Anda di halaman 1dari 55

BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian di dunia. Data Badan Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan bahwa pada tahun 2002 PPOK menempati urutan kelima sebagai penyebab utama kematian di dunia dan diperkirakan pada tahun 2030 akan menjadi penyebab kematian ketiga di seluruh dunia. Menurut perkiraan WHO, terdapat 80 juta orang menderita PPOK derajat sedang-berat. Lebih dari 3 juta meninggal karena PPOK pada tahun 2005, sekitar 5% dari jumlah semua kematian secara global.(1) Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat kematian kelima di Indonesia. Prevalensi bronkitis kronik dan PPOK berdasarkan SKRT tahun 1995 adalah 13 per 1000 penduduk, dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 banding 1. Menurut SKRT tahun 2001, penyakit saluran napas menduduki peringkat ketiga penyebab kematian utama di Indonesia setelah sistem sirkulasi, infeksi, dan parasit. Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 Rumah Sakit Propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%).(1)

Salah satu karakteristik PPOK adalah kecenderungannya untuk eksaserbasi. Definisi eksaserbasi PPOK adalah kondisi perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang stabil dan dengan variasi harian normal dan mengharuskan perubahan dalam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien PPOK. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Menurut Anthonisen dkk. (1987), kriteria PPOK eksaserbasi akut ditandai oleh meningkatnya jumlah dan konsistensi sputum dan bertambahnya gejala sesak napas. Eksaserbasi pada pasien PPOK harus dapat dicegah dan ditangani secara maksimal karena dapat menurunkan fungsi paru dan kualitas hidup pasien.(1) Nishimura dkk. (2009) meneliti efek eksaserbasi pada status kesehatan pasien PPOK. Status kesehatan diukur dengan Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRQ) dan St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). Eksaserbasi akut akan menurunkan status kesehatan pasien PPOK. Untuk memperkecil timbulnya gangguan status kesehatan maka pasien PPOK harus mencegah eksaserbasi ulangan dan mengurangi frekuensi eksaserbasi. Llor dkk. (2008) juga mendapatkan hasil bahwa eksaserbasi pada pasien PPOK akan mempengaruhi kualitas hidup dalam 2 tahun ke depan. Pengukuran kualitas hidup juga menggunakan St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ).(1) Walaupun pasien PPOK banyak yang berobat jalan dan masih dapat beraktivitas, namun terdapat kecenderungan pasien akan mengalami eksaserbasi ulangan. Hal ini tergantung dari derajat penyakit dan faktor-faktor risiko eksaserbasi. Almagro dkk. (2006) meneliti faktor-faktor risiko dalam eksaserbasi
2

sehingga menyebabkan pasien PPOK dirawat inap kembali dalam jangka waktu 1 tahun. Prediktor terbaik yang ditemukan adalah kombinasi kualitas hidup yang diukur dengan St. George's Respiratory Questionnaire, adanya riwayat pasien PPOK dirawat inap pada tahun lalu dan adanya hiperkapnea pada saat pasien pulang dari rumah sakit. Cao dkk. (2006) mendapatkan faktor yang menyebabkan kecenderungan pasien PPOK eksaserbasi akut sering dirawat inap berulang. Kecenderungan ini dihubungkan dengan keparahan penyakit dan stres psikososial serta kurangnya penggunaan vaksinasi. Bahadori dkk. (2007) melalui systematic review menemukan beberapa faktor risiko yang menyebabkan pasien PPOK eksaserbasi akut dirawat inap kembali, yaitu peningkatan PaCO2, riwayat dirawat inap sebelumnya, dyspnea, penggunaan kortikosteroid oral, terapi oksigen jangka panjang, Indeks Massa Tubuh (IMT) yang rendah, aktivitas fisik kurang, dan usia tua. Dengan mengidentifikasi faktor-faktor tersebut maka dapat mengurangi jumlah dan keparahan eksaserbasi.(1) Angka mortalitas yang tinggi pada PPOK merupakan masalah yang sedang dihadapi di berbagai Negara, termasuk Indonesia. Kebanyakan pasien PPOK mempunyai prognosis yang buruk karena menurunnya fungsi fisiologis tubuh. Groenewegen dkk. (2003) menjelaskan bahwa pasien yang dirawat inap karena PPOK mempunyai prognosis yang jelek. Faktor-faktor yang diidentifikasi berhubungan dengan tingginya angka mortalitas adalah pemakaian kortikosteroid oral jangka panjang, PaCO2 yang tinggi, dan usia pasien yang tua.(1) Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik dibicarakan karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. Karakteristik umum PPOK
3

penting untuk diketahui dalam hal pertimbangan diagnosis, pengobatan, prognosis, dan kualitas hidup pasien.(1) 1.2. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas, maka diperlukan suatu penelitian untuk menjawab pertanyaan yaitu Bagaimanakah Karakteristik Pasien PPOK di RS Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011? 1.3. Tujuan Penelitian 1. Tujuan Umum Mengetahui gambaran Karakteristik Pasien PPOK di RS Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011. 2. Tujuan Khusus Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah: 1. Mengetahui gambaran pasien PPOK berdasarkan sosiodemografi (usia, jenis kelamin dan pekerjaan) 2. 3. Mengetahui gambaran pasien PPOK berdasarkan gejala klinis Mengetahui gambaran jenis pengobatan yang diberikan pada pasien PPOK

