Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

Kekurangan asupan zat besi pada anak akan mempunyai dampak yang buruk pada kesehatan, pertumbuhan dan perkembangan anak. Bahkan, lambatnya perkembangan kognitif maupun perilaku anak akibat kekurangan zat besi dapat menetap. Sehingga menggangu tumbuh kembang dengan akibat dalam jangka waktu yang panjang. Pencegahan terhadap terjadinya kekurangan zat besi pada anak dapat memberikan keuntungan pada perkembangan dan prilaku anak. Anemia merupakan manifestasi lanjut dari defisiensi besi. Padahal, di Indonesia dan Negara berkembang lainya, pravelensi anemia kekurangan zat besi pada anak masih cukup tinggi. Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah salah satu bentuk tersering dari suatu defisiensi nutrisi, tersebat luas diseluruh dunia dan diperkirakan telah melibatkan 3 triliun orang. Walaupun secara umum finyatakan bawa anemia defisiensi besi dari tahun 1960 telah mengalami penurunan secara drastis, namun anemia defisiensi besi sampai sekarang masih merupakan masalah kesehatan yang penting di dunia, terutama dinegara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Seperti telah disampaikan dimuka, akibat jangka panjang dari keadaan ini yang sangat merugikan terutama kalau terjadi pada bayi dan anak, karena dapat menggangu perkembangan mental, motoric serta prilakuknya. Dan pada ibu hamil previlensi defisiensi besi sangat tinggi, di negara berkembang 55 60% wanita hamil mengalami anemia dengan penyebab dominan defisiensi besi. Tujuan dari penulisan referat ini yaitu mengetahui lebih dalam tentang Anemia defisiensi besi dan defisiensi besi pada anak .

BAB II PEMBAHASAN
ZAT BESI
Zat besi merupakan unsur kelumit (trace element) terpenting bagi manusia. besi dengan konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai bagian dari molekul hemoglobin yang menyangkut oksigen dari paruparu. Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke selsel yang membutuhkannya untuk metabolisme glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP). Besi juga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip Hemoglobin yang terdapat di dalam selsel otot. Mioglobin akan berkaitan dengan oksigen dan mengangkutnya melalui darah ke selsel otot. Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah menyebabkan daging dan otototot menjadi berwarna merah. Di samping sebagai komponen Hemoglobin dan mioglobin, besi juga merupakan komponen dari enzim oksidase pemindah energi, yaitu : sitokrom paksidase, xanthine oksidase, suksinat dan dehidrogenase, katalase dan peroksidase.

ZAT BESI DALAM TUBUH


Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagin, yaitu yang fungsional dan yang reserve (simpanan). Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb), sebagian kecil dalam bentuk myoglobin, dan jumlah yang sangat kecil tetapi vitl adalah hem enzim dan non hem enzim Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional. Apabila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan kan eritropoiesis (pembentukan sel darah merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat besi dalam bentuk reserve ini adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam

tubuh. Zat besi yang disimpan sebagai reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin, terdapat dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam jumlah banyak,misalnya pada anak yang sedang tumbuh (balita), wanita menstruasi dan wanita hamil, jumlah reserve biasanya rendah. Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan, maka kebutuhan zat besi untuk pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Dalam memenuhi kebutuhan akan zat gizi, dikenal dua istilah kecukupan (allowance) dan kebutuhan gizi (requirement). Kecukupan menunjukkan kecukupan rata rata zat gizi setiap hari bagi hampir semua orang menurut golongan umur, jenis kelamin, ukuran tubuh dan aktifitas untuk mencapai derajat kesehatan yang optimal. Sedangkan kebutuhan gizi menunjukkan banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan masing masing individu untuk hidup sehat. Dalam kecukupan sudah dihitung faktor variasi kebutuhan antar individu, sehingga kecukupan kecuali energi, setingkat dengan kebutuhan ditambah dua kali simpangan baku. Dengan demikian kecukupan sudah mencakup lebih dari 97,5% populasi (Muhilal et al, 1993).

