Anda di halaman 1dari 20

DIET PADA PENYAKIT GINJAL PENDAHULUAN

Pemahaman tentang penatalaksanaan diet secara umum bagi penderita penyakit ginjal penting untuk diketahui, tak hanya bagi mereka yang telah menderita gangguan ginjal, namun baik bagi mereka yang bertekad untuk menurunkan resiko terhadap gangguan ginjal. Fungsi utama ginjal adalah memelihara keseimbangan homeostatik cairan, elektrolit, dan bahan-bahan organik dalam tubuh. Hal ini terjadi melalui proses filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi. Disamping itu, ginjal mempunyai fungsi endokrin penting. Saat organ ginjal terganggu, ia tak lagi menjalani fungsinya dengan baik. Penyakit ginjal menyebabkan terjadinya gangguan pembuangan kelebihan zat gizi yang diperoleh dari makanan. Penetapan terapi nutrisi diklasifikasikan berdasarkan jenis gangguan ginjal yang ada. Seperti gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, penyakit ginjal tahap akhir (gagal ginjal terminal), sindroma nefrotik dan batu ginjal. Mengingat fungsi ginjal telah terganggu, penatalaksanaan diet difokuskan pada pengaturan dan pengendalian asupan energi, protein, cairan dan elektrolit natrium, kalium, kalsium dan fosfor.

DIET PADA PENYAKIT GINJAL


A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL Ginjal merupakan organ penting dari tubuh manusia karena ginjal mempunyai fungsi regulasi dan ekskresi, serta mengekskresikan kelebihannya (sisa metabolisme) sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan sisa metabolisme (seperti urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akibat suatu hal ginjal dapat mengalami ganguan fisiologis, salah satunya adalah gagal ginjal. Gagal ginjal dapat terjadi secara langsung (akut) atau dalam jangka waktu yang lama (kronis). Gagal ginjal akut terjadi akibat penurunan fungsi glomerular dan tubular yang terjadi secara mendadak, berakibat pada kegagalan ginjal untuk mengekresikan pro-duk sisa nitrogen dan menjaga homeostasis cairan dan elektrolit. Gagal ginjal akut dapat disebabkan karena terjadinya penurunan aliran darah, yang dapat merupakan akibat dari infeksi yang parah (serious injury), dehidrasi, daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung), tekanan darah yang sangat rendah (shock), atau kegagalan hati (sindroma hepatorenalis). Gagal ginjal akut juga dapat dikarenakan oleh adanya zat-zat yang menyebabkan kerusakan atau trauma pada ginjal, seperti kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal. Penyebab gagal ginjal akut lainnya yaitu terjadi penyumbatan yang menghalangi pengeluaran urin dari ginjal, misalnya karena adanya batu ginjal, tumor yang menekan saluran kemih, atau pembengkakan kelenjar prostat.

Berdasarkan penyebabnya, gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi prerenal, intrarenal dan postrenal. Klasifikasi faktor penyebab prerenal adalah akibat turunnya aliran darah yang mendadak ke ginjal seperti gagal jantung, shock atau kehilangan darah akibat lesi atau trauma. Faktor intrarenal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut antara lain infeksi, racun, obat atau trauma langsung yang dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan ginjal. Sedangkan faktor postrenal yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut adalah berbagai faktor yang dapat mencegah pengeluaran urin (retensi urin) akibat dari obstruksi (sumbatan) pada saluran kencing. Penyakit Ginjal kronis adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2, seperti terlihat pada Tabel 1. Tabel 1. Batasan Penyakit Ginjal Kronik 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan : Kelainan patologik Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria, atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan 2. Laju filtrasi glomerulus <> 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal Penyebab dari gagal ginjal kronis secara umum disebabkan oleh diabetes melitus dan hipertensi yang diperkirakan menyebabkan 26-43% dari gagal ginjal kronis. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah adanya inflamasi (radang), immunological (autoimmun) atau penyakit keturunan yang berhubungan dengan ginjal. Pada beberapa kasus, pasien dengan gagal ginjal kronis diikuti dengan gagal ginjal akut. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah, seperti terlihat pada tabel 2. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Tabel 2. Laju Filtrasi Glomerulus dan Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium

Fungsi Ginjal

Laju Filtrasi Glomerulus (ml/menit/1,73m2)

Risiko Meningkat Stadium 1

Normal Normal / meningkat

> 90 (Terdapat faktor risiko) > 90 (Terdapat kerusakan ginjal, proteinuria)

Stadium 2 Penurunan ringan 60 89 Stadium 3 Penurunan sedang 30 59 Stadium 4 Penurunan berat 15 29 Stadium 5 Gagal ginjal <> Pada pasien dengan gagal ginjal kronis akan terjadi beberapa kelainan metabolik seperti: 1. Gangguan elektrolit dan hormon Gangguan cairan dan elektrolit jarang terjadi kecuali pada tahap akhir dari gagal ginjal. Akibat turunnya GFR, peningkatan aktivitas oleh beberapa nefron menjadi hal yang penting dalam ekskresi elektrolit. Beberapa hormon juga membantu dalam pengaturan level elektrolit, akan tetapi hal ini juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem hormon tersebut. Peningkatan sekresi hormon aldosteron dapat membantu mencegah peningkatan kadar kalium serum tetapi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan sekresi hormon paratiroid dapat membantu pencegahan dari peningkatan kadar phosphate serum akan tetapi daapt berdampak pada renal osteodystrophy. Ketidakseimbangan elektrolit dapat menyebabkan penurunana GFR ketika aktivitas dari hormon tidak adekuat atau ketika konsumsi air dan elektrolit dibatasi atau berlebihan. 2. Renal osteodystrophy Merupakan gangguan pada tulang yang disebabkan akibat dari aktivitas dari hormon paratiroid. Hormon paratiroid akan menyebabkan keluarnya phosphate ke dalam urine tetapi menyebabkan pembongkaran kalsium dari dalam tulang. Selain itu hormon ini juga dapat menyebabkan turunnya kadar kalsium dalam serum, asidosis, dan gangguan aktifasi vitamin D di dalam ginjal. 3. Sindrom uremia Uremia timbul pada saat level terakhir dari penyakit gagal ginjal kronis ketika GFR ginjal sudah dalam kondisi dibawah 15 mL/menit dan BUN melebihi dari 60 mg/dl. Beberapa gangguan, gejala dan komplikasi yang berkembang akibat kondisi ini disebut dengan sindroma uremia. Uremia dapat menyebabkan disfungsi mental dan perubahan pada neuromuskuler seperti kram pada otot, kelemahan pada otot lengan dan nyeri. Komplikasi lainnya akibat dari uremia adalah:

