Anda di halaman 1dari 14

MAKALAH DISKUSI TOPIK

RETINOPATI

Disusun oleh:

Jeane Andini Wahyu Permatasari

0906487846 0906639972

Narasumber:

Dr. Ari Djatikusumo Sp. M

Modul Praktik Klinik Ilmu Kesehatan Mata Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2013

BAB I PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu indera pada manusia yang berfungsi dalam penglihatan. Lebih dari setengah reseptor sensorik yang ada dalam tubuh manusia terletak di mata. Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina merupakan suatu struktur yang sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan kemampuan untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi tersebut ditransmisikan melalui nervus optikus ke korteks visual.1 Beberapa gangguan dapat terjadi pada retina, salah satunya adalah retinopati. Retinopati adalah kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang.
2

Dalam makalah ini

akan dibahas beberapa macam retinopati yang sering terjadi, antara lain retinopati diabetes, retinopati hipertensi dan retinopati prematuritas.

BAB II Tinjauan Pustaka

I. FISIOLOGI RETINA Retina merupakan suatu struktur yang kompleks. Retina berfungsi sebagai fotoreseptor dengan tersusun oleh sel batang dan sel kerucut yang berfungsi untuk menangkap cahaya dan mengubah rangsangan cahaya menjadi menjadi impuls saraf untuk kemudian dilanjutkan ke saraf optik ke korteks visual. Fotoreseptor memiliki susunan kerapatan sel kerucut meningkat di pusat makula (fovea), semakin berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang meningkat di perifer. Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar retina sensorik yang avaskular dan merupkan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang menjadi awal proses penglihatan.3 Vaskularisasi retina terdiri atas arteri, kapiler, dan vena. Pada arteri terbagi menjadi dua, yaitu arteri retina sentral dan retina arteriol. Arteri retina sentral merupakan memiliki beberapa lapisan, yaitu lapisan intima, lapisan internal elastik lamina, lapisan medial, lapisan adventisia. Retina arterior merupakan cabang dari arteri sentral. Kapiler retina memiliki otot polos, sel endotel, basemant mebrant, dan perisit. Pembuluh darah vena pada retina terbagi atas venula kecil, venula besar, dan vena.4

II. RETINOPATI DIABETIK Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita diabetes melitus. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-negara Barat, terutama individu produktif adalah(vaughan). Retinopati yang disebabkan oleh diabetes dapat berupa aneurisma, pelebaran vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Penyakit ini merupakan penyulit diabetes yang paling penting karena angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5.000 orang pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris penyakit ini merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.2,3 Perubahan pada retina meliputi:2,3,4 1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecil sehingga tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan angiografi fluoresein. Mikroaneurisma merupkan kelainan diabetes melitus dini pada mata. Hal ini terbenbentuk akibat

hilangnya fungsi perisit. Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran pembuluh darah ke jaringan retina di sekitarnya. 3

Gambar 1. Mikroaneurisma5

2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai prognosis penyakit. Perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibanding yang kecil.3

Gambar 2. Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped 6,7

3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok. Biasanya pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan eksudasi plasma.3 4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches yang merupkan iskemia retina. Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna kuning dan difus.2,3

Gambar 3. Hard Eksudat4

5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh berkelok-kelok dengan bentuk ireguler. 6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajan penglihatan pasien.

Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif. Faktor yang dapat memperberat retinopati diabetes, antara lain:3,4 1. Arterisklerosis dan penuaan 2. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis

3. Kehamilan 4. Hipertensi 5. Hiperglikemia kronik 6. Merokok 7. Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.

Departemen Mata FKUI/RSCM mengklasifikasikan retinopati diabetes sebagai berikut:2 1. Derajat I : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli 2. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli 3. Derajat II : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Klasifikasi retinopati diabetik yaitu: retinopati nonproliferatif, makulopati, dan retinopati proliferatif.3 Retinopati Diabetes Non-Proliferatif Retinopati diabetes merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai dengan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari membran basal endotel kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini menyebabkan kapiler membentuk kantong kecil yang disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan berbentuk seperti nyala api. Retinopati nonproliferatif terbagi atas:2,3,4 1. Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma 2. Retinopati nonproliferatif sedang: mikroaneurisma jelas, perdarahan intra retina, gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool. 3. Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-bercak cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA)

Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong), mikroaneurisma (tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar))3

Makulopati Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau difus yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah retina pada tingkat endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2. Dan memerlukan penanganan segera setelah ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang berkaitan dengan penebalan retina,atau penebalan retina yang ukurannya melebihi satu diameter diskus dari fovea. Selain itu, makuolpati dapat terjadi akibat iskemia yang ditandai dengan edema makula, perdarahan dalam, dan sedikit eksudasi.3

Retinopati Diabetes Proliferatif Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50% penderita setelah 5 tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam penglihatan secara perlahan. Kelainan ini merupakan komplikasi mata yang paling parah pada diabetes melitus. Iskemia retina yang progresif akan merangsang pembentukan pembuluh darah baruyang menyebabkan kebocoran protein serum dan fluoresens dalam jumlah besar.

Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif3

Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi ke permukaan posterior vitreus dan akan menimbul saat vitreus mulai berkontraksi menjauhi retina. Kontraksi tersebut dapat menyebabkan perdarahan vitreus yang masif dan penurunan penglihatan mendadak.3,4 Jaringan neovaskularisasi dapat menyebabkan traksi vitreoretina yang dapat menyebakan ablatio retina progresif atau ablatio retina regmentosa.3 Pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan:2,3 1. Mikroaneurisma 2. Perdarahan retina 3. Eksudate 4. Neovaskularisasi retina 5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan diet maupun pemberian obat-obatan yang sesuai.2,3

III. RETINOPATI HIPERTENSI Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina retina akibat tekanan darah tinggi. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal.2,8

Sejak tahun 1990, beberapa penelitian epidemiologi telah dilakukan pada sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi dan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke atas. Prevalensi yang lebih tinggi jug aditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam.8 Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing, atau sklerose pembuluh darah.2

Patogenesis Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami penyempitan (spasme). Penyempitan pembuluh darah ini tampak sebagai pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat, kaliber pembuluh darah yang menjadi lebih kecil atau ireguler karena spasme lokal, dan percabangan arteriol yang tajam.2 Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriol yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking.8 Terjadi juga perubahan refleks cahaya, dimana pada pemeriksaan oftalmoskopi refleks cahaya yang terlihat menjadi lebih difus atau kurang terang dari seharusnya. Apabila dinding arteriol diinfitrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerosis. Progresi yang lebih lanjut dari sklerosis dan hialinisasi menyebabkan refleks cahaya menjadi lebih difus dan warna dari arteriol retina menjadi merah kecoklatan hal ini disebut copper wire. Sklerosis yang lebih lanjut pada vaskularisasi retina meningkatkan densitas optik sehingga menyebabkan fenomena silver wire .8,9 Kelainan pada pembuluh darah ini dapat mengakibatkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure). Eksudat retina tersebut dapat berbentuk cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriol, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil, eksudat pungtata yang tersebar, atau eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.2

Perubahan pada sirkulasi retina pada fase akut melibatkan arteriol terminal dibandingkan dengan arteriol utama, bila arteriol utama sudah terlibat maka ini adalah respon kronik terhadap hipertensi.9

Klasifikasi Retinopati Hipertensi Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata, RSCM adalah sebagai berikut:2 1. Tipe 1: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada. 2. Tipe 2: fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerosa senil, terdapat pada orang tua. Pada funduskopi, pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan retina ada atu tidak ada, tidak ada edema papil. 3. Tipe 3: fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang muda. Pada funduskopi, penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton wool patches, makula star figure. 4. Tipe 4: hipertensi yang progresif. Pada funduskopi, edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudate yang nyata. Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut:2,8 1. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil. 2. Stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras. 3. Stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan. 4. Stadium IV: seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.

