Anda di halaman 1dari 26

DEFINISI KETUBAN PECAH DINI Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan

pada primi gravida (wanita yang baru pertama kali hamil) kurang dari 3cm dan pada multipara (wanita yang sudah pernah melahirkan beberapa kali) kurang dari 5cm. Ketuban pecah dini (premature rupture of the membrane) ada bermacammacam batasan teori atau definisi, yaitu: Ada teori yang menghitung beberapa jam sebelum inpartu yaitu pecahnya ketuban sebelum tanda-tanda persalinan dan ditunggu 1 jam sebelum dimulainya tanda persalinan (Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan, Manuaba) Ada yang mengatakan dalam ukuran pembukaan serviks pada kala I, misalnya pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu apabila selaput ketuban pecah saat pembukaan pada primi kurang dari 3 cm daripada multi kurang dari 5 cm (Sinopsis Obsetri & Patologi) Ada yang mengatakan dari usia kehamilan, midalnya keluar cairan berupa air-air dari vagina setelah usia kehamilan berusia 22 minggu dan sebelum proses persalinan berlangsung (Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal) Kejadian ketidaknormalan yang terjadi dimana robeknya selaput janin di dalam kandungan sebelum fase aktif (salah satu tandanya yaitu pembukaan belum melewati 4 cm) persalinan. KPD ini terjadi jika membran atau selaput janin robek sebelum tanda persalinan muncul (High Risk Pregnancy and Delivery, Fernando Aries). Air ketuban berfungsi untuk memberi ruang kepada janin untuk bergerak sehingga tidak terjadi flaksiditas otot ekstrimitas dan berkembangnya paru. Air ketuban penting untuk menghilangkan friksi kinetik yang terjadi pada persalinan akibat tidak bullet shape-nya janin. Pada kehamilan preterm pecahnya ketuban akan merangsang persalinan dan kelahiran (50% persalinan preterm dengan KPD akan berakhir dengan kelahiran).

KLASIFIKASI KETUBAN PECA DINI Klasifikasi Ketuban pecah dini (Premature Rupture of Membranes/PROM) Mengacukepada pasien yang melampaui usia kehamilan 37 minggu dan ditampilkandengan adanya pecah ketuban (Rupture of Membranes/ROM) sebelum awal persalinan. Ketuban pecah dini preterm (Preterm (ROM) Premature sebelum Rupture of Membranes/PPROM) adalah pecahnya ketuban kehamilan

37minggu. Dan pecah ketuban berkepanjangan adalah setiap pecahnya ketuban yang berlangsung selama lebih dari 24 jam dan lebih dahulu pecah pada awal persalinan (Hamilton C, 2010). a. PROM ( Premature Rupture of Membrane) Ketuban pecah pada Kondisi saat usia kehamilan 37 minggu. serviks Pada amnion dan PROM penyebabnya secarafisiologis. mungkin karena melemahnya membran

klinis

seperti

inkompetensi

polihidramniontelah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang jelas dalam beberapa kasusketuban pecah dini. Untuk penangananya melalui Seksio Sesarea(Syaifuddin, 2002). b. PPROM ( Preterm Premature Rupture of membrane)Ketuban pecah dini premature (PPROM) mendefinisikan ruptur spontan membran janin sebelum mencapai umur kehamilan 37 minggudan sebelum onset persalinan (American College of Obstetricians danGynecologists, 2007). Pecah tersebut kemungkinan memiliki berbagai penyebab, namun banyak yang percaya infeksi intrauterin menjadi salahsatu predisposisi utama (Gomez dan rekan, 1997; Mercer, 2003). Klasifikasi Menurut usia kehamilan : 1. KPD pada kehamilan > 35 minggu 2. KPD pada kehamilan 32-35 minggu 3. KPD pada kehamilan < 32 minggu