Gangguan sintesis atau pembentukan hormon. Gangguan ini meliputi gangguan pembentukan hormon pengaktif vitamin D dan erythropoietin yang berfungsi pada pembentukan sel darah merah. Akibatnya akan terjadi anemia dan osteoporosis akibat hilangnya kalsium dari tulang. Gangguan degradasi hormon. Gangguan pada perkembangan hormon dapat berakibat pada pertumbuhan, reproduksi, keseimbangan cairan, pengaturan kadar glukosa darah dan metabolisme zat gizi. Abnormalitas pendarahan. Turunnya fungsi platelet dan faktor pembekuan dapat menyebabkan pembekuan darah akibat luka yang lama yang dapat berkontribusi pada anemia dan pendarahan pada saluran cerna. Peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler. Faktor resiko ini antara lain hipertensi, peningkatan kadar insulin (resistensi insulin) dan kadar lipid darah yang tidak normal. Penurunan fungsi imunitas tubuh. Pasien dengan uremia memiliki imunitas yang rendah dan sangat berpotensi untuk terjadinya infeksi yang lebih sering menyebabkan kematian pada pasien. 4. Protein Energi Malnutrisi Pasien dengan gagal ginjal kronis biasanya akan berkembang PEM dan wasting. Beberapa studi memperkirakan bahwa pasien dengan gagal ginjal akan memiliki asupan energi dan protein yang tidak cukup bahkan pada saat awal berkembangnya penyakit. Anoreksia merupakan salah satu faktor penyebab dari rendahnya konsumsi makanan dan dapat berakibat pada gangguan hormonal. Faktor penyebab lainnya adalah nausea dan vomiting, pembatasan diet, uremia dan pengobatan. Kehilangan zat gizi dapat memberikan kontribusi pada malnutrisi dan disebabkan akibat dari vomiting, diare, pendarahan gastrointestinal, concurrent catabolic illness dan dialisis. Tidak seperti pada gagal ginjal akut yang penurunan fungsi ginjal terjadi secara cepat atau tiba-tiba, pada gagal ginjal kronis dikarakteristik dengan penurunan fungsi ginjal secara bertahap dan irreversible. Pada penderita gagal ginjal kronis, penderita tidak menunjukkan gejal-gejala yang tampak seperti pada pasien dengan gagal ginjal akut. Gejala ini baru timbul setelah ginjal mengalami penurunan fungsinya sebesar 75%. Oleh karena itu, pengkajian klinik sangat bergantung pada pemeriksaan penunjang, meski anamnesis yang teliti sangat membantu dalam upaya menegakkan diagnosis yang tepat. Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit gagal ginjal kronik tak terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera, sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Nilai laju filtrasi merupakan parameter terbaik ukuran fungsi ginjal. Nilai ini dianjurkan dengan rumus Cockcroft-Gault atau rumus MDRD (modification of diet in renal diseases). (140-Umur) x Berat Badan

Cockcroft-Gault : Klirens Kreatinin = ------------------------------- x (0,85, jika wanita) (ml/menit) 72 x Kreatinin Serum MDRD : Laju Filtrasi Glomerulus = 186 x (Kreatinin Serum) -1,154 x (Umur) -0,203 x (0,742 jika wanita) x (1,210, jika kulit hitam) Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit penyerta, derajat penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, faktor resiko untuk penyakit kardiovaskuler. Pengelolaan meliputi terapi penyakit ginjal , pengobatan penyakit penyerta, penghambatan penurunan fungsi ginjal, pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular, pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal, serta terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala dan tanda uremia. B. PENYEBAB MALNUTRISI PADA GAGAL GINJAL Tingginya angka prevalensi malnutrisi terjadi pada pasien dengan gagal ginjal. Beberapa survey menunjukkan bahwa 40% pasien dengan gagal ginjal mengalami malnutrisi terutama Protein-Energi malnutrisi. Penyebab malnutrisi ini disebabkan oleh berbagai faktor (multifaktor), akan tetapi survey menunjukkan bahwa penyebabnya adalah intake makanan yang kurang. Indikator status gizi seperti turunnya intake makanan dan masa otot merupakan salah satu penyebab secara independent terhadap kematian 12 bulan lebih dini. Komplikasi gastrointestinal (saluran cerna) sering terjadi pada pasien yang menyebabkan turunnya intake makanan dan malnutrisi. Pengobatan komplikasi gastrointestinal dapat memperbaiki status gizi pada pasien. Meskipun secara tradisional indikator malnutrisi, seperti turunnya masa otot atau serum protein dihubungkan dengan peningkatan kematian, beberapa penelitian dilakukan untuk menunjukkan apabila status gizi baik, maka tingkat kematian pasien dapat dicegah. Penurunan masa otot atau protein serum dapat menyebabkan respon fase akut yang berhubungan dengan kondisi kesakitan. Sebagai tambahan, kondisi kesakitan dapat menyebabkan meningkatnya sitokin penyebab inflamasi dan menyebabkan malnutrisi serta peningkatan angka kematian. Peningkatan status gizi pada pasien gagal ginjal dari beberapa penelitian menunjukkan perbaikan pada pasien dan memperlama umur pasien. Malnutrisi pada pasien gagal ginjal dapat disebabkan oleh beberapa faktor (multifaktor). Penurunan intake protein dan kalori merupakan penyebab dari malnutrisi pada pasien. Beberapa studi menunjukkan bahwa penurunan nilai GFR (<50> Kondisi co-morbid selalu memberikan kontribusi pada penurunan intake dan malnutrisi. Gastroparesis (gangguan motilitas lambung) merupakan faktor yang paling sering menyebabkan turunnya intake pada pasien gagal ginjal dengan komplikasi diabetes melitus. Akan tetapi, sekarang gastroparesis dapat juga terjadi pada pasien tanpa komplikasi diabetes. Beberapa studi menemukan tingginya insidensi dari gangguan motilitas lambung pada pasien yang mengalami cuci darah. Pada pasien non-diabetik yang dibantu dengan dialisis dan mengalami hipoalbuminemia serta gastroparesis akan meningkat status gizinya estela diberikan erythromicin yang berfungsi sebagai agen prokinetik. Pengaturan diet yang terlalu ketat pada pasien gagal ginjal dapat menyebabkan malnutrisi pada pasien gagal ginjal. Diet ginjal; yang membatasi asupan protein, garam,

