Anda di halaman 1dari 4

REFLEKSI KASUS I HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR STATE STASE ILMU PNEYAKIT DALAM RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL Nama: Faza

Khilwan Amna NIM : 20080310019 Preceptor : dr. Waisul Choroni Sp.PD

1.

Pengalaman OS datang dari IGD dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak tadi malam, nyeri muncul pertama kali saat istirahat. OS mengaku nyeri menjalar sampai bahu dan tangan sebelah kanan. OS juga mengaku seluruh badan terasa lemas dan pusing serta buyer kepalanya, OS juga merasa sesak nafas jika nyeri dada sedang kmuat. Badan panas (-), mual (-), muntah (-). Makan minum (+) lancar, nafsu makan baik. BAK (+) lancar, nyeri (-), panas (-). BAB (+) lancer, diare (-). RPD: - Jantung (+), HT (-), asma (-), tanggal 8 juni 2013 OS baru tahu jika GDS nya >200 saat kontrol jantung di RSS. Vital Sign: KU: Gelisah, CM, TD: 120/90, N: 80x/m, T: 36,5, R: 22x/m Dx: HHS, IHD, Insufisiensi Renal, ISK

2.

Masalah Yang Dikaji a. Apakah Definisi dari HHS? b. Patofisiologi HHS? c. Kriteria Diagnostik HHS?

3.

Analisa Kritis Definisi

Hiperosmolar Hiperglikemik State ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran. Patofisiologi Sindrom hiperglikemia hiperosmolar state mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan. Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,

lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung.

Kriteria Diagnostik
Kriteria .diagnosis HHS adalah : - Hiperglikemia > 600 mg% - Osmolalitas serum > 350 mOsm/ kg - pH>7,3 - Bikarbonat serum > 15 mEq/L - Anioan gap normal

4.

Dokumentasi Identitas Pasien : Bp. Zainudin Sumartopo : Laki-laki : 48 tahun : Ngrukem, Pendowoharjo, Sewon, Bantul

Nama JK Umur Alamat

Pendidikan: SMP Tanggal masuk: 29 Juni 2013 Tanggal keluar: 3 Juli 2013 Bangsal : Flamboyan

No. MR : 131149 Dokter : dr. Warih Tjahjono Sp.PD

Laboratorium

Darah Lengkap (29-62013)

Warna Kekeruhan Reduksi Bilirubin Keton Berat Jenis Blood pH Protein total

: kuning : agak keruh : 28 : negatif : negatif : < 1,005 : 25 : 5,6 : 1,0

Hb AL AE AT Hmt HJL

: 14,3 : 11,04 : 4,61 : 198 : 42,0 : 2/0/1/82/11/4

Ureum : 79 Kreatinin: 2,97 SGOT : 13 SGPT : 17 CKMB : 15 GDS : 1445

Urobilinogen : 3,1 Nitrit LE : negative : 70

Sedimen eritrosit: 10-12 Sedimen leukosit: 15-17 Sedimen sel epitel: positif

Urin Lengkap (1-7-2013)

Lain-lain

: normal

5.

Referensi Sudoyo W, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2009. P 1906-1910

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p. 738770 Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA : Diabetic ketoacidosis. In Diabetes Mellitus: Theory and practice. 5th ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Ed. Amsterdam, Elsevier,1997, 827-844. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus.American Diabetes Association. Diabetes Care vol.27 supplement. 2004, S94-S102