Kebutuhan zat besi pada anak balita dapat dilihat pada tabel dibawah ini : Tabel :1 Kebutuhan Zat Besi Anak Balita

KEBUTUHAN ZAT BESI PADA BAYI DAN ANAK


Pembentukan sel darah merah dan destruksinya merupakan proses sirkulasi zat besi di dalam tubuh. Pada Laki-laki dewasa, 95% kebutuhan zat besi untuk produksi sel darah merah diambil dari pemecahan sel darah merahnya sediri, 5% kebutuhan zat besi lainya diambil dari

luar (makanan). Sedangkan pada bayi 70% kebutuhan zat besi diambil dari pemecahan sel darah merah, 30% diambil dari luar. Selama 3-4 bulan pertama kehidupan, bayi hanya memerlukan sedikit zat besi dari luar oleh karena mereka masih menggunakan kembali hemoglobin fetus. Setelah umur 6 bulan, bayi membutuhkan makanan dengan sumber zat besi oleh karena adanya pertumbuhan cepat dan mengurangnya simpanan zat besi ditubuh bayi. Dibanding bayi normal pada bayi yang BBLR mempunyai simpanan zat besi awal lebih rendah, mempunyai percepatan pertumbuhan yang lebih tinggi dn kemungkinan kehilangan darah lebih banyak oleh karena pengambilan darah yang dilakukan pada tubuh bayi. Sehingga pada umur 2-3 bulan, simpanan zat besi sudah mulai berkurang. Pada bayi normal , pada bulan-bulan petama kehidupannya, walaupun jumlah volume darah meningkat, jumlah besi secara keseluruhan tetap, sehingga kadar Hb pada periode ini sedikit menurun. Oleh karena tu, ADB pada periode ini relative jarang, kecuali bila terdapat perdarahan terutama melalui gastrointestinal. Pemberian suplemen besi pada beberapa bulan kehidupan disangsikan manfaatnya. Kebutuhan zat besi sesuai umur :

Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada bayi dan anak daripada orang dewasa apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi yang berumur dibawah 1 tahun, dan anak berumur 6 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi sama banyaknya dengan laki laki dewasa. Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih rendah daripada laki laki dewasa. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan ini,

maka bayi dan remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang lebih banyak per 1000 kcal yang dikonsumsi.

PENYERAPAN ZAT BESI


Absorbsi Zat Besi Dipengaruhi Oleh Banyak Faktor Yaitu : - Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat. - Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam klorida akan mereduksi Fe menjadi Fe yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus. - Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 50 persen. - Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang tidak dapat diserap. - Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe - Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe - Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe. - Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe
3+ 2+

Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang kompleks. Proses ini meliputi tahap tahap utama sebagai berikut : a. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe mengalami proses pencernaan. b. Di dalam lambung Fe direduksi menjadi Fe
3+ 3+ 2+

atau Fe

mula mula

larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan

2+

c. Di dalam usus Fe dioksidasi menjadi FE . Fe selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe ke dalam plasma darah. d. Di dalam plasma, Fe dioksidasi menjadi Fe dan berikatan dengan transferitin Transferitin mengangkut Fe
2+ 2+ 3+ 2+

2+

3+

3+

ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi


2+

dalam plasma ada dalam keseimbangan. e. Transferrin mengangkut Fe ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati,
3+ 3+

sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe . Fe ini bergabung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan.

Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi. Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi. Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi sebanyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortifikasikan denganzat besi. Rata rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%. Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve zat besi kira kir 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 8 mg, terjadi penurunan kadar Hb dari yang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pada sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian sel sel darah merah yang diproduksi sebelum lahir dengan sel sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase zat besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tsb, sistem eritropoesis berjalan normal dan menjadilebih efektif. Kadar Hb naik dari terendh 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada bulan bulan terakhir masa kehidupan bayi. Bayi yng lhir BBLR mempunyai reerve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama.

Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika bayi BBLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar Hb akan dapat menyamai bayi yang normal. Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena makanannya tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya, terutama pada negara sedang berkembang dimana sereal dipergunakan sebagai makanan pokok. Faktor budaya juga berperanan penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan makanan hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu erat yang biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menhambat absorbsi zat besi.