kalium, phosphor dan air semakin menyebabkan malnutrisi dan rendahnya intake makanan. Intervensi diet seharusnya tidak terlalu ketat sebelum status gizi dan kebiasaan makan diketahui serta pasien gagal ginjal sudah jelas membutuhkan pembatasan diet. Selain itu, beberapa hal perlu diperhatikan dalam menyebabkan abnormalitas elektrolit seperti rendahnya kontrol terhadap glukosa, penggunaan kalium dalam pengganti garam, atau obat yang menyebabkan hyperkalemia. Sehingga pembatasan diet harus memperhatikan beberapa faktor diatas. Pasien dengan dialisis biasanya akan menyebabkan peningkatan serum leptin dan serum mediator fase akut seperti IL-6 dan TNF (Tumor Necrosis Factor). Mediator ini dihubungkan dengan anorexia dan penurunan intake makanan pada pasien dengan gagal ginjal. Selain itu, uremia juga merupakan faktor lainnya yang dapat menyebabkan turunnya nafsu makan dan intake makanan. Penyebab malnutrisi lainnya pada pasien gagal ginjal adalah meningkatnya kehilangan zat gizi. Pada pasien dialisis, akan terjadi kehilangan asam amino sebanyak 6-12 gram, 2-3 gram peptida dan sedikit protein per sesi dialisis. Selama dialisis peritoneal, pasien akan mengalami kehilangan asam amino sebesar 2-4 gram, tetapi pada realitanya kehilangan ini meningkat menjadi 8-9 gram (termasuk 5-6 gram albumin). Pasien dengan dialisis peritoneal akan mengalami kehilangan protein total sebesar 15 gram per sesi dialisis. Pengeluaran ini akan terus meningkat sampai peritonitis diobati. Pasien dengan dialisis juga dapat kehilangan protein akibat dari sampling darah untuk check laboratorium. Pasien dengan kadar Hb yang normal, akan mengalami kehilangan protein sebesar 16 gram setiap 100 mL darah diambil dari tubuh. Malnutrisi pada pasien gagal ginjal juga dapat disebabkan karena aktivitas bakteri pada usus dan meningkatnya katabolisme tubuh. Studi kohort yang dilakukan pada 22 pasien dengan dengan gagal ginjal kronis, 36% pasien mengalami overgrowth bakteri di dalam usus. Pasien dengan gagal ginjal selalu dihadapkan dengan "anabolism challanged". Meningkatnya reactan acute-phase pada pasien gagal ginjal dan dialisis akan menghambat produksi albumin dari hati dan meningkatkan katabolisme dari jaringan otot. Asidosis merupakan faktor tambahan yang menggambarkan katabolisme dalam tubuh pasien. Beberapa data hasil penelitian menunjukkan aktivitas dari ubiquitine-proteasome akan menyebabkan proteolitik pada jaringan otot yang merupakan jalur primer dalam katabolisme protein. Acidosis pada pasien gagal ginjal akan menghambat aktivitas osteoblast dan meningkatkan aktiovitas osteoclast yang menyebabkan osteodystrophy pada pasien gagal ginjal. C. DIALISIS PADA GAGAL GINJAL Dialisis atau cuci darah merupakan salah satu metode untuk memperlama umur pasien gagal ginjal. Selain itu, dialisis dapat digunakan untuk memperlama waktu pasien gagal ginjal sebelum dilakukan transplantasi ginjal. Dialisis juga dapat mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit. Dialisis bekerja dengan cara menyingkirkan kelebihan cairan dan sampah dari darah melalui proses difusi,osmosis dan uktrafiltrasi. Dialisis ini menggunakan dialysate, cairan yang sama dengan komposisi plasma darah normal, yang ditransport ke dalam kompartement diantara membran semipermeable. Membran semipermeabel ini berfungsi sebagai filter atau penyaring dimana molekul kecil seperti glukosa dan urea dapat