ETIOLOGI KETUBAN PECAH DINI

a. Golongan darah Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan

kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban b. Usia ibu < 20 tahun Termasuk usia yang terlalu muda dengan keadaan uterus yang kurang matur untuk melahirkan sehingga rentan mengalami ketuban pecah dini Penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Selaput yang menyelubungi janin terdiri dari lapisan amnion dan korion. Amnion adalah lapisan yang lebih dalam, walaupun lebih tipis. Lapisan ini lebih kuat daripada korion. Korion menempel ke permukaan luar pada desisua. Keseimbangan terdapat pada faktor intriksik yang mengatur sintesis jaringan penghubung dan degradasi dari amnion dan korion, dan suatu enzim yang bernama metallo proteinase yang mengkatabolisme komponen matriks ekstraselular, juga inhibitor dari enzim tersebut. Mendekati cukup bulan, metabolisme proteolisis dari membran menurun, membuat membran menjadi lemah dan robek. Tetapi, membran yang pecah sebelum kehamilan cukup bulan sepertinya lebih karena mekanisme fokal bukan karena melemah ataupun menipisnya membran (Parson & Willian, 1999). Penyebab ketuban pecah dini secara langsung belum diketahui secara pasti dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Menurut Cherney AH beberapa keadaan yang berhubungan dengan ketuban pecah dini, antara lain hidroamnion, infeksi maternal, serviks inkompeten, kekurangan nutrisi, kelainan selaput ketuban dan riwayat keluarga dengan ketuban pecah dini (Prawirohardjo, 2008). Penyebab ketuban pecah dini adalah serviks inkompeten, ketegangan rahim berlebihan yang disebabkan oleh kehamilan ganda, kelainan letak janin (letak lintang, letak sungsang), panggul yang sempit, kelainan bawaan dari selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah. Pecahnya selaput ketuban disebabkan karena selaput ketuban tidak kuat akibat kurangnya jaringan ikat dan vaskularisasi. Akibatnya selaput ketuban pecah dan mengeluarkan air ketuban menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan di dalam rahim yang memudahkan terjadinya infeksi asenden. Semakin lama periode

laten maka semakin besar kemungkinan infeksi dalam rahim, persalinan prematur dan selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibu dan bayi atau janin dalam rahim (Manuaba, 1998). Etiologi ketuban pecah dini disebabkan oleh berbagai jenis faktor, yaitu infeksi vagina dan serviks, fisiologi selaput ketuban yang abnormal, inkompetensi serviks, dan defisiensi zat gizi (asam askorbat dan tembaga). Pecahnya selaput ketuban berkaitan erat dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, khorion, dan apoptosis membran janin. Hal ini disebabkan karena membran janin dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban dengan memproduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein hormon yang merangsang aktifitas matrix degrading enzyme (Samuel Parry, 2000). Selaput ketuban terdiri dari amnion dan khorion. Amnion tersusun atas 5 lapisan. Amnion tidak memiliki jaringan vaskular dan invasi serabut saraf, sehingga amnion mendapatkan nutrisi dari cairan amnion. Lima lapisan amnion adalah lapisan epitelial, lapisan basal, jaringan ikat, lapisan fibroblas, dan lapisan intermedia (dari lapisan paling dekat sampai menjauhi fetus) (Samuel Parry, 2000). Lapisan epitelial yang melapisi permukaaan bagian dalam dan dibasahi oleh cairan amnion adalah berupa sel epitel kuboid. Lapisan ini mensekresikan kolagen tipe I, III dan IV yang penting dalam kekuatan regang selaput ketuban dan glikoprotein non kolagen (laminin, nidogen, dan fibronektin) yang menghubungkan lapisan epitelial dengan lapisan basal. Selain itu pada lapisan epitelial juga diproduksi inhibitor metaloproteinase-1 (TIMP-1). Lapisan basal merupakan lapisan kedua (Samuel Parry, 2000). Lapisan yang ketiga, yaitu jaringan ikat padat bersama dengan lapisan basal membentuk kerangka amnion. Kolagen tipe I dan tipe III yang terdapat pada jaringgan ikat padat, yang diproduksi oleh sel mesenkim lapisan fibroblas berfungsi menjaga integritas dari amnion. Kolagen tipe V dan tipe VI membentuk suatu jaringan filamen yang menghubungkan kolagen pada jaringan ikat padat dan lapisan basal (Samuel Parry, 2000).