ANEMIA DEFISIENSI BESI


Anemia defisiensi zat besi adalah kondisi dimana seseorang tidak memiliki zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah karena kurangnya zat besi

Keadaan defisiensi besi yang menurunakan kadar hemoglobin sesuai dengan ketentuan umur dan jenis kelamin. Akibat kosndisi hipoksik yang relatip pada intrauterine, maka pada sekitar 8 minggu postnatal kadar Hb bayi dapat menurun sampai 30% menjadi 110g/l yang kemudian dapat meningkat kembali mencapai 125 g/l pada usia 4 bulan, kadar Hb ini terus meningkat secara berkala dan mencapai 135 g/l pada usia praremaja. Kadar Hb terendah pada usia 6 bulan 4tahun 110 g/l, dengan PCV 32% dan MCV 72 fl. Terdapat defisiensi besi tanpa anemia, menunjukan bahwa kadae Hb tidak senantiasa menunjukan kondisi anemia yang sebenarnya , karenanya dipakai kriteria lain : Ferritin serum < 10 g/l, erythrocyte protoporphyrin > 2,5 g/g haemoglobin, MCV < 72 fl.

Tabel. Kadar hemoglobin fan hematokrit yang didefinidikan sebagai anemia UMUR DAN KELAMIN 6 bulan 5 tahun 5 - 11 tahun 12 13 tahun Wanita tidak hamil Wanita hamil Laki dewasa Sumber WHO 1989 KADAR Hemoglobin(Hb) g/dl 11,0 11,5 12,0 12,0 11,0 13,0 Hematrokrit(Ht) % 33 34 36 36 33 39

Adanya respon peningkatan Hb pada uji pemberian pengobatan dengan besi secara oral ( peningkatan paling sedikit 10 g/l setelah pemberian besi 3 mg/kg dalam bentuk sulfat sekali sehari setelah sarapan. Dianggap sebagai uji diagnostic yang dipercaya.

Klasifikasi derajat anemia menutur kadar Hb KLASIFIKASI Berat Sedang DERAJAT ANEMIA (g/dl) <7 <10 (pada anak berumur 6bln 5 th) <9 (pada bayi <6 bulan Ringan 10-11

Usia anak yang paling rawan terjadi ADB ialah 9-18 bulan, bersamaan dengan terjadinya pertumbuhan yang sangat cepat. Pada bayi cukup bulan cadangan besi yang cukup memenuhi kebutuhannya sampai usia 4-6 bulan, pada umumnya ADB sangan jarang terjadi dibawah usia 9 bulan.Bayi kurang bulan, serta bayi dengan berat badan lahir rendah, terlahir dengan cadangan besi yang sangat terbatas, dengan kecepatan pertumbuhan yang cepat mereka sudapa mengalami kekurang cadangan besi pada usia 2-3 bulan, karena mereka juga dalam kondisi yang sangat rawan untuk terjadnya ABD.

ETIOLOGI
Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya.

Penyebab anemia : a. Pengadaan zat besi yang tidak cukup 1) Cadangan zat besi pada waktu lahir tidak cukup. a) Berat lahir rendah, lahir kurang bulan, lahir kembar b) Ibu waktu mengandung menderita anemia kekurangan zat besi yang berat c) Pada masa fetus kehilangan darah pada saat atau sebelum persalinan seperti adanya sirkulasi fetus ibu dan perdarahan retroplasesta 2) Asupan zat besi kurang cukup b. Absorbsi kurang 1) Diare menahun 2) Sindrom malabsorbsi 3) Kelainan saluran pencernaan c. Kebutuhan akan zat besi meningkat untuk pertumbuhan, terutama pada lahir kurang bulan dan pada saat akil balik. d. Kehilangan darah 1) Perdarahan yang bersifat akut maupun menahun, misalnya pada poliposis rektum, divertkel Meckel 2) Infestasi parasit, misalnya cacing tambang.

Menurut Husaini (1989) penyebab digambarkan sebagai berikut Penyebab tak langsung Penyebab langsung Status besi

MANIFESTASI KLINIK
Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak. Beberapa gejalanya antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek, lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal).

Defisiensi zat besi dapat menyebabkan suatu kelianan sistemik, yang ditandai dengan gejala sclera biru, koilonikia, penurunan kapasitas latihan fisik, perubahan warna air seni akibat adanya betanin dalam umbi bit, peningkatan absorpsi tembaga dan rentan terhadap infeksi, serta adanya gangguan tumbuh kembang.

1. Pada system kekebalan tubuh Defisiensi zat besi meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi akibat gangguan fungsi kekebalan seluler dan fagositosis. Banyak peneliti yang membuktikan bahwa pemberian zat besi dapat menurunkan prevalensi infeksi pada anak.