menembus membran melalui pori-pori pada membran sedangkan molekul besar tidak dapat menembus membran ini. Pada hemodialisis, sebuah tabung yang kecil yang dapat membawa darah ke dalam sebuah alat yang disebut dengan dialyzer yang dibuat dari material yang berfungsi sebagai membran semipermeabel. Pada peritoneal dialisis, membran semipermeabel ini diganti oleh peritoneal membran pada tubuh yang banyak mengandung pembuluh darah dan dapat digunakan untuk menyaring darah. Peritoneal ini terletak diperut yang kaya akan pembuluh darah. Cara kerja dari hemodialisis peritoneal ini adalah dialysate diinfuskan ke dalam cateter yang akan masuk ke dalam ruangan peritoneal. Ruangan ini merupakan ruang antara abdomen dekat dengan usus halus. Pada prosedur yang umum digunakan, continous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), dialysate masih tertinggal di cavitas peritoneal selama 4-6 jam dan sesudahnya dihisap dan diganti dengan dialysate yang baru. Secara umum larutan dialysate diganti 4 kali setiap harinya dan membutuhkan sekitar 30 menit untuk penghisapan dan penggantian dengan yang baru. Tidak seperti hemodialisis dengan menggunakan alat (hemodializer), dialisis peritoneal harus menggunakan konsentrasi glukosa yang tinggi akibat tekanan onkotik yang rendah pada cavitas peritoneal. Akibatnya, glukosa yang tinggi akan terserap ke dalam tubuh menimbulkan hiperglikemia dan hipertrigliserida. Selain itu, kelemahan dari metode ini adalah infeksi pada cavitas peritoneal akibat dari kateter (peritonitis), penjendalan darah pada kateter sehingga dapat menghambat kateter, perpindahan kateter dan abdominal hernia akibat dari volume dialysat. Akan tetapi kelebihan dari metode ini adalah pengambilan darah melalui pembuluh darah tidak dilakukan serta pembatasan diet tidak terlalu ketat. Pada dialisis dengan menggunakan dialyzer, efek merugikan yang dapat ditimbulkan antara lain infeksi pada pembuluh darah, penjendalan darah, hipotensi akibat aliran darah ditarik keluar menuju dialyzer, kram pada otot terutama pada tangan, kaki dan lutut. Selain itu, anemia juga dapat terjadi pada pasien dengan hemodialisis akibat hilangnya darah di dalam dialyzer. Efek merugikan lainnya adalah beberapa pasien merasa pusing, lemah, nausea, vomiting dan berkunang-kunang. Metode urea kinetik model selanjutnya digunakan untuk mengetahui seberapa efektifkah dialisis. Metode urea kinetik model adalah metode untuk mengetahui keefektifan dialisis dengan menghitung clearence urea dari darah. Metode ini menggunakan rumus Kt/V dimana K menunjukkan konsentrasi urea yang terbuang dari darah, t adalah waktu untuk dialisis dan V adalah volume darah. Nilai yang diperoleh dapat digunakan untuk mengetahui apakah pasien telah mengalami dialisis yang tepat. Batas nilai yang digunakan adalah 1,2. Akan tetapi, perhitungan ini tidak begitu simple, karena beberapa faktor perlu diperhatikan antara lain data clearence pada dialyzer, blood flow rate dan dialysis flow rate. Sehingga komputerisasi menjadi hal yang penting dalam menentukan nilai ini. D. KEBUTUHAN NUTRISI PASIEN GAGAL GINJAL 1. Kebutuhan Energi Beberapa studi menemukan kebutuhan kalori untuk pemenuhan pasien dengan hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang. Menurut National Kidney Foundation's, kebutuhan kalori pada pasien gagal ginjal pada hemodialisis dalam kondisi metabolik yang seimbang

adalah 30-35 kalori/Kg. Sedangkan pada pasien yang dihemolisis dengan menggunakan metode CAPD, sekitar 200-300 kalori dari dekstrose dalam larutan diasylate. Sehingga kalori ini perlu diperhatikan. Sedangkan pada pasien dengan gagal ginjal akan mengalami edema, sehingga perlu diketahui berat badan aktual pasien agar pemenuhan kebutuhan energi dapat diketahui. Berdasarkan National Kidney Foundation dan data NHANES II apabila berat pasien <95%>115%, maka berat badan perkiraan (berdasarkan perhitungan rumus) digunakan dalam menentukan energi. Rumus untuk mengetahui berat badan perkiraan adalah sebagai berikut: berat badan ideal+[(aktual edema-free weight-ideal weight)x0,25]. 2. Kebutuhan Protein Kebutuhan protein pada pasien gagal ginjal sangat bergantung pada jenis gagal ginjal yang dialami oleh pasien dan jenis dialisis yang dilakukan oleh pasien. Pada pasien dewasa dengan gagal ginjal kronis yang tidak menerima dialisis, maka konsumsi nitrogen per kilogram bahan makanan adalah 0,6 gram apabila kebutuhan kalori terpenuhi dan protein yang dikonsumsi harus berasal dari protein dengan nilai biologis yang tinggi. Penurunan asupan protein dapat mereduksi sindrom uremik dan menghambat dialisis pada pasien dengan gagal ginjal kronis yang stabil. Akan tetapi, penurunan asupan protein ini tidak diharapkan karena dapat menimbulkan malnutrisi atau intake kalori yang tidak adekuat. Kebutuhan protein pada pasien dengan gagal ginjal akut adalah sekitar 0,6- 0,8 gram per kilogram berat badan tubuh apabila fungsi ginjal sudah menurun dan tidak mengalami dialisis. Sedangkan apabila fungsi ginjal sudah membaik dan terdapat perlakuan dialisis maka lebutuhan protein adalah 1,2-1,3 gram per kilogram berat badan. Pada pasien dengan hemodialisis, maka lebutuhan kalori sebesar 1,2 gram per kilogram berat badan per hari untuk pasien dengan dialisis yang stabil dan sebesar 1,2-1,3 gram untuk pasien dengan heodialisis peritoneal yang stabil. Pasien dengan malnutrisi, acute catabolic illness atau luka postoperatif sebaiknya mendapat protein lebih dari 1,3 gram per kilogram berat badan per hari. Sebuah studi menunjukkan konsumsi protein sebesar 2-2,5 gram per kilogram berat badan per hari dapat memperbaiki keseimbangan Nitrogen pada pasien dengan gagal ginjal akut. Akan tetapi, konsumsi protein diatas 1,5-1,6 gram per hari per kilogram berat badan akan meningkatkan frekuensi dari dialisis. 3. Kebutuhan Vitamin Pasien dengan gagal ginjal sangat riskan untuk defisiensi beberapa mikronutient. Pasien dengan dialisis dapat kehilangan vitamin larut air seperti thiamine, asam folate, pyridoxine dan asam askorbat (vitamin C). Akan tetapi, pasien dengan gagal ginjal akan menyebabkan turunnya ekskresi vitamin A dan menyebabkan hypervitaminosis A. Sehingga konsumsi vitamin A perlu mendapat perhatian. Vitamin E sangat dibutuhkan sebagai antioxidant sehingga mencegah asidosis pada pasien. Konsumsi vitamin E sebesar 300-800 IU dapat mencegah oksidasi pada sel. Akan tetapi, hal ini masih menjadi sesuatu yang controversial. Vitamin D merupakan vitamin yang mengalami defisiensi karena salah satu fungsi ginjal adalah untuk aktivasi dari vitamin D. Selain itu, meningkatnya level PTH (Pituitary Hormon) akan menyebabkan vitamin D menurun. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal

kronis (GFR 20-60 mL/min) yang disertai dengan meningkatnya level PTH harus dilakukan pengecekan vitamin D dalam bentuk 25-Hidroksi kolekalsiferol atau 25-OH vitamin D. Pasien dengan kadar 25-OH vitamin D <75> Berikut adalah rekomendasi intake vitamin pada pasien dengan hemodialisis: Tabel 3. Rekomendasi intake vitamin pasien hemodialisis Vitamin Rekomendasi Thiamin 1,1-1,2 mg/hari Riboflavin 1,1-1,3 mg/hari Niacin 14-16 mg/hari Asam pantotenat 5 mg/hari Piridoksin 10 mg/hari Sianokobalamin 2,4 mg/hari Biotin 30 mcg/hari Asam askorbat 75-90 mg/hari Asam folat 1 mg/hari Zink 15 mg/hari 4. Kebutuhan Mineral a. Kalsium Kalsium adalah mineral yang sangat penting untuk pembentukan tulang yang kuat. Namun makanan yang mengandung kadar kalium yang baik biasanya juga mengandung kadar fosfat yang tinggi. Untuk itu cara terbaik untuk mencegah hilangnya kalsium adalah dengan membatasi asupan makanan yang mengandung fosfat yang tinggi. Untuk menjaga keseimbangan kadar kalsium dan fosfat biasanya penderita diminta mengkonsumsi obat pengikat fosfat (phosphate binder) dan bijaksana dalam mengkonsumsi makanan. Pemasukan kalsium sebanyak 1000 mg/hari diperlukan untuk mencegah atau menunda kemajuan dari osteodistrofi ginjal atau demineralisasi tulang, akibat dari asidosis kronis dan gangguan metabolisme vitamin D. Karena pemasukan susu biasanya dibatasi hanya 1 mangkuk sehari untuk mengurangi pemasukan protein dan fosfat, maka diperlukan suplemen tambahan kalsium. Suplemen kalsium tidak boleh diberikan bila kadar fosfat serum tidak terkontrol, karena bahaya terjadinya presipitasi kalsium dalam ginjal. b. Fosfat Seperti juga ureum, ginjal yang rusak tidak lagi mampu untuk membuang fosfat dari darah yang menyebabkan tingginya kadar fosfat dalam darah. Kadar fosfat yang tinggi dapat menyebabkan tubuh kehilangan kalsium dari tulang. Efeknya adalah tulang menjadi sangat lemah dan mudah patah. Untuk mengontrol kadar fosfat dalam darah, penderita seyogyanya mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar fosfat yang rendah. Fosfat terdapat di

sebagian besar makanan namun pada beberapa jenis makanan berikut ini terkandung kadar fosfat yang tinggi yaitu : Produk susu seperti susu, keju, pudding, yogurt,dan ice cream Kacang kacangan, selai kacang Minuman seperti bir, cola maupun jenis soft drink lainnya Progresivitas dari insufisiensi ginjal tampak lebih lambat dengan diet yang mengandung fosfat kurang dari 600 mg/hari. Dengan mengurangi jenis makanan yang disebutkan diatas cukup untuk membatasi protein yang masuk, dan memungkinkan tercapainya kadar pemasukan yang diinginkan. Antasida aluminium hidroksida diberikan secara oral bila diperlukan untuk mengikat fosfat makanan dan mencegah absorpsinya. Aluminium hidroksida ini dapat ditambahkan dalam adonan kue supaya dapat lebh mudah diterima oleh pasien. Namun, kecenderungan saat ini adalah lebih banyak menurunkan kadar fosfat dari makanan dan minuman daripada penggunaan zat pengikat secara rutin. Penggunaan aluminium hidroksida yang menahun dapat mengakibatkan keracunan aluminium dengan gejala ataksia, demensia, dan memperburuk osteodistrofi tulang. c. Kalium Kalium merupakan salah satu mineral yang penting bagi tubuh kita terutama untuk membantu otot dan jantung bekerja dengan baik.Kalium dengan kadar yang cukup tinggi banyak ditemukan pada sebagian besar makanan seperti : Beberapa buah dan sayuran : pisang, alpukat, melon, jeruk, kentang Susu dan Yoghurt Makanan yang banyak mengandung protein yang tinggi seperti daging sapi, daging babi,dan ikan.Terlalu banyak kalium atau terlalu sedikit akan berbahaya bagi tubuh. Tiap penderita gagal ginjal mempunyai kebutuhan kalium yang berbeda beda, ada yang membutuhkan banyak kalium, sementara ada juga yang harus membatasi kalium. Semua itu tergantung dari tingkat kerusakan ginjal dari penderita. d. Sodium Penderita gagal ginjal stadium awal disarankan untuk membatasi asupan sodium. Hal ini disebabkan adanya keterkaitan antara asupan sodium, penyakit ginjal dan hipertensi. Sodium juga banyak ditemukan pada makanan namun pada beberapa jenis makanan berikut ini terkandung kadar sodium yang tinggi yaitu : Garam meja, dan makanan dengan tambahan garam seperti snack Makanan jenis fast food Tabel 4. Kebutuhan Rekomendasi pada Pasien Gagal Ginjal Kerja Stage 1-4 Stage 5 Stage 5 Transplantasi ginjal GGK hemodialisis peritoneal Ginjal normal 30-37 35 (<60> 35 (<60> 35 (<60> 30-35 30-35 (60 30-35 (60 30-35 (60

Parameter nutrisi Kalori (kcal/kg/hr)

th)

Protein (g/kg/hr) Fat (% total kcal)

0,8 30-35%

Na (mg/hr) K (mg/hr)

Tidak dibatasi Tidak dibatasi Tidak dibatasi Tidak dibatasi

th) termasuk kalori dari dialysate 0,6-0,75 1,2 1,2-1,3 25-30 50% HBV 50% HBV 50% HBV Harus perhatikan asupan PUFA, MUFA, 1.3-1.5 250-300 mg kolesterol/hari Inisial 1.0 untuk penjagaan 2.000 2.000 2.000 Tidak dibatasi Berdasarkan nilai lab 1200 Berdasarkan nilai lab 2.000-3.000 (8-17 mg/kg/hr) 2000 dari diet dan obat 800-1000 3.0004.000 (8-17 mg/kg/hr) 2000 dari diet dan obat 800-1000 Tidak dibatasi

th)

Ca (mg/hr) P (mg/hr)

1200 Tidak dibatasi sampai diindikasi harus dibatasi Tidak dibatasi sampai diindikasi harus dibatasi

Air (mL/hr)