1.4. Manfaat Penelitian 1. Bagi Rumah Sakit Memberikan informasi atau masukan kepada pihak Rumah Sakit dalam upaya peningkatan pelayanan pasien PPOK. 2. Bagi Masyarakat Memberikan informasi tentang PPOK sehingga masyarakat dapat

memahami dan mengetahui karakteristik penderita PPOK. 3. Bagi Peneliti Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan peneliti di bidang penelitian dan mengasah daya analisa peneliti. 4. Bagi Peneliti Lainnya Dapat digunakan sebagai bahan informasi dan masukan bagi peneliti lainnnya untuk melakukan penelitian selanjutnya yang berhubungan dengan penelitian yang telah dilakukan penulis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Tinjauan Umum Penyakit Paru Obstruktif Kronis

2.1.1. Anatomi dan Fisiologi Paru-Paru Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Ketika masuk rongga hidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. Partikel debu yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedang partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung, dan ke superior di dalam sistem pernapasan bagian bawah menuju faring. Dari sini partikel halus akan tertelan atau dibatukkan keluar. Lapisan mukus memberikan air untuk kelembaban, dan banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya akan menyuplai panas ke udara inspirasi. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedemikian rupa sehingga udara yang mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembabannya mencapai 100%.(2)

6 6

Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Laring terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan otot-otot dan mengandung pita suara. Ruang berbentuk segitiga diantara pita suara (yaitu glotis) bermuara ke dalam trakea dan membentuk bagian antara saluran pernapasan atas dan bawah. Glotis merupakan pemisah antara saluran pernapasan bagian atas dan bawah. Meskipun laring terutama dianggap berhubungan dengan fonasi, tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glotis, dan fungsi seperti pintu dari epiglotis yang berbentuk daun pada pintu masuk laring, berperan untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Jika benda asing masih mampu masuk melampaui epiglotis, fungsi batuk yang dimiliki laring akan membantu menghalau benda dan sekret keluar dari saluran pernapasan bagian bawah.(2) Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 12,5 cm (5 inci). Struktur trakea dan bronkus dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Permukaan posterior trakea agak pipih dibandingkan sekelilingnya karena cincin tulang rawan di daerah itu tidak sempurna, dan letaknya tepat di depan esofagus. Akibatnya jika suatu pipa endotrakea (ET) bulat yang kaku dengan balon yang digembungkan dimasukkan selama ventilasi mekanik, dapat timbul erosi di posterior membran tersebut, dan membentuk fistula

trakeoesofageal. Erosi bagian anterior menembus cincin tulang rawan dapat juga timbul tetapi tidak sering. Pembengkakan dan kerusakan pita suara juga merupakan komplikasi dari pemakaian pipa ET. Tempat trakea bercabang menjadi

bronkus utama kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang.(2) Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus utama kanan lebih pendek dan lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk anatomi yang khusus ini mempunyai keterlibatan klinis yang penting. Satu pipa ET yang telah dipasang untuk menjamin patensi jalan udara akan mudah meluncur ke bawah, ke bronkus utama kanan, jika pipa tidak tertahan dengan baik pada mulut atau hidung. Jika terjadi demikian, udara tidak dapat memasuki paru kiri dan akan menyebabkan kolaps paru (atelektasis). Namun demikian, arah bronkus kanan yang hampir vertikal tersebut memudahkan masuknya kateter untuk melakukan pengisapan yang dalam. Selain itu, benda asing yang terhirup lebih sering tersangkut pada percabangan bronkus kanan karena arahnya vertikal.(2) Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan, tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai

tingkat bronkiolus terminalis disebut saluran penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru.(2) Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari :(2) 1. Bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya 2. 3. Duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus Sakkus alveolaris terminalis, yaitu struktur terakhir paru. Asinus atau kadang-kadang disebut lobulus primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5-1,0 cm. Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakus alveolaris terminalis. Alveolus (dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai anggur, yang membentuk sakus terminalis) dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis disebut septum. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn. Lubang ini memungkinkan hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis. Alveolus hanya memiliki satu lapis sel yang diameternya lebih kecil dibandingkan dengan diameter sel darah merah. Dalam setiap paru terdapat sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan seluas sebuah lapangan tenis.(2) Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: pneumosit tipe I, merupakan lapisan tipis yang menyebar dan menutupi lebih dari 90% daerah permukaan, dan pneumosit tipe II, yang bertanggung jawab terhadap sekresi surfaktan. Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan

kapiler sehingga batas antara cairan dan gas membentuk tegangan permukaan yang cenderung mencegah pengembangan saat inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein (disebut surfaktan) dan dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi. Pembentukan dan pengeluaran surfaktan oleh sel lapisan alveolus (tipe II) bergantung beberapa faktor, yaitu kematangan sel-sel alveolus dan sistem enzim biosintetik, kecepatan pergantian surfaktan yang normal, ventilasi yang memadai, dan aliran darah ke dinding alveolus. Surfaktan relatif lambat terbentuk pada kehidupan fetal; sehingga bayi yang lahir dengan jumlah surfaktan yang sedikit (biasanya pada kelahiran permatur) dapat berkembang menjadi sindrom gawat napas pada bayi. Surfaktan disintesis secara cepat dari asam lemak yang diekstraksi dari darah, dengan kecepatan pergantiannya yang cepat. Sehingga bila aliran darah ke daerah paru terganggu (misalnya karena emboli paru), maka jumlah surfaktan pada daerah tersebut akan berkurang. Produksi surfaktan dirangsang oleh ventilasi aktif, volume tidal yang memadai, dan hiperventilasi periodik (cepat dan dalam) yang dicegah oleh konsentrasi O2 tinggi pada udara yang diinspirasi. Sehingga pemberian O2 konsentrasi tinggi dalam waktu yang lama atau kegagalan untuk bernapas cepat dan dalam pada seorang pasien yang menggunakan ventilasi mekanik akan menurunkan produksi surfaktan dan menyebabkan kolaps alveolar (atelektasis). Defisiensi surfaktan dianggap sebagai faktor penting pada patogenesis sejumlah penyakit paru, termasuk sindrom gawat napas akut (ARDS).(2)