Gambar 4. Lapisan amnion dan khorion(Samuel Parry, 2000) Lapisan keempat yaitu lapisan fibroblas, yang merupakan lapisan yang paling tebal terdiri dari sel mesenkim dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Lapisan terakhir amnion dan yang langsung berbatasan dengan khorion laeve adalah lapisan intermedia, yang strukturnya seperti spons karena mengandung proteoglikan dan glikoprotein. Lapisan intermedia berperan menyerap stres fisik. Walaupun khorion laeve lebih tebal dari amnion, namun daya regang amnion lebih besar. Khorion memiliki hubungan langsung dengan desidua ibu. Khorion terdiri dari 3 lapisan, yaitu lapisan sitotrofoblas yang merupakan lapisan dimana terdapat vili trofoblas serta lapisan basal dan jaringan ikat yang kaya akan seratserat kolagen (Samuel Parry, 2000). Degradasi kolagen dimediasi oleh aktifitas matriks metaloproteinase yang secara normal dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Matriks metaloproteinase, merupakan enzim yang menghidrolisis paling tidak satu dari komponen matriks ekstraseluler. Matriks metalopreoteinase-1 (MMP-1) dan MMP-8, membelah triple heliks pada struktur serabut kolagen tipe I dan tipe II, yang dimana selanjutnya akan didegradasi lagi oleh gelatinase, MMP- 2 dan MMP-9. Gelatinase ini juga membelah triple heliks kolagen tipe IV, fibronektin, dan proteoglikan. Pada membran fetal, MMP-1 dan MMP-9 diproduksi di epitelial amnion dan khorion (Samuel Parry, 2000). Pada saat kehamilan terjadi keseimbangan antara MMP-1 dan MMP-3, dan MMP-9 dengan TIMP-1. Perbandingan TIMP-1 dengan MMP-1,MMP-8,MMP-9 adalah 1:1. Namun pada saat persalinan terjadi ketidakseimbangan, yaitu MMP-9 meningkat sedangkan TIMP- 1 menurun, sehingga terjadi degradasi proteolitik dari matriksekstraseluler dan membran janin (RCOG, 2001). Pecahnya selaput ketuban pada saat persalinan aterm, juga berhubungan dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin (Samuel Parry, 2000). Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior

rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antar sintesis dan degradasi ekstraseluler matrix. Perubahan struktur, jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktifitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. Degradasi kolagen dimediasi oleh matrix metalloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease. Aktivitas degradasi preteolitik ini meningkat menjelang persalinan. Selaput ketuban sangat kuat di kehamilan muda. Padatrimester ketiga selaput ketuban mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi Rahim, dan gerakan janin. Pada trimester akhir terjadi perubahanbiokimia pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. Ketuban pecah dini pada kehamilan premature disebabkan oleh factor eksternal seperti infeksi yang menjalar dari vagina. Ketuban paecah dini premature sering terjadi pada polihidramnion, inkompeten secviks.

FAKTOR RESIKO KETUBAN PECAH DINI Nutritional deficiencies that predispose women to abnormal collagen structure have also been associated with an increased risk of preterm premature rupture of the membranes. Collagen cross-links, which are formed in a series of reactions initiated by lysyl oxidase, increase the tensile strength of fibrillar collagens. Lysyl oxidase is produced by amniotic mesenchymal cells, which lay down the collagenous compact layer of the amnion.14 Lysyl oxidase is a copperdependent enzyme, and women with premature rupture of the membranes have lower copper concentrations in maternal and umbilical-cord serum than women whose fetal membranes are artificially ruptured during labor.15 Similarly, women with low serum concentrations of ascorbic acid, which is required for the formation of the triple helical structure of collagen, have a higher rate of premature rupture of the membranes than those with normal serum concentrations.16 Tobacco smoking, which independently increases the risk of preterm premature rupture of the membranes, has been associated with decreased serum concentrations of ascorbic acid.17 In addition, the cadmium in tobacco has been found to increase the metalbinding protein metallothionein in trophoblasts, which may result in sequestration of copper. These data suggest that the decreased availability of copper and ascorbic

acid may contribute to an abnormal structure of fetal-membrane collagen in smokers. Collectively, reduced collagen cross-linking (possibly due to dietary deficiencies or behavioral activities) may predispose women to premature membrane rupture. 1) Faktor Infeksi Ahli obstetri mengatakan bahwa infeksi intrauterine (khorioamnionitis) akibat infeksi asenden dari traktus urogenital bawah, sebagai penyebab dan atau akibat KPD. Respon inflamasi dari wanita hamil terhadap infeksi akan merekrut neutrofil polimorfonuklear dan makrofag pada tempat infeksi dan memproduksi matriks metaloproteinase (MMP) yang mendegradasi kolagen dan prostaglandin yang menginduksi kontraksi pada persalinan. Sitokin-sitokin inflamasi, termasuk IL-1 Dan TNF-a, diproduksi oleh monosit. Sitokin-sitokin tersebut meningkatkan MMP-1 dan MMP-3 pada khorion (Samuel Parry, 2000). Beberapa strain bakteri vagina juga memproduksi fosfolipase A2, yang melepas asam arakidonat dari lapisan fosfolipid amnion, yang dengan bantuan enzim siklooksigenase dari sitokin-sitokin yang diproduksi oleh monosit yang diinduksi proses inflamasi secara langsung juga membentuk prostaglandin E2. Prostaglandin akan meningkatkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen. Respon inflamasi juga menginduksi sintesis glukokortikoid, yang meningkatkan produksi prostaglandin juga menurunkan sintesis fibronektin dan kolagen tipe III pada sel epitelial amnion. 2) Faktor Sosial : Rokok dan Sosioekonomi rendah Kandungan tembakau pada rokok akan menurunkan konsentrasi asam askorbat. Asam askorbat penting dalam struktur triple heliks pada kolagen. Selain itu, kandungan kadmium pada tembakau akan menyebabkan penempelan protein metallothienein pada trofoblas sehingga menyebabkan degradasi dari tembaga yang penting dalam kekuatan regang amnion (Samuel Parry, 2000). Sosioekonomi yang rendah, juga berperan pada status gizi yang kurang terutama akibat terjadinya defisiensi tembaga. Tembaga penting sebagai bahan dasar Lysil Oksidase yang penting dalam menjaga sifat kekuatan regang dari serabut kolagen.