Tidak dibatasi

Tidak 1000+Output dibatasi urin dengan output urin normal

1.500-2.000

E. DIET PADA GAGAL GINJAL 1. TUJUAN DIET Gagal Ginjal Akut : 1. Memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan fungsi ginjal. 2. Menurunkan kadar ureum darah. 3. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. 4. Memperbaiki dan mempertahankan status gizi optimal dan mempercepat penyembuhan. Gagal Ginjal Kronis : 1. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal. 2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum yang tinggi. 3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. 4. Mencegah atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat penurunan laju filtrasi glomerulus. Gagal Ginjal dengan Dialisis :

1. Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan memperbaiki status gizi, agar pasien dapat melakukan aktivitas normal. 2. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. 3. Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak berlebihan. 2. SYARAT DIET Gagal Ginjal Akut : 1. Energi cukup untuk mencegah katabolisme, yaitu 25 35 kkal/kg BB. 2. Protein disesuaikan dengan katabolisme protein, yaitu 0,6 1,5 g/kgBB. Pada katabolik ringan kebutuhan protein 0,6 1 g/kgBB, katabolik sedang 0,8 1,2 g/kgBB, dan katabolik berat 1 1,5 g/kgBB. 3. Lemak sedang, yaitu 20 30 % dari kebutuhan energi total, atau antara 0,5 1,5 g/kgBB. Untuk katabolisme berat dianjurkan 0,8 1,5 g/kgBB. 4. Karbohidrat sebanyak sisa kebutuhan energi setelah dikurangi jumlah energi yang diperoleh dari protein dan lemak. Apabila terdapat hipertrigliseridemia, batasi penggunaan karbohidrat sederhana atau gula murni. 5. Natrium dan kalium batasi bila ada anuria. 6. Cairan, sebagai pengganti cairan yang keluar melalui muntah, diare, dan urin + 500 ml. 7. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen asam folat, vitamin B6, C, A dan K. Gagal Ginjal Kronis : 1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB. 2. Protein rendah, yaitu 0,6 1,5 g/kgBB. Sebagian harus bernilai biologik tinggi. 3. Lemak cukup, yaitu 20 30 % dari kebutuhan energi total. Diutamakan lemak tidak jenuh ganda 4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi jumlah energi yang diperoleh dari protein dan lemak. 5. Natrium dibatasi apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria. Banyaknya natrium yang diberikan antara 1 3 g. 6. Kalium dibatasi (40 70 mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq), oliguria, atau anuria. 7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan pernafasan ( 500 ml). 8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan tambahan suplemen asam folat, vitamin B6, C, dan D. Gagal Ginjal dengan Dialisis : 1. Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal/hari pada pasien Hemodialisis (HD) maupun Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). Pada CAPD diperhitungkan jumlah energi yang berasal dari cairan dialisis. Bila diperlukan penurunan berat badan, harus dilakukan secara berangsur (250 500 g/minggu) untuk mengurangi risiko katabolisme massa tubuh tanpa lemak (Lean Body Mass).

2. Protein tinggi, untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengganti asam amino yang hilang selama dialisis, yaitu 1 1,2 g/kgBB ideal/hari pada HD dan 1,3 g/kgBB ideal/hari pada CAPD. 50% protein hendaknya bernilai biologik tinggi. 3. Lemak normal, yaitu 15 30 % dari kebutuhan energi total. 4. Karbohidrat cukup, yaitu 55 75 % dari kebutuhan energi total. 5. Natrium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu : 1 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip liter urin (HD) 1 4 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap liter urin (CAPD) 6. Kalium diberikan sesuai dengan jumlah urin yang keluar/24 jam, yaitu : 2 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tip liter urin (HD) 3 g + penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 g untuk tiap liter urin (CAPD) 7. Kalsium tinggi, yaitu 1000 mg/hari. Bila perlu diberikan suplemen kalsium. 8. Fosfor dibatasi, yaitu <> 9. Cairan dibatasi, yaitu jumlah urin/24 jam ditambah 500 750 ml. 10. Bila kemampuan untuk makan rendah, makanan diberikan dalam bentuk formula enteral atau parenteral. Bila diperlukan, tambahan suplemen terutama vitamin larut air seperti asam folat, vitamin B6, dan C. 3. JENIS DIET DAN INDIKASI PEMBERIAN Gagal Ginjal Akut Jenis diet yang diberikan adalah : 1). Diet gagal ginjal akut lunak 2). Diet gagal ginjal akut cair Apabila pasien makan per oral, semua bahan makanan boleh diberikan; batasi penambahan garam apabila ada hipertensi, edema, dan asites, serta batasi makan sayur dan buah tinggi kalium bila ada hiperkalemia. Tabel 5. Bahan Makanan Sehari Untuk ARF dengan Katabolik Ringan, BBI 60 kg Bahan Makanan berat (g) urt beras 150 3 gls tim telur ayam 50 1 btr ayam 50 1 ptg sdg ikan 50 1 ptg sdg tempe 25 1 ptg sdg 1 tahu 50 /2 bh bsr sayuran 150 11/2 gls buuah 300 3 ptg sdg pepaya 1 minyak 25 2 /2 sdm gula pasir 40 4 sdm madu 30 3 sdm

susu kue RP*) Nilai Gizi Energi Protein Lemak Karbohidrat Kalsium Pagi beras telur ayam sayuran minyak susu

200 100 1801 51 58 286 623 kkal g (11% energi total) g (28% energi total) g (61% energi total) mg

1 gls 2 porsi Besi Vitamin A Tiamin Vitamin C 17,1 26449 1 245 mg RE mg mg

50 g = 1 gls tim 50 g = 1 btr 50g = /2 gls tim 5 g = /2 sdm 200 g = 1 gls tim
1 1

Siang/malam nasi ikan/ayam tempe/tahu sayuran sayuran minyak Pukul 16.00 kue RP gula pasir

50 g = 1 gls tim 50 g = 1 ptg sdg 25/50 g = 1 ptg sdg 50 g = 1/2 gls 150 g = 11/2 ptg sdg pepaya 150 g = 1 sdm

gula pasir 10 g = 1 sdm Pembagian Bahan Makanan Sehari Pukul 10.00 50 g = Kue RP 1 porsi 10 g = gula pasir 1 sdm