Gambar 6. Retinopati Hipertensi10 Diagnosis dan Tatalaksana Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemerisksaan fisik. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi. Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi.8 Penatalaksanaan yang paling utama adalah mengatasi hipertensi meliputi perubahan gaya hidup dan kombinasi dengan terapi medikamentosa yaitu obat-obatan antihipertensi. Penurunan tekanan darah diharapkan dapat mencegah perburukan yang disebabkan oleh kondisi iskemik yang dapat merusak nervus optikus.9

IV. RETINOPATI PREMATURITAS Retinopati prematuritas adalah suatu retinopati vasoproliferatif yang mengenai bayi prematur dan bayi berat lahir rendah.1 Retina merupakan jaringan yang unik karena vaskularisasi baru terbentuk pada usia empat bulan setelah gestasi. Vaskularisasi retina akan lengkap atau sempurna pada usia 36 minggu atau sekitar 8 bulan pada bagian nasal dan 40 minggu atau sekitar 10 bulan pada bagian temporal. Vaskularisasi yang tidak lengkap atau inkomplit sangat rentan terhadap kerusakan akibat oksigen.

Gambar 7. Waktu Pembentukan Vaskularisasi Retina4 Avaskular retina akan memproduksi VEGF (Vascular Endothel Growth Factor) yang in utero merupakan stimulus bagi migrasi pembuluh darah pada pembentukan retina. Pada kelahiran prematur, produksi VEGF akan ditekan oleh hiperoksia dan migrasi pembuluh darah terhenti. Selanjutnya peningkatan kebutuhan metabolik pada mata yang tumbuh menyebabkan produksi VEGF yang berlebihan yang mengakibatkan komplikasi neovaskular dari retinopati prematuritas.4 American Academy of Pediatrics (AAP) dan American Academy of Ophthalmology (AAO) pada tahun 2006 merekomendasikan bahwa bayi dengan berat lahir < 1500 gram atau usia gestasi kurang dari 32 minggu, dengan atau tanpa terapi oksigen dan bayi dengan berat lahir 1500-2000 gram atau usia gestasi lebih dari 32 minggu dengan keadaan klinis yang tidak stabil dan membutuhkan alat penunjang paru-jantung untuk dilakukan skrining atau deteksi dini retinopati prematuritas.11 Pada 80% kasus terjadi regresi spontan melalui proses involusi, atau oleh evolusi dari vasoproliferatif ke fase fibrosis yang meninggalkan sedikit residu. Tatalaksana retinopati prematuritas antara lain dengan laser fotokoagulasi, agen intravitreal anti-VEGF (menggunakan bevacizumab), lens-sparing pars plana vitrectomy.4

Gambar 7. Gambaran Retinopati Prematuritas dan Stadiumnya1

DAFTAR PUSTAKA 1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology [ebook]. 17th Ed. USA: The McGrawHill Company; 2007. 2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011. 3. Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93 4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011 5. Johnston WF, Whitmore PV. Digital Screening for Early Detection of Diabetic Eye Disease. [cited: March 18, 2013] Available on: https://www.myhealth.va.gov/mhvportalweb/anonymous.portal?_nfpb=true&_pageLabel=commonConditions&contentPage= va_health_library/diabetic_retinopathy_advanced_info.html. April 30, 2008 6. Anonymous. Diseases of the Retina. http://web1.ncoptometry.org/nonpro.aspx. 2012 [cited on March 18, 2013]. 7. Anonymous. Vitreus and Retina. Available on: http://dro.hs.columbia.edu/fshem.htm. 2003. [cited on March 18, 2013]. 8. Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas Kedokteran Sumatera Utara;2010. 9. Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview. [cited on March 2013]. 10. University of Maryland Medical Center. Hypertensive Retinopathy. Available from: http://www.umm.edu/patiented/articles/000576.htm. [cited on March18, 2013]. 11. Rundjan L. Deteksi Dini dan Tatalaksana Retinopati pada Prematuritas. Available from: http://www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?ID=754&IDEdisi=70. [cited on 18,

March 18,2013].