3) Faktor Keturunan Ehlers-Danlos syndrome, merupakan penyakit herediter dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat dimana adanya gangguan pada struktur dan sintesis kolagen (Samuel Parry, 2000).

4) Factor social : rokok dan social ekonomi rendah Kandungan tembakau pada rokok akan menurunkan konsentrasi asam askorbat, asam askorbat penting dalam struktur triple heliks pada kolagen. Selain itu, kandungan cadmium pada tembakau akan menyebabkan penempelan protein metallobhienin pada trofoblas sehingga menyebabkan degradasi dari tembaga yang penting dalam kekuatan regang amnion. Social ekonomi rendah juga berperan dalam status gizi yang kurang terutama akibat terjadinya defisiensi tembaga. Tembaga penting sebagai dasar lyslioksidase yang penting dalam menjaga sifat kekuatan regang dari selaput kolagen (Samuel parry. 2000) EPIDEMIOLOGI KETUBAN PECAH DINI Berdasarkan survey pada provinsi sulawesi utara pada tahun 2008 sebanyak 248 kasus, tahun 2009 sebanyak 312 kasus, tahun 2010 sebanyak 384 kasus, dan pada tahun 2011 sebanyak 457 kasus. Ketuban Pecah Dini (KPD) yang mempengaruhi terjadinya persalinan prematur. Ruptur membran sebelum kehamilan 37 minggu merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas yang penting, baik bagi maternal maupun perinatal. Sebanyak 65% adalah karena ketuban pecah dini yang banyak menimbulkan infeksi pada ibu dan bayi . Komplikasi ini merupakan faktor yang signifikan terhadap kemungkinan persalinan preterm. Masalah dari penelitian ini adalah angka kejadian persalinan preterm yang tidak banyak berubah dari tahun ke tahun. Pada tahun 2008 (10,15%), tahun 2009 (9,67%), dan tahun 2010 (9,77%) (Dinkes Jatim, 2010), Banyak penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa infeksi (65%) sebagai penyebabnya (Yudin, 2008). Penelitian yang dilakukan oleh Juwita (2007) menunjukkan hasil bahwa coitus saat hamil dengan frekuensi lebih dari 3 kali seminggu, posisi coitus yaitu suami di atas dan penetrasi penis yang sangat dalam sebesar 37,50%, infeksi genetalia sebesar 37,50%, paritas (multipara) sebesar

37,59%, riwayat KPD sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun merupakan faktor yang mempengaruhi KPD. Penelitian oleh Ratnawati (2010) menunjukkan hasil bahwa aktivitas berat sebesar 43,75% menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian oleh Fitri AS (2011) didapatkan hasil bahwa infeksi genetalia (70,2%) dan paritas (6oitus dan ti3,8%) dapat mempengaruhi KPD. Penelitian yang dilakukan oleh Ike Kurnia di Surabaya tahun 2011 terdapat 23,1 % kejadian ketuban pecah dini (KPD) di RSUD DR M SOEWANDHI Surabaya yang bersalin secara preterm.