2. Sistem pencernaan Defisiensi bezi dapat menyebabkan berkurangnya asam lambung, gastritis, atrofi mukosa lambung dan akhlorhidria. Kelainan tersebut dapat disembuhkan dengan pemberian zat besi. Akhlorhidria merupakan akibat defisiensi zat besi yang sering dijumpai pada anak yang dihubungan dengan : Malabsorpsi Xylose Malabsorpsi Lemak Perdarahan Saluran Pencernaan ( telah tebukti disebabkan oleh defisiensi zat besi) Enteropati Oksidatif Perubahan Histologi Mukosa Duodenum (Pada beberapa keadaan perubahan mukosa saluran cerna dapat disebabkan oleh susu sapi.) Kelaina saluran cerna pada defisensi zat besi diduga akibat menurunya aktivitas enzim yang mengandung besi atau yang memerluakan besi sebagai ko-faktor. Pada hewan percobaan telah terbukti adanya penuruana aktifitas enzim sitokrom oksidase dan lactase mukosa usus yang mengalami defisiensi zat besi.

3. Otak Telah terbukti secara meyakinkan bahwa ADB pada bayi dan anak sering terkait dengan kelambatan perkembangan. Pada mekanisme terjadinya keterlambatan ini

11

sebenarnya belim diketahui secara jelas, namun beberapa hipotesis telah diajukan. Adanya perubahan fungsi neurotransmitter yang kadang-kadang menetap sampai usia dewasa yaitu : Penurunan aktivitas monoamine aksidase (yang bertanggung jawab pada proses degradasi noradrenalin). Perubahan fusngsi dari aldehid oksidase yang mengkatalisis degradasi serotonin (yang dapat menginduksi terjadinya gangguan kesadran serta konsentrasi dan gangguan kognitif). Penurunan reseptor dopamine gangguan aktivitas dopamin ( yang berfungsi sebagai mediator dalam menifestasi prilaku. Pada defisiensi zat besi mengakibatkan penurunan kadar enzim yang mengandung zat besi dan aliran oksigen di otak metabolism otak terganggu. Keadaan ini bermenisfestasi : Terganggunya fungsi kognitif (pemusatan perhatian, kemampuan belajar dan kemampuan intelektual umu) Timbulnya kelainan-kelaiana non kognitif ( apatis, kurang responsive, mudah tersinggung, ketegangan meningkat dan kecemasan) Pada bayi gejala defisiensi zat besi yang karakteristik ada irritable dan kurangnya perhatian terhadap lingkungan. Keadaan yang harus kita lebih waspada menghadapu kemungkinan adanya defisiensi zat besi pada masa pertumbuhan anak yang asupan besinya tidak kuat gangguan otak.

4. Pertumbuhan organ Defisiensi zat besi menyebabkan gangguan pertumbuhan organ tubuh.( seperti gangguan DNA sel, gangguan sintesis RNA dan gangguan absorpsi makanan).Diduga zat besi berperan pada proses mitosis sel.

5. Kardiovaskuler Defisiensi zat besi mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokard penurunan curah jantung. Pada keadaan ADB yang berat terjadi dilatasi ventrikel kanan dan hipotensi. Penurunan pada jantung ini menyebabakan penurunan oksigenasi jaringan gangguan

metabolism aerob. Ganguan kontraktilitas miokard pada defisiensi zat besi disebabkan oleh menurunya enzim yang mengandung zat besi seperti sitokrom-C (fungsinya untuk metabolism aerob otot jantung).

Pada defisiensi besi Ringan Sedang (Hb 6-10 g/dl) : Terjadi mekanisme kompensasi, seperti kenaikan 2,3 difosfogliserat dan pergeseran kurva disosiasi oksigen dan mungkin dapat timbul peningkatan iritabilitas. (Nelson ed 18th) Bila Hb < 5 g/dl maka akan timbul : iritabilitas dan anoreksia mencolok. Takikardi dan dilatasi jantung terjadi, dan bising sistolik sering ada. Limpa teraba mebesar pada 10-15% penderita. Pada kasus menahundapat terjadi pembesaran diploe tulang tengkorak. Keadaan ini akan dapat membaik perlahan bersamaan terapi subtitusi. Pada anemia besi juga dapat memperngaruhi fungsi neurologi juga intelektual. (Nelson ed 18th).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah lengkap yang terdiri dari : Hemoglobin biasanya rendah MCV, MCH, dan MCHC rendah RDW lebar