10

Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronis ( PPOK ) PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis) merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.(3) PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) adalah penyakit paru kronik ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible atau irreversible. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.(3) 2.1.2. Etiologi Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan konstribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut.(3)

11

Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah difisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.(4) Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikelpartikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya:(5) Asap Rokok Perokok aktif memiliki pervalensi lebih tinggi untuk memiliki gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada dosis merokoknya, seperti umur orang tersebut memulai merokok, jumlah rokok yang dihisap perhari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru terbakar. Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut. Polusi Tempat Kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun) Polusi di dalam Ruangan

12

Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga polusi di dalam ruangan memiliki tanggungjawab yang besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. Polusi di dalam ruangan diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya. Polusi di luar Ruangan Seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan Infeksi Saluran Napas Berulang Status Sosio ekonomi dan Status Nutrisi Asma Usia (onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan)

2.1.3. Patogenesis Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahanperubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel penghasil silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan

13

menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.(5) Komponen-komponenasap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara prograsif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas salurang udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.(5) Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni: peningkatan jumlah neutrofil (di dalam lumen saluran napas), makrofag (lumen saluran napas, dinding saluran napas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran napas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.(6) 2.1.4. Klasifikasi Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas empat derajat:(5)

14

1.

Derajat I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1/ KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi

parunya abnormal. 2. Derajat II: PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1/ KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernapas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak napas 3. yang dialaminya.

Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan/ hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1/ KVP < 70%; 30%; VEP1 < 50% prediksi). Terjadi

sesak napas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. 4. Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan/ hambatan aliran udara yang berat (VEP1/ KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal napas kronik dan gagal jantung kanan.

15

2.1.5. Manifestasi Klinis PPOK dengan emfisema Dispnea biasanya adalah gejala pertama; gejala ini muncul secara perlahan, tetapi progresif. Dada berbentuk tong, dengan ekspirasi yang jelas memanjang, dan pasien duduk maju dalam posisi membungkuk ke depan, berupaya memeras udara keluar dari paru setiap kali ekspirasi. Dispnea dan hiperventilasi tampak jelas sehingga sampai pada stadium lanjut penyakit pertukaran gas masih adekuat dan nilai gas darah relatif normal. Karena dispnea menonjol sementara oksigenasi hemoglobin adekuat, para pasien ini kadangkadang disebut pink puffers.(7) PPOK dengan bronkitis kronis Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mukus, yang dimulai di saluran napas besar. Batuk dan pembentukan sputum dapat berlangsung terus-menerus tanpa disfungsi ventilasi. Hal ini disertai hiperkapnia, hipoksemia, dan (pada kasus berat) sianosis.(7) 2.1.6. Diagnosis a. Anamnesis(8)

- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

16

- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/ anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara. - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak - Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. b. Pemeriksaan fisis(8)

Inspeksi Pursed lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis I leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

17

Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

Keterangan:(8) Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing. Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Pursed lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensiCO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

18

c. Pemeriksaan penunjang(8) Pemeriksaan rutin 1. Faal paru - Spirometri - Uji bronkodilator 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pemeriksaan Khusus(8) 1. Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasitas Residu Fungsional (KRF), Kapasitas Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronkitis kronik - Sgaw meningkat - VariabilitiHarian APE kurang dari 20%

19

2. Uji latihan kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan 4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30-50 mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20% dan minimal 250 ml. Pada umumnya PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid 5. Analisis gas darah Terutama untuk menilai, gagal napas kronik stabil dan gagal napas akut pada gagal napas kronik 6. Radiologi - CT-Scan resolusi tinggi - Mendeteksi empisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

20

- Scan ventilasi perfusi, mengetahui fungsi respirasi paru 7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan 8. Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kanan 9. Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia 10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. 2.1.7. Penatalaksanaan Adapun tujuan dari penatalaksanaan PPOK ini adalah:(9) Mencegah progresifitas penyakit Mengurangi gejala Meningkatkan tolenransi latihan

21

Mencegah dan mengobati komplikasi Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang Mencegah dan meminimalkan efek samping obat Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualitas hidup penderita Menurunkan angka kematian Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu

tujuan selama tata laksana PPOK. a. Terapi Farmakologis Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).(8) Macam-macam bronkodilator: (8) Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari). Golongan agonis beta-2

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan

22

sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidka dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Kortikosteroid Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.(8) Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan: (8) Lini I: amoksisilin

23

Makrolid Lini II: amoksisilin dan asam kluvanat Sefalosporin, kuinolon, makrolid baru Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan Nasetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. (8) Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. (8) Antitusif Diberikan dengan hati-hati(8) b. Terapi non-farmakologis Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya. Manfaat oksigen: (8) Mengurangi sesak Memperbaiki aktiviti

24

Mengurangi hipertensi pulmonal Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualitas hidup

Indikasi:(8) Pao2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90% Pao2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan Pulmonal, Ht > 55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain. Ventilasi mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat digunakan dengan cara: (8) Ventilasi mekanik dengan intubasi Digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah. Ventilasi mekanik tanpa intubasi Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Noninvasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pressure Ventilation (NPV).

