasi pneumonia ditegakkan bila pasien ini tiba-tiba mengalami demam tinggi, takipnea, batuk, dan distress pernafasan terutama setelah episode infeksi saluran nafas atas. Aspirasi dapat pula terjadi pada pemakaian ventilator atau terapi inhalasi. Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik, dan radiologis (biasanya ditemukan gambaran infiltrat fokal).1

56

BAB III PEMBAHASAN Berdasarkan riwayat anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan pada anak F/5 bulan. Diagnosis pada anak ini adalah pneumonia. Dari hasil anamnesis didapatkan adanya keluhan demam dan batuk produktif yang berlangsung 4 hari. Demam dan batuk disertai dengan pilek yang terus menerus, sesak nafas, tidak menggigil, tidak ada kejang, tidak ada penurunan kesadaran, mencret, atau perdarahan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nadi 160x/menit, isi dan tegangan cukup, teratur, respiratory rate 60x/menit (takipnea) tipe torakoabdominal, suhu 39,90C. Suara dasar vesikuler paru meningkat karena adanya infiltrat di dalam alveoli. Ditemukan ronki basah kasar. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan trombosit 503.000/mm3 Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas sesuai dengan teori pneumonia menurut WHO yaitu dengan gejala demam, batuk, takipne, retraksi dending dada dan tanpa wheezing. Pneumonia diklasifikasikan menjadi 2 yaitu pneumonia ringan dan berat. Pneumonia ringan jika terdapat nafas cepat. Tabel 4. Nafas cepat Umur 0 2 bulan 2 12 bulan 12 bulan 5 tahun >5 tahun Nafas Cepat >60 x/menit >50 x/menit >40 x/menit >30 x/menit

(Sumber : Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit WHO) Pada pneumonia berat didapatkan Batuk dan kesulitan bernafas ditambah minimal satu hal berikut ini : kepala terangguk-angguk, pernapasan cuping hidung, tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam, foto dada menunjukan gambaran pneumonia (infiltrat luas, konsilidasi, dll). Selain itu didapatkan juga nafas cepat (tabel 2), suara merintih pada bayi muda (grunting), pada auskultasi terdengar ronki, suara pernapasan menurun, dan suara pernapasan bronkial.

57

Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpai: tidak dapat menyusu atau minum/makan,atau memuntahkan semuanya, kejang, letargi/tidak sadar, sianosis, distres pernapasan berat. Jika pnemonia berat maka rawat anak di rumah sakit. Pada kasus ini termasuk dalam pneumonia berat dan sudah tepat untuk dirawat dirumah sakit. Penataksanaan pneumonia kasus ini adalah O2 NK 1liter/menit. Pemberian oksigen wajib untuk semua anak pneumonia berat. Pemberian oksigen ini diberikan sampai tanda hipoksia (seperti tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat atau nafas >= 70/menit) tidak ditemukan. Pemberian antibiotik cefotaxim 3x250mg/IV berguna untuk mengobati infeksi bakteri yang menyebabkan pneumonia. Cefotaxim merupakan antibiotic spectrum luas golongan sefalosporin generasi ketiga. Walaupun bukan drugs of choice untuk pneumonia, cefotaxime cukup efektif untuk pneumonia. Menurut WHO jika pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampisilin-klorampenikol atau ampisilin-gentamisin. Sebagai alternatif beri ceftriaxon (80-100mg/kg BB IM atau IV sekali sehari). Nebu salbutamol 1/2amp+NaCl 0,9%, pemberian bronkodilator kerja cepat direkomendasikan bila ditemukan adanya wheeze. Paracetamol Syrup 3x0,5cth, pemberian parasetamol jika anak disertai demam (>= 390C) yang tampaknya menyebabkan distress. Infus KaEN 4B 300 cc/24jam, pemberian dosis rumatan sesuai umur anak yang direkomendasikan WHO jika BB 6 kg adalah 600 ml/24jam. ASI /PASI 6x50cc75cc, menurut WHO pemberian ASI dan cairan peroral dianjurkan.

58

BAB IV SIMPULAN 1. Pnemonia pada pasien ini merupakan pneumonia berat karena didapatkan batuk dan kesulitan bernafas ditambah minimal satu hal berikut ini : kepala terangguk-angguk, pernapasan cuping hidung, tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam, foto dada menunjukan gambaran pneumonia (infiltrat luas, konsilidasi, dll). Selain itu didapatkan juga nafas cepat, suara merintih pada bayi muda (grunting), pada auskultasi terdengar ronki, suara pernapasan menurun, dan suara pernapasan bronkial. Dalam keadaan yang sangat berat dapat dijumpai: tidak dapat menyusu atau minum/makan,atau memuntahkan semuanya, kejang, letargi/tidak sadar, sianosis, distres pernapasan berat. 2. Status gizi pasien termasuk kategori gizi baik berdasarkan pengukuran antropometri. 3. Jenis antibiotic yang diberikan pada pasien ini adalah antibiotic berspektrum luas yaitu golongan sefalosporin generasi ketiga. 4. Pemberian oksigen ini diberikan sampai tanda hipoksia (seperti tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam yang berat atau nafas >= 70/menit) tidak ditemukan. 5. Pemberian bronkodilator kerja cepat direkomendasikan bila ditemukan adanya wheeze. 6. Pemberian parasetamol jika anak disertai demam (>= 390C) yang tampaknya menyebabkan distress. 7. Anak memperoleh kebutuhan cairan rumatan sesuai umur anak, tetapi hati-hati terhadap kelebihan cairan / overhidrasi.

59

DAFTAR PUSTAKA 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi I. 2010. Jakarta : IDAI. 2. Correa AG, Starke JR. Bacterial Pneumonia. In: Kendigs Disorders of the Respiratory Tract in Children. 6thed. Philadelphia: W.B. Saunders company; 1998. 3. Kumar, Cotran, Robbins: Robbins Basic Pathology. 7 th ed. India : Elsevier; 2003. 4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2003. Pneumonia Komuniti : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 5. Lampiran Keputusan Menteri Kesehatan, Pemberantasan Penyakit ISPA. Nomor : 1537.A/MENKES/SK/XII/2002. Tanggal 5 Deseber 2002. Jakarta : Departemen kesehatan; 2002. 6. Tortora GJ, Grabowsky SR. Principle of Anatomy and Physiology. 10 th ed. Hoboken: John Wiley & Sons, Inc; 2003. 7. World Health Organization. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2010. Jakarta : WHO. 8. World Health Organization. Manajemen Terpadu Balita Sakit. 2010. Jakarta : WHO.

60