Anda di halaman 1dari 26

-Sindrom klinik Pe faal / struktur ginjal yang lebih dari

3 bln menetap dan progresip


- Pe fungsi ekskresi & metabolik - Uremia : kumpulan gejala Multiple Organ Dysfunction

akibat menumpuknya metabolitmetabolit toksik,


berupa fosfat, ion hidrogen, urea dan kreatinin, phenol, indol, guanidin, hormon paratiroid, middle

molekul /peptides, oksalat, homosistein.


Biasanya timbul bila serum kreatinin > 6 mg/dl

- PGK stadium akhir (gagal ginjal) : kerusakan ginjal yang sangat berat dibutuhkan terapi pengganti / renal replacement therapy

Kelainan parenkim ginjal

- Penyakit ginjal primer


- Penyakit ginjal sekunder Etiologi Penyakit ginjal obstruktif

Penyakit ginjal primer . Glomerulonefritis kronis . Pielonefritis kronis . Ginjal polikistik

Penyakit ginjal sekunder


. Nefrosklerosis Hipertensif . Nefropati lupus . Nefropati diabetik . Nefropati analgetik . Amiloidosis Penyakit ginjal Obstruktif . Batu saluran kemih . Hipertrofi prostat . Penyakit keganasan ginekologis . Infeksi intraabdomen disertai fibrosis

Ringan

Sedang

Berat

Nefron yang Berfungsi


Klinik

+ 60 %

+ 20 %

< 20 %

Asimtomatik

Simtomatik kompensata

Dekompensata

-10 Ukuran Ginjal 120 -8 Normal Mengecil Kecil

-6 60 -4

30 -2 10 -

Staging (Penderajatan PGK)


Stage I Spesifikasi Ada kelainan struktur ginjal > 3 bln CCT 90 ml/mnt

II
III IV

Ada kelainan struktur ginjal > 3 bln


Ada atau tidak kelainan struktur ginjal > 3 bln Ada atau tidak kelainan struktur ginjal > 3 bln

60-89 ml/mnt
30-59 ml/mnt 15-29 ml/mnt

V
(gagal ginjal kronik)

Ada atau tidak kelainan struktur ginjal > 3 bln

< 15 ml/mnt

Termasuk kelainan struktur ginjal antara lain : Kelainan makroskopik / mikroskopik urin Kelainan anatomis traktus urinarius

Kelainan ukuran atau jumlah ginjal


Hidronefrosis Batu traktus urinarius

1. Gejala Neurologik - lelah - sakit kepala - kejang kejang - neuropati perifer 2. Gastro intestinal - mual, muntah, diare - singultus, stomatitis 3. Kulit kering - Pruritus 1.2.3. Akibat menumpuknya toksin uremik : Na. K. Mg. H20 Posfat inorganik, hormon paratiroid Urea, kreatinin, middle molekul Asam urat, fenol,indol, homosistein

4. Edema
5. Poliuria 6. Anemia

: penimbunan air & Na


: Osmotic diuresis : - Me Eritropoitin - Hemolisis

- Perdarahan
- Gangguan fungsi sumsum tulang 7.Hemostasis - Trombositopenia - Masa perdarahan

8. Hipertensi

Vol arteri efektif Vasokonstriksi Kombinasi

Pe volume arteri efektif Kegagalan ginjal mengekskresikan Na dan air Pe volume darah arteri efektif

Me parenkim ginjal

Retensi Na

Pe V.D.A.E. Pe tekanan darah Pe venous return

Pe C.O.P

Pe resistensi perifer

Oto regulasi

Sistem
Renin Angiotensin Aldosteron (R.A.A)

Sistem Kinin Kalikrein Prostaglandin (KKP)

SISTEM R.A.A.
Iskemi ginjal Renin Renin substrat Angiotensin I

Angiotensin Converting Enzyme

Angiotensin II

Vasokonstriksi

Aldosteron

Retensi Na

Hipertensi

Prekalikrein

ginjal Kinogen kinin

kalikrein

Prostaglandin E2

. Vasodilatasi . Diuresis . Menekan adrenergik

9. Hipocalcemia

- Hiperfosfatemia
- Produksi 1.25 (OH)2 D3 ( 1.25 Dihydroxycalcipherol ) 10. Hiperparatiroid sekunder 11. Renal Osteodistrofi . Osteomalacia . Osteoporosis . Osteosklerosis . Osteitis fibrosa