MANIFESTASI KLINIS KETUBAN PECAH DINI Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina. Aroma air ketuban berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya mengganjal atau menyumbat kebocoran untuk sementara. Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi. (manuaba.2007). Tanda dan gejala yang selalu ada ketika terjadi ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, cairan vagina berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes, disertai dengan demam/menggigil, juga nyeri pada perut, keadaan seperti ini dicurigai mengalami amnionitis (Saifudin, 2002). Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila ibu duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya mengganjal atau menyumbat kebocoran untuk sementara (Ayurai,2010). Ada pula tanda dan gejala yang tidak selalu ada (kadang-kadang) timbul pada ketuban pecah dini seperti ketuban pecah secara tiba-tiba, kemudian cairan

diintroitus dan tidak ada His dalam satu jam. Keadaan lain seperti nyeri uterus, denyut jantung janin yang semakin cepat serta perdarahan pervaginam sedikit tidak selallu dialami ibu dengan kasus ketuban pecah dini. Namun, harus tetap diwaspadai untuk mengurangi terjadinya komplikasi pada ibu maupun janin (Saifudin, 2002). PATOFISIOLOGI KETUBAN PECAH DINI (terlampir)

PEMERIKSAAN DIAKNOSIS KETUBAN PECAH DINI Beberapa pemeriksaan yang bisa dilakukan adalah: a) Uji nitrazine dan uji ferning Metode diagnostik dengan menggunakan kertas nitrazine dan uji ferning memiliki sensitifitas sampai 90%. pH normal vagina berkisar antara 4,5-6,0 dimana cairan amnion bersifat lebih alkali dengan pH berkisar antara 7,17,3.. kertas nitrazine akan berubah menjadi biru bila pH diatas 6,0, tetapi adanya substansi yang memngontaminasi (misalnya darah, semen atau sabun antiseptik yang bersifat lebih alkali) dapat juga menyebabkan kertas nitrazine berubah menjadi biru, memberikan hasil positif palsu. Bakterial vaginalis dapat juga menyebabkan hasil serupa. Usap yang terpisah seharusnya digunakan untuk mendapatkan cairan dari forniks posterior dan dinding samping vagina. Jika cairan telaha mengering pada satu sisi. Dapat diperiksa ferning (arborization) dengan mikroskop berkekuatan rendah. Adanya ferning mengindikasikan KPD. Penting diingat bahwa darah vagina mungkin mengacaukan adanya ferns, dan bahwa mukus serviks dapat menyebabkan hasil positif palsu (Medina, 2006; Park, 2007). b) Pemeriksaan USG Pada beberapa kasus yang tidak biasa, misalnya dari anamnesis dicurigai adanya KPD tetapi pemeriksaan fisik gagal untuk mengkonfirmasi diagnosis,

maka pemeriksaan ultrasonografi (USG) dapat membantu pasien dengan hasil tes yanng berlawanan (Medina, 2006). c) Pemeriksaan lainnya Termasuk uji diamine oksidase, pemeriksaan alfa feta protein, amnioskopi dan injeksi fluorescent intra amnion. Bila tidak ada pemeriksaan USG atau situasi klinis menuntut diagnosis yang tepat (misal pada keadaan dimana perlu ditentukan haruskah pasien dikonsul ke pusat perawatan dengan tingkatan lebih tinggi), amniosintesis dapat membantu menentukan apakah selaput ketuban telah pecah (Medina, 2006; Park, 2007). d) Pemeriksaan obstetri Pemeriksaan palpasi untuk menentukan umur kehamilan dan mengetahui ada tidaknya kontraksi uterus. Menentukan umur kehamilan dan mengetahui jumlah, letak, presentasi dan taksiran berat badan janin. Melakukan auskultasi denyut jantung janin untuk menilai apakah ada gawat janin atau tidak dan apakah janin hidup atau mati. e) Kardiotokografi Kardiotokografi (KTG) merupakan salah satu alat elektronik yang digunakan untuk mendeteksi gangguan yang berkaitan dengan hipoksia janin yang secara tidak langsung dapat menilai kesejahteraan janin, melalui penilaian pola denyut jantung janin dalam hubungannya dengan adanya kontraksi ataupun aktivitas janin (Gary Cunningham, 206). Hasil rekaman kardiotokografi yang menunjukkan gawat janin sebagai berikut: a) Frekuensi dasar denyut jantung janin <100 dpm atau >170 dpm. b) Variabilitas <6 dpm atau >25 dpm. c) Tidak ada akselerasi dalam waktu lebih dari 40 menit. d) Adanya deselerasi variabel atau lambat. e) Adanya gambaran sinusoid (frekuensi 6 kali/menit, amplitudo >10 dpm, durasi >20 menit).

Gambar

7.

