Anda di halaman 1dari 3

PATOGENESIS Infeksi didapat dengan cara menelan makanan atau minuman yang terkontaminasi dan dapat pula dengan

kontak langsung jari tangan yang terkontaminasi tinja,urine,sekresi saluran nafas,atau dengan pus penderita yang terinfeksi. Pada fase awal demam tifoid biasa ditemukan adanya gejala saluran nafas atas. Ada kemungkinan sebagian kuman ini masuk ke dalam peredaran darah melalui jaringan limfoid di faring. Pada tahap awal ini penderita juga sering mengeluh nyeri telan yang disebabkan karena kekeringan mukosa mulut. Lidah tampak kotor tertutup selaput berwarna putih sampai kecoklatan yang merupakan sisa makanan, sel epitel mati dan bakteri, kadang-kadang tepi lidah tampak hiperemis dan tremor. Bila terjadi infeksi dari nasofaring melalui saluran tuba eustachi ke telinga telinga dan hal ini dapat terjadi otitis media. Di lambung organisme menemui suasana asam dengan pH rendah dimana kuman dimusnahkan. Pengosongan lambung yang bersifat lambat merupakan faktor pelindung terhadap terjadinya infeksi. Setelah melalui barier asam lambung mikroorganisme sampai di usus halus dan menemui dua mekanisme pertahanan tubuh yaitu motilitas dan flora normal usus. Flora normal usus berada di lapisan mukus atau menempel pada epitel saluran cerna dan akan berkompetisi untuk mendapatkan kebutuhan metabolik untuk keperluan pertumbuhan, memproduksi asam amino rantai pendek sehingga menurunkan suasana asam serta memproduksi zat antibakteria seperti colicin. Di usus halus organisme ini dengan cepat menginvasi sel epitel dan tinggal dilamina propia. Di lamina propia mikroorganisme melepaskan endotoksin yaitu suatu molekul lipopolisakarida yang terdapat pada permukaan luar dinding sel berbagai patogen usus. Penetrasi mukosa pada manusia berlangsung di daerah jejunum. Dilamina propia organisme mengalami fagositosis dan berada di dalam sel mononuklear. Mikroorganisme yang sudah berada di dalam sel mononuklear inimasuk ke folikel limfoid intestin atau nodus Peyer dan mengadakan multiplikasi. Selanjutnya sel yang sudah terinfeksi berjalan melalui nodus limfe intestinal regional dan duktus thorasikus menuju sistem sirkulasi sistemik dan menyebar serta menginfeksi sistem retikulo endotelial di hati dan limpa. Kelainan patologis paling penting pada demam tifoid disebabkan karena proliferasi sel endotel yang berasal darisel RES. Akumulasi sel-sel tersebut menyumbat pembuluh darah di daerah tersebut menyebabkan nekrosis lokal dan kerusakan jaringan. Secara patologis didapatkan infiltrasi sel mononuklear, hiperplasia dan nekrosis lokal di hepar, lien, sumsum tulang, nodus Peyer ileum terminal dan jejunum, dan kelenjar limfe mesenterik.Penderita mengalami hepatomegali : hepar menjadi hiperemis, lunak, kekuningan dan sedikit membesar. Splenomegali disebabkan karena pembesaran yang bersifat lunak,kemerahan dan kongesti yang berisi nodul tifoid.Perubahan pada jaringan limfoid di daerah ileocecal yang timbul selama demam tifoid dapat dibagi menjadi empat tahap, yaitu : hiperplasia, nekrosis jaringan, ulserasi dan penyembuhan. Adanya perubahan pada nodus Peyer tersebut menyebabkan penderita mengalami gejala intestinal yaitu nyeri perut, diare, perdarahan dan perforasi. Diare biasanya timbul pada minggu kedua.Karena respon imunologi yang terlibat dalam patogenesis demam tifoid adalah sel mononuklear maka keterlibatan sel PMN hanya sedikit dan pada umumnya tidak terjadi pelepasan prostaglandin sehingga tidak terjadi pelepasan prostaglandin sehingga tidak terjadi aktivasi adenil siklase. Hal ini menerangkan mengapa pada serotipe invasif tidak didapatkan adanya diare. Nyeri perut pada demam tifoid dapat bersifat menyebar atau terlokalisir di kanan bawah daerah ileum terminalis. Konstipasi dapat terjadi pada ulserasi tahap lanjut, dan merupakan tanda prognosis yang baik. Ulkus biasanya menyembuh sendiri tanpa meninggalkan jaringan parut, tetapi ulkus dapat menembus lapisan serosa sehingga terjadi perforasi. Pada keadaan ini tampak adanya distensi abdomen. Hoffman mengemukakan bahwa gambaran klinis yang khas pada demam tifoid merupakan hasil interaksi antara Salmonella typhi dan makrofag di hati, limpa,kelenjar limfoid intestinal dan mesenterika. Sejumlah besar bakteri yang berada didalam jaringan limfoid intestinal,

hati, limfa dan sumsum tulang menyebabkan inflamasi di tempat tersebut dan melepaskan mediator inflamasi dari makrofag. Makrofag memproduksi sitokin,diantaranya tumor necrosing factor(cachetin), IL-1 dan interferon. Selain itu juga merupakan sumber metabolit arakhidonat dan reactive oxygen intermediates. Produk makrofag tersebut diatas dapat menyebabkan necrosisseluler, perangsangan sistem imun, ketidakstabilan sistem imun, ketidakstabilan vaskuler, permujaan mekanisme pembekuan, penekanan sumsum tulang, demam dan kelainan yang berhubungan dengan demam tifoid. Tampaknya endotoksin merangsang makrofag untuk melepaskan produknya yang secara lokal menyebabkan nekrosis intestin maupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan gejala klinisdemam tifoid.Penderita yang telah sembuh dari demam tifoid biasanya mendapatkan kekebalan sepanjang hidup. Adanya aglutinin O,H dan Vi dalam serum menunjukkan kekebalan terhadap demam tifoid tetapi lebih bersifat diagnostik

HUBUNGAN DEMAM TYPHOID DENGAN NEUROPSIKIATRI Gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut ( kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, sopor, atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. Sindrom klinis ini ada yg menyebutnya tifoid toksik. Penyebab dan mekanisme terjadinya gangguan neuropsikiatri belum diketahui. Namun ada yang mengatakan bahwa asetilkolin dan formatio retikularis berperan dalam terjadinya delirium. Beberapa penelitian melaporkan bahwa berbagai faktor yang menginduksi terjadinya delirium menyebabkan penurunan aktifitas asetilkolin diotak. Endotoksin yang ada pada tifoid menyebabkan termoregulasi otak terganggu sehingga penyampaian neurotransmiter (asetilkolin) terganggu dan dapat juga secara langsung menyerang formatio retikularis (pusat kesadaran).