10 g = 1 porsi 10 g = 1 sdm

pukul 21.00 Gula pasir 10 g = 1 sdm Gagal Ginjal Kronis Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat badan pasien, yaitu: 1). Diet Protein Rendah I : 30 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 50 kg. 2). Diet Protein Rendah II : 35 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 60 kg. 3). Diet Protein Rendah III : 40 g protein. Diberikan pada pasien dengan berat badan 65 kg. Karena kebutuhan gizi pasien penyakit ginjal kronik sangat tergantung pada keadaan dan berat badan perorangan, maka jumlah protein yang diberikan dapat lebih tinggi atau lebih rendah daripada standar. Mutu protein dapat ditingkatkan dengan memberikan asam amino essensial murni. Tabel 6. Bahan Makanan Sehari GGK Bahan 30 g protein 35 g protein 40 g protein berat berat Makanan (g) urt berat (g) urt (g) urt 2 gls beras 100 11/2 gls nasi 150 2 gls nasi 150 nasi telur ayam 50 1 btr 50 1 btr 50 1 btr

daging sayuran pepaya minyak gula pasir susu bubuk kue RP*) madu agar-agar Tabel 7. Nilai Gizi

50 100 200 35 60 10 150 20

1 ptg sdg 1 gls 2 ptg sdg 31/2 sdm 6 sdm 2 sdm 2 sdm 2 sdm 1 porsi

50 150 200 40 80 150 150 20

1 ptg sdg 11/2 gls 2 ptg sdg 4 sdm 8 sdm 3 sdm 3 porsi 2 sdm 1 porsi

75 150 200 40 100 20 150 30

1 ptg sdg 11/2 gls 2 ptg sdg 4 sdm 10 sdm 4 sdm 3 porsi 3 sdm 1 porsi

30 g protein 35 g protein 40 g protein Energi (kkal) 1729 2086 2265 Protein (g) 30 35 41 Lemak (g) 57 70 75 Karbohidrat (g) 263 327 356 Kalsium (mg) 262 336 385 Besi (mg) 10 11 11.7 Vitamin A (RE) 27403 32999 33085 Tiamin (mg) 0.4 0.5 0.5 Vitamin C (mg) 182 191 192 Fosfor (mg) 497 623 702 Natrium (mg) 195 216 275 Kalium (mg) 1277 1387 1590 Pembagian Bahan Makanan Sehari Diet Rendah Protein 40 Pagi Siang 3 beras 50 g = /4 gls nasi beras 50 g = 3/4 gls nasi telur ayam 50 g = 1 btr daging 50 g = 1 ptg sdg 1 sayuran 50g = /2 gls sayuran 50 g = 1/2 Gls minyak 10 g = 1 sdm pepaya 100 g = 1 ptg sdg gula pasir 10 g = 1 sdm minyak 15 g = 11/2 Sdm madu 30 g = 3 sdm gula pasir 20 g = 2 Sdm susu bubuk 20 g = 4 sdm Pukul 10.00/21.00 Malam Kue RP 50 g = 1 porsi beras 50 g = 3/4 gls nasi gula pasir 20 g = 2 sdm ayam 25 g = 1 ptg kcl sayuran 50 g = 1/2 Gls pepaya 100 g = 1 ptg sdg Pukul 16.00 Kue RP 50 g = 1 porsi minyak ikan 15 g = 11/2 Sdm gula pasir 10 g = 1 sdm gula pasir 20 g = 2 Sdm Tabel 8. Bahan Makanan yang dianjurkan dan tidak Dianjurkan

Bahan Makanan Sumber karbohidrat

Dianjurkan nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, permen

Tidak Dianjurkan/Dibatasi

Sumber protein

telur, daing, ikan , ayam, susu

kacang-kacangan dan hasil olahannya seperti tempe dan tahu kelapa, santan, minyak kelapa; margarin, mentega biasa dan lemak Hewan

Sumber lemak

minyak jagung, minyak kacang tanah, minyak kelapa sawit, minyak kedelai; margarin dan mentega rendah garam

Sumber vitamin dan mineral

semua sayuran dan buah, kecuali pasienn dengan hiperkalemia dianjurkan yang mengandung kalium rendah/sedang Contoh Menu Sehari Pagi siang nasi goreng nasi telur ceplok capcay goreng katimun daging bistik susu pepaya madu puding saos caramel Pukul 10.00 Pukul 16.00 kue klepon ubi kue cantik manis sirup teh

sayuran dan buah tinggi kalium pada pasien dengan hiperkalemia

Malam nasi ayam goreng setup buncis setup nenas Pukul 21.00 kue pepe/lapis sirup

Gagal Ginjal dengan Dialisis Diet pada dialisis bergantung pada frekuensi dialisis, sisa fungsi ginjal, dan ukuran badan pasien. Diet untuk pasien dengan dialisis biasanya harus direncanakan perorangan. Berdasarkan berat badan dibedakan 3 jenis diet dialisis: 1. Diet dialisis I, 60 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg 2. Diet dialisis II, 65 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 60 kg 3. Diet dialisis III, 70 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg Atau secara spesifik menyatakan kebutuhan gizi perorangan ( termasuk kebutuhan natrium dan cairan) Tabel 9. Bahan Makanan Sehari

Bahan Makanan beras maizena telur ayam daging ayam tempe sayuran pepaya minyak gula pasir susu bubuk susu

60 g protein berat (g) 200 15 50 50 50 75 200 300 30 50 10 100 urt 3 gls nasi 3 sdm 1 btr 1 ptg sdg 1 ptg sdg 3 ptg sdg 1 gls 3 ptg sdg 3 sdm 5 sdm 2 sdm 1 /2 gls 60 g protein

65 g protein berat (g) 200 15 50 50 50 100 200 300 30 50 10 100 urt 3 gls nasi 3 sdm 1 btr 1 ptg sdg 1 ptg sdg 4 ptg sdg 2 gls 3 ptg sdg 3 sdm 5 sdm 2 sdm 1 /2 gls 65 g protein

70 g protein berat (g) urt 1 220 3 /4 gls nasi 15 3 sdm 50 1 btr 75 1 ptg bsr 50 1 ptg sdg 100 4 ptg sdg 200 2 gls 300 3 ptg sdg 30 3 sdm 50 5 sdm 10 100 2 sdm 1 /2 gls 70 g protein 2127 72 (13% energi total) 72 (30% energi total) 301 (57% energi total) 583 24,8 1010 38A652 0,8 254 423 2288 70 g protein berat (g) urt 3 60 /4 gls nasi 50 1 btr 1 50 /2 gls 10 1 sdm 10 1 sdm 10 2 sdm