25

Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.(8) Malnutrisi dapat dievaluasi dengan: (8)

Penurunan berat badan Kadar albumin darah Antropometri Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi) Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup pendita PPOK. Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu: (8)

Latihan fisik Latihan pernapasan dan latihan endurance Rehabilitasi psikososial

2.1.8. Prognosa Dubia, tergantung dari stage/ derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.(10)

26

2.2.

Dasar Pemikiran Variabel yang Diteliti Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut PPOK merupakan

penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya inflamasi kronik akibat perjalanan partikel atau gas beracun yang terjadi, seperti asap rokok, asap polusi dari sisa pembakaran dan Alpha-1 kekurangan antitrypsin. Fenomena inilah yang menjadi dasar untuk mengetahui karakteristik pasien PPOK yang dirawat di rumah sakit Ibnu Sina Makassar.

Asap Rokok Inhalasi Gas Beracun Polusi Udara Defisiensi alfa-1 antitripsin ISPA Berulang Status Sosial-Ekonomi Asma Usia Faktor Resiko PPOK

Grafik 2.1 Kerangka Teori

27

2.3.

Kerangka Konsep

PPOK

Usia Jenis kelamin Pekerjaan Gejala Klinis Jenis Pengobatan

Keterangan: = Variabel independen = Variabel dependen

Grafik 2.2 Kerangka Konsep

2.4. 1. Usia

Definisi Operasional dan Karakteristik Objektif

Definisi: lamanya penderita hidup sejak lahir sampai penderita menjalani proses pemeriksaan dan pengobatan di RS tersebut sesuai dengan yang tercatat dalam rekam medis. Kriteria objektif: 1. <50 tahun 2. 50-60 tahun 3. >60 tahun

28

2. Jenis kelamin Definisi: yang dimiliki oleh penderita sesuai dengan yang tercatat dalam rekam medis. Kriteria objektif: 1. Laki-laki 2. Perempuan 3. Pekerjaan Definisi: aktivitas utama yang dilakukan oleh pasien sesuai yang tercatat pada rekam medis Kriteria objektif: 1. Petani 4. PNS 5. Pensiunan PNS 6. Ibu Rumah Tangga 7. Pekerja Lepas 8. Tidak Bekerja 6. Gejala Klinis Definisi: gejala yang dikeluhkan pasien PPOK selama di rawat di rumah sakit sesuai yang tercatat pada rekam medis. Kriteria objektif: 1. Sesak Napas+Batuk Berdahak 2. Demam 3. Nyeri Dada 7. Jenis Pengobatan Definisi: tindakan pengobatan yang diberikan pada pasien PPOK selama dirawat di rumah sakit sesuai yang tercatat pada rekam medis.

29

Kriteria objektif:

1. Bronkodilator+O2 2. Kortikosteroid

3. Mukolitik

30

BAB III METODOLOGI PENELITIAN 3.1. Metode Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif yang akan menggambarkan karakteristik pasien ppok. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah retrospective study dimana akan dilakukan pengumpulan data berdasarkan rekam medis. 3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

3.2.1. Lokasi Penelitian Penelitian ini akan dilakukan di rumah sakit Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar. 3.2.2. Waktu Penelitian Pengambilan sampel penelitian akan dimulai dari tanggal 28 Mei 5 Juni 2012. 3.3. Populasi dan Sampel

3.3.1. Populasi Seluruh penderita ppok yang dirawat inap di rumah sakit Ibnu Sina yang tercatat dalam rekam medik rumah sakit Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011 yang berjumlah 32.

31

3.3.2. Sampel Semua penderita PPOK yang dirawat inap selama kurun waktu 8 hari di rumah sakit Ibnu Sina yang tercatat dalam rekam medik rumah sakit Ibnu Sina Makassar Periode Januari Desember 2011 dan termasuk dalam kriteria inklusi. No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Bulan Januari Februari Maret April Mei Juni Juli Agustus September Oktober November Desember Jumlah Rawat Inap 4 1 2 3 2 1 4 3 2 6 4 32 3 24 Rawat Inap 8 hari 3 1 2 2 2 1 2 3 1 4

Tabel daftar populasi jumlah pasien yang dirawat inap dengan diagnosis ppok di RS Ibnu Sina Makassar Periode Januari Desember 2011.

3.3.3. Besarnya Sampel dan Cara Pengambilan Sampel Teknik pengambilan sampel adalah dengan menggunakan metode accidental sampling yaitu pengambilan data rekam medik secara kebetulan sesuai
32

dengan sumber data yang diinginkan dan semua yang memenuhi kriteria inklusi dijadikan sampel. Perkiraan besar sampel diperoleh dengan menggunakan rumus : n= N 1 + N (d2) Keterangan : N : Besar Populasi n : Besar Sampel d : Tingkat kepercayaan/ketepatan yang diinginkan (0,1) n= 24 1 + 24 (0,12) n = 19,35 sampel dibulatkan menjadi 19 Keterangan: dari 19 sampel, peneliti mengambil 20 yang dijadikan sampel karena dilakukan secara accidental sampling dengan pemilihan sesuai kriteria inklusi yang ada. 3.3.3. Kriteria 1. Kriteria inklusi: a. Data rekam medik pasien dengan diagnosa PPOK yang dirawat inap dalam kurun waktu 8 hari di RS Ibnu Sina yang tercatat dalam rekam medik RS Ibnu Sina Makassar Periode Januari - Desember 2011. b. Data rekam medik yang memenuhi kriteria penelitian, yaitu tercantumnya usia, jenis kelamin, pekerjaan, agama, status perkawinan, gejala klinis dan jenis pengobatan yang diberikan

33

2.