Gambaran

denyut

jantung

yang

menunjukkan

hipoksiagawat

janin(National Institute for Cinical Excellence, 2003) Pemeriksaan diagnostik 1. Leukosit darah Bila leukosit > 15.000 kemungkinan adanya infeksi 2. Amniosintesis Evaluasi kematangan paru-paru janin 3. Protein C-Reaktif Peningkatan protein C-Reaktif serum menunjukkan peringatan

korioamnionitis (Maria, 2007).

PENATALAKSANAAN KETUBAN PECAH DINI Berdasarkan usia kehamilan : 1. Usia kehamilan > 36 minggu USG

Cari tanda-tanda korioamnionitis (ibu demam, DJJ meningkat, leukositosis, air ketuban berbau), jika ada beri antibiotik 2. Usia kehamilan < 33 minggu Segera dibawa ke RS Lakukan pemeriksaan untuk mencari tahu tanda-tanda infeksi 3. Usia kehamilan 28-33 minggu Tegakkan diagnosa KPD Cari tanda-tanda infeksi Istirahat penuh Periksa jumlah leukosit setiap hari Periksa TTV ibu 4x/hari Pematangan paru dilakukan dengan pemberian kortikosteroid yaitu deksametasom 2 X 6 mg selama 2 hari, atau betametason 1 X 12 mg selama 2 hari.

Penatalaksanaan ketuban pecah dini premature Ketuban pecah dini prematur

Pemeriksaan kepastian ketuban pecah dini

Pemeriksaan inspekulo Tes : lakmus, fern Kultur

Pemeriksaan USG

Kelainan kongenital

janin normal amniosintesis Kultur ketuban untuk menilai tanda infeksi

Perkembangan paru sudah matur

Perkembangan paru belum matur

sikap konservatif aktif Persiapan induksi persalinan interval waktu 6,12, atau 24 jam Tirah baring Tokolitik antibiotic kortikosteroid

sikap agresif seksio sesarea Perawatan post partum Unit perawatan intensif neonates Prolaps tali pusat Gawat janin Tanda infeksi

Perawatan maternal Penatalaksanaan ketuban pecah dini aterm Hindari infeksi Pemeriksaan kepastian ketuban pecah dini

Pemeriksaan inspekulo Tes : lakmus, fern Kultur Kelainan kongenital

Pemeriksaan USG

Hasil USG Kelainan letak Bayi besar Letak plasenta

Pemeriksaan dalam Evaluasi bishop Prolaps tali

Sikap terminasi kehamilan

sikap agresif seksio sesarea induksi persalinan interval waktu 6,12, atau 24 jam disertai observasi ketat Factor social, riwayat obstetric yang buruk Kelainan letak/ bayi besar Prolaps tali pusat

Perawatan pasca lahir/pasca operasi KOMPLIKASI KETUBAN PECAH DINI 1. Komplikasi pada ibu Komplikasi yang terbanyak pada ibu adalah terjadinya korioamnionitis (peradangan pada ketuban akibat pecah ketuban / prses kelahiran yang lama) yang berlanjut menjadi sepsis. Insiden korioamnionitis berhubungan dengan periode latenyaitu waktu antara terjadinya pecahnya kulit ketuban dengan terjadinya persalinan. Kematian ibu jarang disebabkan oleh korioamnionitis secara langsung tetapi disebabkan oleh, syok septik,

koagulopati, intra vascular dan kegagalan ginjal. Komplikasi lain yang dapat

terjadi adalah endometritis pasca persalinan, infeksi panggul, infertilitas dan gangguan haid. 2. Komplikasi pada janin Terjadinya KPD akan meningkatkan kematian yang terjadi akibat infeksi, prolapses tali pusar, presentasi abnormal dll. Kematian neonatal akibat KPD juga berkaitan dengan umur kehamilan pada saat persalinan terjadi dan KPD menjadi factor predisposisi dengan presentasi yang besar terhadap terjadinya persalinan preterm dan neonates dengan berat badan < 1500gr. Infeksi intrauterine dan oligohidramnion tetap tidak boleh diabaikan. Komplikasi paling sering terjadi pada KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu adaalah sindrom stress pernapasan, yang terjadi pada 10-40% bayi baru lahir. Hipoplasia paru merupakan kmplikasi fatal yang terjadi pada KPD preterm . kejadiannya hamper 100% apabila KPD preterm ini terjadi pda usia kehamilan kurang dari 23 minggu.