Tabel 10. Nilai Gizi Energi (kkal) Protein (g) Lemak (g) Karbohidrat (g) Kalsium (mg) Besi (mg) Fosfor (mg) Vitamin A (RE) Tiamin (mg) Vitamin C (mg) Natrium (mg) Kalium (mg) 2002 62 (12% energi total) 67 (30% energi total) 290 (58% energi total) 547 21,5 917 38630 0,8 254 400 2156 2039 67 (13% energi total) 68 (30% energi total) 293 (57% energi total) 579 24 957 38643 0,8 254 400 2156

Tabel 11. Pembagian Bahan Makanan Sehari Waktu dan 60 g protein 65 g protein berat berat Bahan Makanan (g) urt (g) urt 3 3 beras 50 /4 gls nasi 50 /4 gls nasi Pagi telur ayam 50 1 btr 50 1 btr 1 1 sayuran 50 /2 gls 50 /2 gls gula pasir 10 1 sdm 10 1 sdm minyak 10 1 sdm 10 1 sdm Pukul susu bubuk 10 2 sdm 10 2 sdm

10,00

gula pasir pepaya beras daging tempe sayuran pepaya minyak maizena susu gula pasir

10 100 75 50 25 75 100 10 15 100 30

1 sdm 1 ptg sdg 1 gls nasi 1 ptg sdg 1 ptg sdg 3 /4 gls 1 ptg sdg 1 sdm 3 sdm 1 /2 gls 3 sdm

10 100 75 50 50 75 100 10 15 100 30 75 50 50 75 100 10

1 sdm 1 ptg sdg 1 gls nasi 1 ptg sdg 2 ptg sdg 3 /4 gls 1 ptg sdg 1 sdm 3 sdm 1 /2 gls 3 sdm 1 gls nasi 1 ptg sdg 2 ptg sdg 3 /4 gls 1 ptg sdg 1 sdm

10 100 75 75 50 75 100 10 15 100 30 75 50 50 75 100 10

1 sdm 1 ptg sdg 1 gls nasi 1 ptg bsr 2 ptg sdg 3 /4 gls 1 ptg sdg 1 sdm 3 sdm 1 /2 gls 3 sdm 1 gls nasi 1 ptg sdg 2 ptg sdg 3 /4 gls 1 ptg sdg 1 sdm

Siang

Pukul 16,00

75 1 gls nasi Malam beras ayam 50 1 ptg sdg tempe 50 2 ptg sdg 3 sayuran 75 /4 gls pepaya 100 1 ptg sdg minyak 10 1 sdm F. DIET SINDROMA NEFROTIK PENGERTIAN SINDROMA NEFROTIK

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu.Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T. Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediterfamilial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas massif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).

Pada anak-anak (<> (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% <> (30%50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus. Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan. 1. TUJUAN DIET Tujuan Diet Sindroma Nefrotik adalah untuk : 1. Mengganti kehilangan protein terutama albumin. 2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh. 3. Memonitor hiperkolesterolemia dan penumpukan trigiserida. 4. Mengontrol hipertensi. 5. Mengatasi anoreksia. 2. SYARAT DIET Syarat-syarat Diet Sindroma Nefrotik adalah : 1. Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitroge positif, yaitu 35 kkal/kgBB per hari. 2. Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BB, atau 0,8 g/kgBB ditambah jumlah protein yang dikeluarkan melalui urin. Utamakan penggunaan protein bernilai biologik tinggi. 3. Lemak sedang, yaitu 15 20% dari kebutuhan energi total. Perbandingan lemak jenuh, lemak jenuh tunggal, dan lemak jenuh ganda adalah 1 : 1 : 1. 4. Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energi. Utamakan penggunaan karbohidrat kompleks. 5. Natrium dibatasi, yaitu 1 4 g sehari, tergantung berat ringannya edema. 6. Kolesterol dibatasi <> 7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urin ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan. 3. JENIS DIET dan CARA PEMBERIAN Karena gejala penyakit bersifat individual, diet disusun secara individual pula dengan menyatakan banyak protein dan natrium yang dibutuhkan di dalam diet. Pendidikan Pasien Prinsip diet tinggi protein, rendah natrium dan diet rasional

Pasien harus dianjurkan untuk makan 2 3 sajian daging, ikan, ayam atau leguminosa (untuk anak-anak 56,6 84,9 g persajian, dan untuk remaja serta dewasa 113,2 141,5 g), dan 3 4 sajian susu, keju, atau yoghurt setiap hari. Untuk mengurangi masukan kolesterol dan lemak jenuh dianjurkan untuk makan daging tanpa lemak, ikan dan ayam yang sudah dibuang kulitnya, dan menggunakan susu skim. Daging segar yang belum diproses dengan garam, keju tidak asin ini dapat digunakan untuk mengurangi natrium pada diet. Pasien harus diterangkan bahwa keinginan akan makanan asin akan menurun setelah 3 bulan mengikuti diet dengan pembatasan natrium. Pemantauan retensi Pasien harus diajarkan untuk memeriksakan berat badannya setiap hari, serta memeriksa adanya odema, terutama pada tungkai bawah dan sekitar mata. DAFTAR PUSTAKA Almatsier, S. Penuntun Diet. Edisi Baru. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2005. budiboga.blogspot.com/.../diet-bagi-penderita-penyakit-ginjal.html Burgess DN, Bakris GL. Renal and electrolyte disorders. In : Stein JH (ed). Internal Medicine. Diagnosis and Therapy. Norwalk : Appleton and Lange; 1993. p. 134-6. Fauci, A. S., Kasper, D. L., Longo, D. L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.L., et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, 2008 harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/.../gagal-ginjal-kronik Moore M.C. Buku Pedoman Terapi Diet dat dan Nutrisi. Edisi II. Jakarta : Hipokrates. 1997. Nahas AM. Chronic Kidney Disease: the global challenge. Lancet 2005, p. 365:331-340. Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 1202-10. Sukandar E, Sulaeman R. Sindroma nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et al (eds). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.