Kriteria eksklusi: a. Data rekam medik pasien dengan diagnosa saat keluar rumah sakit bukan PPOK

3.4.

Teknik Pengumpulan Data Data yang dikumpulkan adalah data sekunder diperoleh dari data rekam

medik yang tercatat di rumah sakit Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011 yang diperlukan dalam menggambarkan karakteristik pasien dicatat dan diuaraikan berdasarkan kebutuhan peneliti. 3.5. Pengolahan dan Penyajian Data Pengolahan data akan dilakukan dengan menggunakan sistem Excel, metode statistik yang akan digunakan adalah distribusi frekuensi dan hasilnya akan disajikan dalam bentuk tabel disertai penjelasan.

34

BAB IV GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN 4.1. Sejarah RS. Ibnu Sina UMI merupakan Rumah Sakit Umum Swasta yang merupakan eks RS. 45, yang didirikan pada tahun 1988 berdasarkan keputusan Gubernur Kepala Daerah Tingkat I Sulawesi Selatan No. 6783/DK-

1/SK/TV.1/X/88, tanggal 05 Oktober 1988. Dan pada hari Senin tanggal 16 Juni 2003 telah dilakukan penyerahan kepemilikan dari Yayasan Andi Sose yaitu Dr. H. Andi Sose dan ketua Yayasan Wakaf UMI Bapak Almarhum Prof. Dr. H. Abdurrahman A. Basalamah, SE, M. Si. Berdasarkan atas hak kepemilikan baru ini, maka nama RS. 45 oleh Yayasan Wakaf UMI diubah menjadi RS. Ibnu Sina UMI. RS. Ibnu Sina YW. UMI dibangun di atas tanah 18.008 m2 dengan luas bangunan 12.052 m2 , beralamatkan jalan Letnan Jenderal Urip Sumoharjo Km. 5 No. 264 Makassar. Berdasarkan surat permohonan dari Yayasan Wakaf UMI, Kepala Dinas Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan, memberikan surat ijin uji coba penyelenggaraan operasional RS. Ibnu Sina YW. UMI pada tanggal 23 September 2003 No. 6073A/DK-1V/PTS-TK/2/IX/2003. Dan pada hari Senin tanggal 17 Mei 2004, RS. Ibnu Sina YW. UMI diresmikan oleh Gubernur Sulawesi Selatan, Bapak H. M. Amin Syam, serta RS. Ibnu Sina memperoleh surat ijin penyelenggaraan Rumah Sakit dari Departemen Kesehatan Republik

35

Indonesia, berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. YM.02.04.3.5.4187, tanggal 26 September 2005. 4.2. Visi, Misi, Nilai dan Motto RS. Ibnu Sina Visi dari RS. Ibnu Sina yaitu Menjadi Rumah Sakit Pendidikan dengan Pelayanan yang Islami, Unggul dan Tekemuka di Indonesia. Misi dari RS. Ibnu Sina, yaitu: a. Melaksanakan dan mengembangkan pelayanan kesehatan unggul yang menjunjung tinggi moral dan etika (Misi Pelayanan Kesehatan) b. Melaksanakan profesional c. dan mengembangkan pendidikan kedokteran dan

lainnya (Misi Pendidikan)

Melangsungkan pelayanan dakwah dan bimbingan spiritual kepada penderita dan pengelolah Rumah Sakit (Misi Dakwah)

d.

Mengupayakan perolehan finansial dari berbagai kegiatan Rumah Sakit (Misi Finansial)

e.

Meningkatkan Kesejahteraan Pegawai (Misi Kesejahteraan). Nilai dari RS. Ibnu Sina, adalah:

a. b. c.

Amanah (Kepedulian, jujur, berdedikasi, dan bertanggung jawab) Profesional (Kompetensi dan etika) Akhlaqul Qarimah (Menjaga silaturrahmi, saling membantu, menghargai dan kebersamaan).

36

Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah Melayani anda merupakan ibadah dan pengabdian kami. 4.3. Susunan Organisasi Sususna organisasi Rumah Sakit Ibnu Sina, meliputi: a. b. Badan pembina Rumah Sakit Ibnu Sina Direksi, yang terdiri atas Direktur Wakil Direktur

1. Wakil Direktur bagian pelayanan medis 2. Wakil Direktur bagian administrasi pendidikan dan pengembangan 3. Wakil Direktur bagian sarana dan promosi. 4.4. a. Sumber Daya Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di RS. Ibnu Sina sekarang ini sebesar 348 orang yang terinci sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Dokter Spesialis Dokter Umum Dokter Gigi Perawat lantai I Perawat lantai II Perawat lantai III : 130 orang : 13 orang : 6 orang : 20 orang : 16 orang : 16 orang

37

7. 8. 9. 10 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. b.