Apusan darah tepi Pada defisiensi besi dini apusan biasanya normal. Sulit untuk mencari perubahan dini yang samar-samar dalam ukuran sel pada defisiensi besi dini dan pada stadium ini nilai MCV lebih mendorong daripada apusan darah tepi. Pada anemia defisiensi besi berat terjadi poikilositasis yang nyata dan hipokrom tanpa noda berupa titik-titik. Umum terdapat sel-sel elips (berbentuk sigaret). Beberapa sel muda yang terlihat pada sediaan apus seringkali muncul sebagai sel-sel target polikromatofilik.

13

Kadar besi serum Biasanya rendah, tapi juga rendah pada peradangan akut dan kronis serta keganasan nilai SI dapat turun dalam beberapa jam mulainya infeksi akut. Kapasitas Pengikatan Besi Total (Total Iron Binding Capacity/TIBC) Biasanya meningkat pada banyak penderita dengan defisiensi besi. Nilainya akan rendah pada peradangan kronis dan keganasan Nilai retikulosit Normal atau menurun, menunjukan produksi sel darah merah yang tidak adekuat. Serum transferrin receptor Sensitive untuk defisiensi besi, mempunyai nilai tinggi untuk membedakan anemia defisiensi besi dan anemia akibat penyakit kronik. Kadar zinc protoporphyrin Biasanya akan meningkat. Terapi besi (therapeutic trial) Respon pemberian preparat besi dengan dosis 3mg/kgBB, ditandai dengan kenaikan jumlah retikulosit antara 5-10 Hri diikuti kenaikan kadar hemoglobin 1g/dL atau hematocrit 3% setelah 1 bulan menyokong diagnosis anrmia defisiensi besi. Kira-kira 6 bulan setelah terapi, hemoglobin dan hematocrit dinilai kembali untuk menilai keberhasialn terapi.

Kadar serum ferritin yang rendah (<15 g/L), disertai kadar yang rendah dari hemoglobin atau hematocrit, menguatkan diagnosa dari anemia defisiensi besi. Peningkatan serum transferrin receptor concentration (TfR) (>8.5 mg/L) merupakan indikator paling awal dan paling sensitif dari defisiensi besi. Akan tetapi peningkatan TfR juga dapat terjadi pada Talasemia dan anemia hemolitik.

15

KRITERIA diagnosis ADB menurut WHO : Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata 31% (N:32-35%) Kadar Fe serum <50 d/dL (N:80-180 g/dL) Saturasi transferin <15% (N; 20-50%)

Kriteria ini harus dipenuhi, paling sedikit kriteria nomor 1,3, dan 4. Tes yang paling efisien untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu ferritin serum. Bila sarana terbatas, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan: Anemia tanpa perdarahan Tanpa organomegali Gambaran darah tepi: mikrositi, hipokromik, anisositosis, sel target, Respon terhadap pemberian terapi besi

KLASIFIKASI
Didasari keadaan cadangan besi, akan timbul defisiensi besi yang terdiri atas tiga tahap, dimulai dari tahap yang paling ringan yaitu : Tahap pralaten (iron depletion), Kemudian Tahap laten (iron deficient erythropoesis) Dan Tahap anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia).

Pada tahap pertama terjadi penurunan ferritin serum kurang dari 12g/L dan besi di sumsum tulang kosong atau positif satu, sedangkan komponen yang lain seperti kapasitas ikat besi total/total iron binding capacity (TIBC), besi serum/serum iron (SI), saturasi transferin, RDW, MCV, hemoglobin dan morfologi sel darah masih dalam batas normal, dan disebut tahap deplesi besi.

Pada tahap kedua terjadi penurunan feritin serum, besi serum, saturasi transferin dan besi di sumsum tulang yang kosong, tetapi TIBC meningkat >390 g/dl. Komponen lainnya masih normal, dan disebut eritropoesis defisiensi besi.

Tahap ketiga disebut anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi ialah tahap defisiensi besi yang berat dari dan ditandai selain kadar feritin serum serta hemoglobin yang turun. Semua komponen lain juga akan mengalami perubahan seperti gambaran morfologi sel darah mikrositik hipokromik, sedangkan RDW dan TIBC meningkat >410 g/dl.

