Inflamasi/Radang Akut dan Kronik

Inflamasi : respon trhadap jejas pd jaringan

hidup yg memiliki vaskularisasidtmblkn dr infeksi mikroba, agen fisik, zat kimia, jar nekrotik, atau rx imun

Radang Akut
Respon segera/dini terhadap jejas Five Cardinal Signs RUBORredness (kemerahan)dilatasi pembuluh CALOR heat (panas)pe aliran darah dilatasi vaskular darah hangat ke daerah sakit TUMOR swelling (bengkak/udema) akumulasi cairan di ekstravaskuler eksudasi cairan DOLOR pain (rasa sakit)regangan & distorsi jaringan udema inflamasi FUNCTIOLAESA loss of function (fungsi jaringan/organ terganggu)nyeri & bengkak

Respon Inflamasi
Stimulus awal radang pelepasan mediator kimiawi (plasma/sel jaringan ikat) perubahan pengaturan respon vaskular dan selular stimulus hilang mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi

Etiologi Inflamasi
Keberadaan Benda Asing Dalam Jaringan: *Jaringan donor. Cth : transfusi darah, pencangkokan kulit *Agen Biologismikroorganisme *Benda matiduri yg tertancap dikulit Kerusakan jar yg mnimbulkan: Nekrosa, infark, hemoragi,thrombus Terkait Infeksitrauma fisik, radiasi, racun, suhu ekstrim, respon imun

Pola dasar Inflamasi

Inflamasi akut berlangsung relatif

singkat (beberapa menit sampai beberapa hari) ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi lekosit netrofilik (PMN) yang menonjol.

Inflamasi Kronis berhari2 sampai

bertahun2ditandai influk limfosit dan makrofag (MN) disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut.

Respon Radang Akut Respon Vaskular

Cederaaktivasi media inflamasi Vasodilatasi kapiler Respon Selular Aktivasi Leukosit Fagositosis Respon Vaskular

Perubahan Vaskular Fase A : Jejasvasokontriksi smntara (beberpa detik) Fase B : Vasodilatasi arteriolpe aliran darahpnyumbatan lokal (hiperemia) pd injury tissueRUBORCALOR Fase C : Perubhn mikrovaskularprotein plasma & leukosit mningglkn sirkulasi darahtekanan osmotik intravaskular sdngkn ektravaskular & intertisial eksudat radang (udema/tumor) Respon Seluler

Estravasasi membawa leukosit ke tempat jejas. Ada 3 tahap : Marginasi dan rolling Adhesi Transmigrasi

Kemotaksis eosinofil

*SEROTONIN permeabilitas vaskular *NEUTROPHILIC PROTEASE destruksi protein dan membran sel, respon aktivasi proteolitik komplemen, koagulasi, kaskade kini *INTERLEUKIN / LYMPHOKINE Destruksi sel target Proliferasi sel inflamasi Modulasi inflamasi (IL-1 and TNF-)

Aktivasi Mediator Inflamasi 1. Mediator Sel 2. Mediator Plasma 3. Mediator Nekrosis Mediator Inflamasi

Efek Utama IL-1 dan TNF

*IL-1 Sel Mediator *HISTAMIN reaksi alergi, meningkat: Ag-Ab kompleks Cedera sel , menyebabkan: o Kontraksi otot polos o Dilatasi atriole o Permeabilitas vaskular o Pruritus (itching) Aktivasi kaskade arakhidonat Pembentukan platelet activating factor (PAF) Aktivasi sistem kinin

*TNF- aktivasi granulosit, pemicu sitotoksi antimikrobial 02 and N2, protaglandin dan leukotrien. Efek prostaglandin: Vasodilatasi umum Sensitivasi reseptor nyeri Meningkatkan suhu tubuh (fever)

*Efek leukotrin meliputi: Kemotaksis dan kemokinesis netrofil dan granulosist eosinofil. vasokonstriksi bronkokonstriksi

Maturasi monosit mnjadi makrofag teraktivasi

*Efek PAF meliputi: Peningkatan permeabilitas vaskular Agregasi platelet bronkokonstriksi

Mediator Plasma *SISTEM KININ Vasodilatasi Bronkokonstriksi Peningkatan permeabilitas Aktivasi reseptor nyeri EKSUDAT - TRANSUDAT RADANG Peningkatan permeabilitas Vaskular Peningkatan tekanan hidrostatik cairan plasma keluar penimbunan cairan di jaringan interstitial edema : Eksudat/Transudat Edema Penimbunan cairan di jaringan interstitial atau rongga serosa, dapat berupa eksudat maupun transudat EksudasiProses terjadinya eksudat Eksudat Cairan radang ekstra sel yang mengandung protein konsentrasi tinggi, banyak sel debris, dengan berat jenis diatas 1,020. Transudat Cairan dengan kadar protein rendah dengan berat jenis dibawah 1,020. Persamaan Eksudat dan Transudat Sama sama merupakan cairan ultrafiltrat plasma darah ketidakseimbangan tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah .

*SISTEM KOMPLEMEN *SISTEM PEMBEKUAN (C-REACTIVE PROTEIN) Aktivasi sistem komplemen Fasilitasi fagosit dg opsonisasi. Tromboxane agregasi platelet

Akibat Inflamasi Akut Resolusi Cedera singkattdk ada kruskn jar/krskn kecilmngganti sel yg cedera scra iriversibelnormalitas hito dan fungsio Fibrosis (pmbntkn jar parut) Destruksi jar meluas Radang Kronik

Perbedaan Eksudat dan Transudat Kriteria Sifat Fisik Bau Warna Rx Kimia Berat jenis Kandungan Protein Penggump alan Komponen sel darah Kandungan Enzym Bakteri Peradanga n Eksudat Keruh,kental,m ngndng fragmen jar Berbau Cream-Kuning Merah Asam >1,020 >3% Ada Byk LeulositEritrosit Tinggi Tinggi +++ Trasudat Jernih, lbh encer tnpa fragmen jar Tdk Berbau Bening Basa <1,020 <3% Tdk ada Sedikit Rendah Rendah +

2. Berdasarkan Radang

Lokasi

Terjadinya

a. Peradangan Lokal Peradangan terlokalisasi pada satu tempat saja b. Peradangan Multifokal Peradangan terlokalisasi pada berbagai tempat c. Peradangan Difusa Peradangan yang terjadi menyeluruh pada suatu organ

3. Berdasarkan Waktu Terjadinya

a. Peradangan Perakut peradangan yang berlangsung sangat cepat berlangsung: menit beberapa jam disebabkan : agen yang sangat poten kematian dapat terjadi tanpa didahului adanya gejala klinis contoh : Avian Influenza (HPAI)

Klasifikasi Peradangan 1. Berdasarkan Derajat Keparahan

a. Mild Peradangan derajat ringan Jaringan sedikit mengalami cedera Daerah radang sedikit mengalami hiperemis, edema, eksudasi

b. Peradangan AkutPeradangan yang terjadi dalam kurun waktu 6 jam sampai beberapa hari Peradangan dapat sembuh atau dapat pula menimbulkan kematian Ciri cardinal sign teramati dengan jelas Mikroskopis : adanya perdarahan lokal, edema, sel neutrofil dominan dan sedikit limfosit

b. Moderate peradangan derajat sedang Jaringan yang meradang lebih luas dari mild vaskularisasi jelas Peningkatan infiltrasi sel-sel radang

c. Peradangan Subakut Peradangan berlangsung beberapa minggu disebabkan : agen yang kurang poten biasanya berakhir dengan kesembuhan pada daerah radang : makrofag, sel plasma, limfosit, giant cell. proliferasi fibroblast minimal

c. Severe Peradangan derajat hebat Jaringan yang mengalami radang luas Vascularisasi sangat jelas Eksudasi dan peningkatan leukosit didaerah radang sangat nyata

d. Peradangan KronisPeradangan yang berlangsung berminggu-minggu sampai tahunan agen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan tubuh sel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant cell. contoh : TBC, kemasukan benda asing

4. Berdasarkan Kandungan Eksudat

a. *Peradangan Serosa cairan dengan relatif sedikit protein, eksudat fibrin tanpa serum. c. Peradangan Hemoragie Komponen eksudat : cairan bening plasma menandakan peradangan derajat ringan terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana mukosa dan serosa Cth: @peritonitis, synovitis Komponen utama eksudat : darah Biasanya terjadi pada organ yg banyak kapilernya Menandakan peradangan perakut hebat Makroskopis : organ mengalami perdarahan Mikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer @pancreatitis akut kerusakan proteolitik dinding vask, meningitis septikemia DIC

*Peradangan Sero-Mukosa membran mukosa respirasi dan GIT, menghasilkan eksudat yang mengandung serum dan mukus. b.Peradangan Fibrinosa permeabilitas vaskular >>besar molekul fibrinogen dapat melewati barier endotel Komponen utama eksudat : fibrin Menandakan peradangan akut dengan kerusakan vascular yang cukup hebat Jaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih kuning ( karena kandungan fibrin) Lapisan fibrin pada membrana mukosa sering membentuk pseudomembran: @ Salmonellosis, perikarditis akut

d. Peradangan Katarrhal Komponen eksudat: mukus tdd fibrin, sel debris, jaringan nekrosis, komponen sel darah Warna mukus: bervariasi, tergantung komponen dominasi Biasanya peradangan ini terjadi di saluran cerna, saluran reproduksi, maupun saluran respirasi (common cold)

Destruksi Jaringan, diatur olh sel radang Upaya saat penyembuhan melalui, penggantian jar ikat, dilengkapai dg proliferasi pmbuluh darag (angiogenesis) dan fibrosis

e. Peradangan Purulen/Supuratif eksudat purulen yang terdiri neutrofil, sel nekrotik dan cairan edema serta organisme tertentu

Radang Kronik
Dianggap sbg radang yg memanjang(berminggu2 bhkan bertahun2). Dan terjadi radang aktif, jejas jaringan, & pnyrmbuhan scr serentak Radang Kronik dpt trjadi : Stlh radang akut, baik akibt rangsangan yg trd menerus/krn proses pnyembuhan terhenti Dr penyakit radang akut yg berulang Plng sering trjadi krn respom yg lambat,akibat dr : *Infeksi menetap olh mikroba intrasel (cth: basil tuberkulosis,virus)mampu mnimbulkn respon imunologik *Pajanan yg lama trhdp agen yg berpotensi toksik dr zat2 eksogen (silikasilikosis paru) dan zat2 endogen (lemakanterosklerosis) *Reaksi Imun melawan jar pd tubuhnya sndiri (pnyakit autoimun)

Peradangan Granulomatosa Merupakan radang kronik khusus ditandai dg akumulasi makrofag yg teraktivasi (granuloma): aktivasi makrofag ditandai dg sel yg membesar dan mendatar/rata (makrofag epiteloid) Limfatik pd Inflamasi Limfatik & nodus Limfatik mrpkn cara prtahanan ke-2 ketika respon radang lokal tdk mampu menahan agen eksternal, yaitu dg cara mnyaring dan menjaga cairan ekstravaskular melalui sistem fagosit mononuklear.

Radang Kronik ditandai dgn : Infiltrasi sel mononuklear , meliputi makrofag, limfosit dan sel plasma