Perawat lantai IV Perawat lantai V Perawat UGD Perawat ICCU Perawat OK Perawat Poliklinik Apoteker Sarjana Farmasi Asisten Apoteker Kesehatan Masyarakat Gizi Terapi Fisik Teknis Medis Potensi RS. Ibnu Sina saat ini

: 15 orang : 19 orang : 24 orang : 20 orang : 8 orang : 11 orang : 1 orang : 8 orang : 3 orang : 10 orang : 4 orang : 2 orang : 24 orang

Jenis pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spelialistik yang meliputi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pelayanan Sub Spesialistik Bedah Pelayanan Sub Spesialistik Penyakit Dalam Pelayanan Sub Spesialistik Kesehatan Anak Pelayanan Sub Spesialistik Telinga, Hidung dan Tenggorokan Pelayanan Sub Spesialistik Mata Pelayanan Sub Spesialistik Neurologi

38

7. 8. 9. 10. c.

Pelayanan Sub Spesialistik Kulit Kelamin Pelayanan Sub Spesialistik Anatomi Pelayanan Sub Spesialistik Radiologi Pelayanan Sub Spesialistik Jiwa Sarana Penunjang Sarana RS. Ibnu Sina saat ini, terdiri dari kantor, rawat jalan, rawat

darurat, rawat inap (lantai I-lantai V), laboratorium, farmasi, instalasi gizi, rahabilitasi medik, apotek, laundry, kamar jenazah, selasar, taman, halaman, jalan dan tempat parkir, transportasi dan alat komunikasi.

39

BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Distribusi Frekuensi Pasien PPOK berdasarkan usia dan jenis kelamin Distribusi Frekuensi Pasien PPOK yang dirawat di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar berdasarkan usia dan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 5.1 tersebut. Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Pasien PPOK Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011 No. 1. 2. Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan Jumlah f (n=20) 12 8 20 % 60 40 100,0

Umur f (n=20) % <50 tahun 2 10 50-60 tahun 6 30 >60 tahun 12 60 Jumlah 20 100,0 Sumber: rekam medik di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar

No. 1. 2. 3.

Berdasarkan tabel 5.2 dapat dilihat bahwa frekuensi tertinggi usia pasien adalah usia diatas 60 tahun, yaitu 60%. Frekuensi terendah usia pasien adalah usia

40

dibawah 50 tahun yaitu 10% sedangkan frekuensi berdasarkan jenis kelamin dengan frekuensi laki-laki 60% dan perempuan 40%. Grafik 5.1 Distribusi Frekuensi PPOK Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011

Persen (%)

100 50

60 40 Persentase (%)

0 Laki-laki Perempuan Jenis Kelamin

100 80 Persen (%) 60 40 20 0 < 50 tahun 50-60 tahun >60 tahun 10 Persentase (%) 30 60

Umur

41

5.1.2. Distribusi Frekuensi Pasien PPOK berdasarkan pekerjaan Distribusi Frekuensi Pasien PPOK yang dirawat di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar berdasarkan pekerjaan dapat dilihat pada tabel 5.2 tersebut. Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Pasien PPOK Berdasarkan Pekerjaan di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011 No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pekerjaan f (n=20) % Petani 1 5 Pegawai negeri 1 5 Pensiunan 2 10 Ibu Rumah Tangga 6 30 Pekerja lepas 1 5 Tidak bekerja 9 45 Jumlah 20 100,0 Sumber: rekam medik di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar

Berdasarkan tabel 5.2 dapat dilihat bahwa frekuensi tertinggi pasien berdasarkan pekerjaan adalah tidak bekerja (45%) dan frekuensi terendah adalah petani, pegawai negeri dan pekerja lepas dengan frekuensi masing-masing 5%.

42

Grafik 5.2 Distribusi Frekuensi PPOK Berdasarkan Pekerjaan di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011

100 Persen (%) 80 60 40 20 0 Petani Pegawai negeri Pensiunan Ibu Rumah Tangga pekerjaan Pekerja Lepas Tidak bekerja 5 5 10 30 5 45

5.1.3. Distribusi Frekuensi Pasien PPOK berdasarkan gejala klinis Distribusi Frekuensi Pasien PPOK berdasarkan gejala klinis di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar dapat dilihat pada tabel 5.3 berikut. Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Pasien PPOK Berdasarkan Gejala Klinis di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011 Jumlah

f (n=20) % Sesak Napas+Batuk Berdahak 12 60 Nyeri Dada 4 20 Demam 4 20 Jumlah 20 100% Sumber: rekam medik di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar 1. 2. 3.

No.

Gejala Klinis

43

Berdasarkan tabel 5.3 dapat dilihat bahwa gejala yang paling banyak dikeluhkan pasien adalah sesak napas+batuk berdahak (60%), demam (20%), nyeri dada (20%). Grafik 5.3 Distribusi Frekuensi PPOK Berdasarkan Gejala Klinis di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011

Persen (%)

100 50 0

60 20 20

Sesak Nafas+Batuk Berdahak

Nyeri Dada

Deman

Gejala Klinis

5.1.4. Distribusi Frekuensi Pasien PPOK Berdasarkan Jenis Pengobatan Distribusi Frekuensi Pasien PPOK berdasarkan jenis pengobatan di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar dapat dilihat pada tabel 5.5 berikut. Tabel 5.4 Pasien PPOK Berdasarkan Jenis Pengobatan di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011

No. 1. 2. 3.

Jenis Pengobatan Bronkodilator+O2 Kortikosteroid Mukolitik Jumlah

Jumlah f (n=20) 16 2 2 20 % 80 10 10 100

Sumber: rekam medik di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar

44

Berdasarkan tabel 5.4 dapat dilihat bahwa frekuensi jenis pengobatan pasien terbanyak adalah Bronkodilator+Oksigen (80%), diikuti Kortikosteroid (10%) dan Mukolitik (10%). Grafik 5.5 Distribusi Frekuensi PPOK Berdasarkan Jenis Pengobatan di RS. Ibnu Sina Yayasan Wakaf UMI Makassar Periode Januari Desember 2011

100 90 80 70 Persen (%) 60 50 40 30 20 10 0 Bronkodilator+O2 Kortikosteroid Jenis Pengobatan Mukolitik 10 10 80

5.2.