PENCEGAHAN KETUBAN PECAH DINI 1. Diskusikan pengaruh merokok selama kehamilan dan dukung usaha untuk mengurangi atau berhenti 2. Motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil 3. Anjurkan pasangan untuk menghentikan koitus pada trimester akhir bila ada factor prediposisi (morgan, gery.2009)

ASUHAN KEPERAWATAN KETUBAN PECAH DINI Pengkajian

A. Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin : Ny. P : 25 Tahun : Perempuan

Status Pernikahan : Sudah menikah B. Status Kesehatan Saat Ini Keluhan Utama : pasien mengeluh keluar cairan berwarna keruh merembes dari jalan lahir sejak kemarin pagi Kualitas keluhan Lama keluhan : tidak terkaji : tidak terkaji

Upaya yang telah dilakukan : membawa ke rumah sakit Diagnosa medis : KPD

Riwayat kesehatan saat ini: Ny. P G1 P0000 Ab000 usia kehamilan 37 minggu mengeluh keluar cairan berwarna keruh merembes dari jalan lahir sejak kemarin pagi. Pasien

mengatakan sejak keluar cairan Ny. P tidak berani beraktivitas berat, pasien hanya tiduran sepanjang hari. Riwayat kesehatan terdahulu: (tidak terkaji) Riwayat keperawatan prenatal: A. GPA : G1 P0000 Ab000

B. Riwayat penggunaan kontrasepsi

Jenis

: tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji

Mulai menggunakan Terakhir menggunakan Keluhan

: tidak terkaji

C. Riwayat menstruasi Menarche Siklus Keluhan : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji

Banyak darah HPHT

: tidak terkaji

D. Riwayat perkawinan Status perkawinan : kawin Berapa kali menikah Usia pernikahan Lama pernikahan : tidak terkaji

: tidak terkaji : tidak terkaji

E. Riwayat kehamilan sekarang Usia kehamilan Test kehamilan Keluhan atau masalah : 37 minggu : tidak terkaji : Ny. P mengatakan keluar cairan

keruh dari jalan lahir sejak kemarin pagi Mulai pergerakan anak Pemakaian obat-obatan : tidak ada His : tidak terkaji

Kebiasaan merokok: tidak terkaji Pemeriksaan kehamilan (ANC): paien mengatakan jarang kontrol Keikutsertaan penyuluhan Imunisasi : tidak terkaji

: tidak terkaji

F. Riwayat kehamilan/persalinan dahulu : tidak terkaji C. Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran TTV : compos mentis N: 98x/mnt RR: 18x/mnt T: 37 C

: TD: 120/80 mmHg : DJJ: 120x/mnt

Abdomen

D. Hasil peemriksaan penunjang Pemeriksaan cairan amnion: pH netral dan warna keruh

Analisa Data No 1. Data Ds : mengeluh tidak keluar Etiologi Ketuban pecah dini Cairan amnion keluar Demam His tidak ada DJJ , G1 Poooo Abooo Resiko gangguan hubungan ibu/ janin Masalah Resiko gangguan hubungan ibu / janin

cairan, tidak beraktifitas berat, his. Do : DJJ : 120x/menit, pemeriksaan suhu Abooo 37 C, G1 amnion, Poooo merasakan

2 Ds: klien mengeluh keluar cairan, klien mengatakan tidak berani beraktifitas berat, klien mengatakan tidak merasakan his, klien mengatakan jarang control ke puskesmas KPD Kluar cairan merembes Tidak berani beraktifitas Jarang control Kurang tahu tentang tanda dan gejala KPD Tegang, gelisah, penurunan konsentrasi Khawatir dengan kehamilan Do: klien tampak, tegang, penurunan pucat 3. dan Poooo Abooo konsentrasi, gelisah. G1 pertama Anxiety

Anxiety

Resiko infeksi

Ds : Mengeluh cairan keruh kemarin Do : Suhu : 37 c Pem. Amnion : pH netral, keruh. warna Mengeluh demam Mengatakan jarang control badan keluar berwarna sejak

Faktor pencetus Pasien jarang control Pasien tidak mengetahui keadaan janin Terdapat masalah pada cairan amnion pasien Cairan amnion pasien pecah

Mengeluarkan cairan Pasien mengeluh demam Pem.amnion : pH netral, warna keruh PROM Tidak ada pelindung Rahim Mikroorganisme mudah masuk Resiko infeksi

Rencana Asuhan Keperawatan Diagnosa Keperawatan 1 Resiko gangguan hubungan ibu / janin berhubungan dengan penyulit kehamilan (ketuban pecah dini). Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam janin dalam keadaan normal dan stabil dengan kriteria hasil sbb.