Berkurangnya massa ginjal Me Produksi 1.25 (OH)2 D3 Me fungsi ekskresi

Hiperposfatemia
Me Absorbsi Ca di G.I. Tract

Hipocalcemia

Pe sekresi paratiroid

Osteomalacia Osteoporosis

Osteosklerosis Osteitis fibrosa

RENAL OSTEODISTROFI

Keluhan Anamnesis

: mual, muntah, lemah, anoreksia, edema : . kencing darah, nocturia, poliuria . DM, riwayat keluarga, riwayat obstetrik pada wanita, riwayat sakit ginjal sebelumnya . hipertensi . batu . obat obatan

Fisis

: . anemia, edema, hipertensi, foetor uremic . kulit kering, hiperpigmentasi . gambaran penyakit dasar . komplikasi . payah jantung

Lab

: Urina : - Poliuria
- Isosteinuria - Proteinuria - Lekosuria

- Hematuria
- Cast Darah : Anemia - Normokromik

- Normositer
Ureum/BUN, Kreatinin meningkat Na Ca K , asam urat , Klirens kreatinin Ro : - Ukuran ginjal mengecil - Batu, Hidronefrosis - Pielonefritis - Ginjal polikistik - Otot skelet osteitis fibrosa

Konservatif - Menghambat progresivitas - Mengkoreksi faktor reversibel - Mencegah / mengatasi komplikasi - Me keluhan - Mengatur keseimbangan cairan - Mencegah osteodistrofi ginjal

Pengganti - Dialisis - Peritoneal - Hemodialisis - Transplantasi

1. Menghambat Progresivitas

. Keseimbangan cairan
. Diet tinggi kalori (35 - 40 kalori/kg BB/hari), rendah protein (0,5 0,8 gr/kg BB/hari) . Hindarkan obat nefrotoksik / dosis disesuaikan 2. Koreksi faktor resversibel . Terapi hipertensi . Terapi anemia : - Folic Acid - Fe - Transfusi - eritropoetin . Atasi infeksi

. Atasi hiperposfatemia
- diet rendah posfat - pengikat fosfat ( Al(OH)3 , CaCO3 , Ca acetate )

. Atasi metabolik asidosis - Na Bic . Atasi Edema - Diet rendah garam - Diuretik . Terapi penyakit dasar
3. Cegah / terapi komplikasi . Payah jantung . Batasi tindakan yang mempermudah infeksi (misal : kateterisasi)

4. Simtomatik . Mual muntah anti emetik . Gatal anti histamin

Strategi penatalaksanaan penyakit ginjal kronik

Stage 1

Strategi Diagnosis dan terapi terhadap penyakit dasar Penghambatan progresifitas Pencegahan risiko kardiovaskuler

2 3 4 5

Estimasi progresifitas penurunan fungsi ginjal Evaluasi dan pengobatan terhadap komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) Terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy, dialisis atau cangkok ginjal)

- Bila terapi konservatif tidak memberi hasil dan CCT < 15 ml/menit 1. Dialisis - Dialisis peritoneal

- Continous ambulatory peritoneal dialysis


(CAPD) - Hemodialisis kronik - Dengan mesin 2x/minggu 2. Transplantasi ginjal Donor Recipient

PRIMARY RENAL DISEASE RENAL ABLATION 2, 3, 4, 7

REDUCED NEPHRON
NUMBER 1, 4, ?6 1, 2

SYSTEMIC
HYPERTENSION
DIABETES

INCREASED GLOMERULAR PRESSURE / FLOW ?7 GLOMERULAR HYPERFILTRATION CELL INJURY 3, 4, ?7 PLATELET AGGREGATION 1, 2, 5

?4
PERMEABILITY CHANGES

GLOMERULAR

1. Protein restriction 2. BP control ACE Inhibitor 3. Anticoagulant + antiplatelet drugs 4. Prostaglandin synthetase inhibitors

SCLEROSIS

5. Strict diabetic control 6. Phospate restriction 7. Calcium channel blockers

Possible therapeutic interventions to prevent the progression of renal disease