Pembahasan Setelah melakukan penelitian mengenai usia, jenis kelamin, pekerjaan,

gejala klinis, jenis pengobatan kejadian ppok di RS Ibnu Sina Yayasan Wakaf

45

UMI Makassar Periode Januari - Desember 2011 ditemukan f (n=20) penderita ppok. Untuk lebih jelasnya maka secara terperinci hasil penelitian ini akan dibahas sebagai berikut: 5.2.1. Karakteristik Pasien PPOK Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin Pasien PPOK paling banyak berusia diatas 60 tahun, yaitu sebesar 60% dengan proporsi laki-laki 60% dan perempuan 40%. Sex ratio adalah 60:40 ~ 6:4. Ini sesuai dengan angka prevalensi PPOK di Indonesia, hal ini dikarenakan lebih banyak perokok pada laki-laki dibandingkan perempuan. Hasil penelitian Rahmatika (2009) di RSUD Aceh Tamiang dari bulan Januari sampai Mei 2009 mendapatkan proporsi tertinggi usia pasien PPOK adalah pada kelompok usia 60 tahun (57,6%) dengan proporsi laki-laki 43,2% dan perempuan 14,4%.(11) Hasil penelitian Shinta (2007) di RSU Dr. Soetomo Surabaya pada pasien PPOK yang menjalani rawat inap dari tanggal 1 Januari 2006 30 Juni 2006, diperoleh 46 pasien dengan 39 pasien laki-laki (84,8%) dan 7 pasien perempuan (15,2%). Distribusi proporsi usia pasien yaitu usia 31-40 tahun (2,2%), 41-50 tahun (2,2%), 51-60 tahun (10,8%), dan proporsi terbesar berasal dari kelompok umur diatas 61 tahun (84,8%).(11) Rata-rata usia pasien 63 tahun. Usia paling muda adalah 41 tahun dan usia paling tua adalah 84 tahun. Hasil penelitian Setiyanto dkk. (2008) di ruang rawat inap RS. Persahabatan Jakarta mendapatkan rerata usia pasien PPOK adalah 65,9

46

tahun (SD 9,35). Usia paling muda adalah 40 tahun dan usia paling tua adalah 81 tahun.(11) 5.2.2. Karakteristik Pasien PPOK Berdasarkan Pekerjaan Berdasarkan sosiodemografi didapatkan bahwa mayoritas pekerjaan pasien adalah tidak bekerja (45%). Hal ini dapat dikaitkan dengan fungsi rumah sakit yang melayani askes dan jamkesmas. Selain itu, faktor pekerjaan berhubungan erat dengan alergi dan hiperaktifitas bronkus, dimana pekerja yang bekerja di lingkungan berdebu akan lebih berisiko menderita PPOK. Hasil penelitian Rahmatika (2009) di RSUD Aceh Tamiang mendapatkan bahwa dari 139 pasien proporsi tertinggi pasien PPOK adalah pada tingkat pendidikan SLTA (29,6%) dan petani (30,2%).(11) 5.2.3. Karakteristik Pasien PPOK Berdasarkan Gejala Klinis Gejala klinis yang paling banyak dikeluhkan pasien adalah sesak napas+batuk berdahak dengan sensitivitas terhadap PPOK yaitu sebesar 60%, artinya dari 100 pasien PPOK terdapat 60 pasien yang mengalami keluhan sesak napas+batuk berdahak. 5.2.4. Karakteristik Pasien PPOK Berdasarkan Jenis Pengobatan Jenis pengobatan yang paling banyak diberikan adalah Bronkodilator+O2 yaitu sebesar 80%. Hal ini dapat dikaitkan dengan gejala utama yang biasanya dikeluhkan oleh pasien yaitu sesak napas.

47

Hasil penelitian Shinta (2007) di RSU Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2006 mendapatkan bahwa terapi yang diberikan pada pasien PPOK meliputi bronkodilator, antibiotik, kortikosteroid, dan terapi lain seperti mukolitik, serta penekan batuk.(11)

48

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. 1. Kesimpulan Proporsi pasien PPOK berdasarkan sosiodemografi diperoleh proporsi tertinggi yaitu pada usia diatas 60 tahun dengan proporsi laki-laki 60%

dan perempuan 40%, dan pekerjaan tidak bekerja. 2. Proporsi tertinggi pasien PPOK berdasarkan gejala klinis adalah sesak napas+batuk berdahak. 3. Proporsi tertinggi pasien PPOK berdasarkan jenis pengobatan adalah terapi bronkodilator+O2. 6.2. 1. Saran Kepada pihak RS. Ibnu Sina YW UMI agar menjaga kelengkapan data rekam medis. 2. Kepada dokter maupun petugas kesehatan lainnya agar mampu memberi pengetahuan dan anjuran bagi pasien tentang kebiasaan buruk yang dapat mencetus ppok. 3. Diharapkan kepada bapak dan ibu yang mengalami gangguan pernapasan agar segera diperiksa ke dokter ahli penyakit dalam.

49

DAFTAR PUSTAKA

1.