Planning (NOC) Fetal satus intrapartum N o 1. 2. Fetal heart rate (120-160 bpm) Deceleration patterns in electronic fetal monitor finding 3. 4. Amniotic fluid color Amniotic amount v v v v Indikator 1 2 3 4 5

Ket : 1 : Severe deviation from normal range 2 : Substantial deviation from normal range 3 : Moderate deviation from normal range 4 : Mild deviation from normal range 5 : No deviation from normal range Intervention Determine medical and/or obstetrical indication for induction. Review obstetrical history for pertinent information that may influence induction, such as gestationalage and length of prior labor and such contraindications as complete placenta previa, obsical uterine incision and pelvic structural deformitas Monitor maternal and fetal signs before induction Monitor for side effect of procedures used toready cervix Determine fetal heart rate by auscultation or electronic fetal monitoring post amniotomy and per protocol. Initiate IV medication (e.g. oxytocin) to stimulate uterine activity, as needed, after physician cnsultatin.

Diagnosa Keperawatan 2 Anxiety b/d tegang d/d tegang, penurunan konsentrasi, pucat dan gelisah. Tujuan KH : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam kecemasan klien berkurang. : NOC: Anxiety Level seve re Facial Tension Difficulty consentration Panic attac substantio nal modera te mil d not

Indicator

NIC: Anxiety Reduction 1. Provide factual information concerning diagnosis, treatment and prognosis 2. Stay with patient to promote and reduce fear 3. Encourage family to stay with patient 4. Help patient ti identify situation that precipitate anxiety 5. Instruct patient on the use of relaxation techniques 6. Jelaskan semua prosedur, sensasi yang akan dirasakan dan bagaimana pengalaman pasien. Sebelum dilakuakan prosedur 7. Gambarkan bentuk kondisi pasien yang dapat meningkatkan rasa aman 8. Identifikasi perubahan level kecemasan pasien

Diagnosa Keperawatn 3 Resiko infeksi ditandai dengan ketuban pecah dini.

Tujuan

: setelah dilakukan perawatan selama 1 X 24 jam, pasien

diharapkan mampu untuk mengontrol resiko terjadinya proses infeksi. Kriteria hasil : Risk Control : Infectious Control Acknowledges personal risk for infection Acknowledges personal consequences associated with infection Identifies personal sign and symptoms that indicates potential risk Nb : 1. Never demonstrated 2. Rarely demonstrated 3. Sometimes demonstrated 4. Often demonstrated 5. Consistently demonstrated Intervensi : Infection Control. pasien beserta keluarganya untuk menghindari hal-hal yang 1 2 3 4 5

1. Ajarkan

menyebabkan infeksi 2. Beritahukan pada pasien tentang konsekuensi jika pasien terkena infeksi 3. Ajarkan pasien untuk menghindari tanda dan gejala jika terkena infeksi, dan kapan harus melapor ke RS. 4. Kolaborasikan dalam pemberian antibiotic. 5. Kurangi atau hindari pemeriksaan VT ( vagina touch) 6. Ajari pasien menjaga kebersihan perineal selama kehamilan

DAFTAR PUSTAKA manuaba.2007. pengantar kuliah obstetric : Jakarta EGC geri, morgan.2009. obstetry dan ginekologi : panduan praktik verney,hellen. 2008. Buku ajar asuhan kebidanan, volume 2 jakarta : EGC Medina MN, Hill DA. Preterm premature rupture of membranes. Diagnosis and management. Am Fam physic 2006: 73: 659-64 Park JS, Lee SE, Norwits ER. Non Invasive testing for rupture of the fetal membranes. Touch Briefing US Obsgyn 2007: 13-6 Saifudin, AB. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonates. Ed 1. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 2002 Ayurai. 2010. Ketuban Pecah dini. Parson MT, William NS. Premature Rupture of Membranes. Dalam Scott JR dkk. Penyunting Obstetrics and Gynecology. Edisi ke 8. New York: Lippicontt williams and williams 1999:269-76 Prwirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: FKUI Sujiyatini, SSt M.Keb. 2008. Asuhan Patologi Kebidanan. Yogyakarta: Nuha Medika.

Indarso, Fatimah dr. Hj. Sp.A(K). 2004. Penatalaksanaan Bayi Baru Lahir Dari Ibu yang Bermasalah. Surabaya: FK Unair/RSU Dr. Soetomo Bag./SMF Ilmu Kesehatan Anak. Moeloek, Farid Anfasa Prof. Dr. dr, SpOG, KFER. 2006. Standar Pelayanan Medic Obstetric dan Ginekologi. Jakarta: Perkumpulan Obstetric dan Ginekologi Indonesia.