Candly. Chapter I.pdf - USU Institutional Repository - Universitas Sumatera Utara. Di dapat dari:

http:/www. repository.usu.ac.id/.../5/Chapter%20I.pdf

2. 3.

Price & Wilson. Vol. 2. PATOFISIOLOGI. Edisi 6. Jakarta: PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18

4.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003. GOLD. Pocket Guide to CPOD Diagnosis, Manajement and Prevention. USA: 2007. P. 6. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?|1=2&12=1&intld=989

5.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003. GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Manajement and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?|1=2&12=1&intld=1116

6. 7.

Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8 ROBBINS. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Jakarta: 2007

50

8.

PEDOMAN DIAGNOSIS & PENATALAKSANAAN DI INDONESIA. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003

9.

PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18

10.

PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 105-8

11.

Candly. Chapter III-V.pdf - USU Institutional Repository - Universitas Sumatera Utara. Di dapat dari:

http:/www. repository.usu.ac.id/.../3/Chapter%20III-V.pdf

51

RIWAYAT HIDUP PENULIS

Nama Tempat/ Tanggal Lahir Agama Alamat Pendidikan

: Nur Farmawati Humayrah Hassani : Lapeo/ 20 Desember 1988 : Islam : Jl. Beringin IV no. 4 Makassar : 1. SDN 028 INPRES LAPEO, tamat tahun 2001 2. SLTP NEG. 1 CAMPALAGIAN, tamat tahun 2004 3. SMA NEG. 1 CAMPALAGIAN, tamat tahun 2007 4. Diterima di Fakultas Kedokteran UMI, Jurusan Kedokteran Umum, tahun 2008 sampai sekarang

52

Data Hasil Penelitian Karakteristik Pasien PPOK yang dirawat di RS. Ibnu Sina YW UMI Makassar Peroide Januari Desember 2011 No. No. RM Tgl. Masuk Nama Pasien Jenis Kelamin Usia Pekerjaan Agama Gejala Klinis Sesak napas, nyeri perut, batuk Sesak napas, demam, batuk berlendir Sesak napas, batuk, lemas Sesak napas, batuk berlendir Sesak napas, batuk berlendir, nyeri ulu hati Sesak napas, batuk berlendir Sesak napas, batuk berlendir, keringat mlm Sesak napas, demam menggigil, batuk berlendir, nyari dada Batuk, mual Sesak napas, mualmuntal, batuk, demam Tindakan Inf. Dextrose, O2, aminofilin, ranitidin, ceptezidine, IVFD O2, IVFD, aminofilin, dexametason O2, IVFD, piracefam, bisolvon O2, dexametason, novalgin IVFD, ambroxol, kodein Dexametason, IVFD, aminofilin O2, IVFD, codlin, cefadroxil IVFD, dexametason IVFD O2, IVFD, dexametason, aminofilin
53

012055

17/01/2011

Halija

Perempuan 65 Thn

IRT

Islam

2 3 4 5 6 7

007445 043119 044237 043905 041564 045717

31/01/2011 12/02/2011 05/03/2011 27/03/2011 02/04/2011 10/04/2011

Syarifuddin W.S Ganna Cangkung Bundu Basse Dg. Nai

Laki-laki Laki-laki Laki-laki Laki-laki

55 Thn 74 Thn 80 Thn 53 Thn

PNS Tdk ada Tdk ada Petani IRT

Islam Islam Islam Islam Islam Islam

Perempuan 68 Thn Laki-laki

41 Thn Buruh lepas

046999

24/04/2011

Hardiman

Laki-laki

60 Thn

Tdk ada

Islam

047990

13/05/2011

Halima, ST

Perempuan 71 Thn

Pensiunan

Islam

10

041564

15/05/2011

Marni

Perempuan 54 Thn

IRT

Islam

11

025600

27/06/2011

Marthen Pappang

Laki-laki

45 Thn

Tdk ada

Katolik

Nyeri dada, sesak napas, batuk

O2, IVFD, Metilprednisolon, ambroxol

12 13 14

003994 034836 017032

01/07/2011 25/07/2011 29/07/2011

Jawaria Tarring Hasna

Perempuan 62 Thn Perempuan 60 Thn Perempuan 70 Thn

IRT IRT IRT

Islam Islam Islam

Sesak napas, batuk, pusing, palpitasi Sesak napas, batuk berlendir Sesak napas, mualmuntah, batuk berlendir Sesak napas, nyeri dada+ulu hati, batuk berlendir Sesak napas, Sesak napas, batuk berlendir

O2. IVFD, dexametason, aminofilin IVFD O2, IVFD, dexametason Ventolin, IVFD IVFD, O2, Combivent, flumycil, medixon, zitromax O2, IVFD, metilprednisolon, aminofilin, combivent O2, IVFD, ventolin

15 16 17

031986 044504 051595

15/08/2011 06/09/2011 19/09/2011

Salama Kebo, ST Amboenlieng

Laki-laki Laki-laki Laki-laki

57 Thn 70 Thn 84 Thn

Tdk ada Pensiunan Tdk ada

Islam Islam Protestan

18

023253

07/10/2011

A. Darwis

Laki-laki

63 Thn

Tdk ada

Islam

Sesak napas, mual, pusing, nyeri dada Sesak napas, batuk berlendir Sesak napas, batuk berlendir, demam, nyeri pinggang bawah

19

051706

07/10/2011

Madjo Yahya

Laki-laki

70 Thn

Tdk ada

Islam

20

053798

06/12/2011

Yusuf

Laki-laki

67 Thn

Tdk ada

Islam

IVFD

54

55