DIAGNOSIS BANDING
Pada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan timbal, dan anemia sideroblastik.

17

TATA LAKSANA
Mengetahui factor penyebab : riwayat nutrisi dan kelahiran, adanya perdarahan yang abmormal pasca pembedahan. Preparat besi Preparat yang tersedia ferrous sulfat, ferrous glukonat, ferrous fumarat, dan ferrous suksinat. Dosis besi elemental 4-6 mg/kgBB/hari. Respon terapi dengan menilai kenaikan kadar Hb/Ht setelah satu bulan. Yaitu kenaikan kadar Hb sebesar 2g/dL atau lebih. Bila respon ditemukan, terapi dianjurkan sapai 2-3 bulan. Komposisi besi elemental : Ferous fumarat : 33% merupaka besi elemental Ferrous glukonas : 11,6% merupakan besi elemental Ferrous sulfat: 20% merupakan besi elemental

Transfusi darah Jarang diperlukan, hanya diberi pada keadaan anemia yang sangat berat dengan kadar Hb <4g/dL. Komponen darah yang diberi PRC.

Efek samping : Yang paling sering timbul berupa toleransi terhadap sediaan oral, ini sangat tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan yang diabsorpsi pada tiap pemberian. Gejala yang timbul dapat berupa : mual dan nyeri lambung (+ 7-20%) konsipasi (+ 10%) diare (+ 5%) kolik Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorpsi dapat berkurang. Perlu diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang berwarna hitam kepada penderita.

Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi pada anak akibat menelan terlalu banyak table FeSO4 yang mirip gula-gula. Intoksikasi akut ini dapat terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g. Kelainan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi, sampai terjadi nekrosis. Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa :

a kematian

Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya jaringan parut berlebihan di kemudian hari. Gejala keracunan tersebut di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam meminum obat.

19

Intoleransi terhadap besi oral jarang. Preparat besi parenteral (dekstran besi) adalah bentuk yang efektif dan biasanya aman bila dengan perhitungan dosis yang tepat, tetapi respon terhadap besi parentral tidak lebih cepat atau sempurna disbanding respon yang diperoleh dengan pemberian oral yang memadai, kecuali bila ada malabsorpsi.

Respon klinik dan hematologis terhadap terapi besi digambarkan dalam table sebagai berikut:

Dalam 72-96 jam setelah pemberian besi pada anak anemia, tampak retikulostosis didarah tepi. Puncak respon ini berbanding terbalik dengan tingkat bertanya anemia. Retikulosis diikuti dengan kenaikan kadar Hb, yang dapat meningkatakan sebesar 0,5 g/dL/24 jam. Pemeberian besi harus diteruskan selama 8 minggu setelah nilai adarah menjadi normal.

OBAT LAIN Riboflavin Riboflavin (vitamin B2) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan falavinadenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavo-protein dalam pernapasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik normositik (pure red-cell aplasia). Anemia defisiensi

riboflavin banyak terdapat pada malnutirisi protein kalori, dimana ternyata factor derisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM.

Piridoksin Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik hipokromik. Pada sebagian besar penderita akan terjadi anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit, dan pada beberapa penderita terdapat anemia megaloblastik. Pada keadaan ini absorpsi Fe meningkat, Fe-binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperferemia, sedangkan daya regenerasi darah menurun. Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis.

Kobal Defisiensi kobal sebelum pernah dilaporkan pada manusia. Kobal dapat meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan dapat meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan eritrosit pada beberapa penderita dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat pada penderita talasemia, infeksi kronik atau penyakit ginjal, tetapi mekanisme yang pasti tidak diketahui. Kobal merangsag pembentukan eritropeoitin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh sumsum tulang, tetapi ternyata pada penderita anemia refrakter biasanya kadar eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe, karena ternyata kobal dapat menigkatkan absorpsi Fe melalui usus. Akan tetapi, harus diingat bahwa kobal dapat menimbulkan efek toksik berupa : - erupsi kulit - struma - angina - tinnitus - tuli - payah jantung - sianosis - koma

21

- malaise - anoreksia

- mual - muntah

Tembaga Seperti telah diketahui kedua unsur ini terdapat dalam sitokrom oksidase, maka ada sangkut paut metabolisme tembaga (Cu) dan Fe. Hingga sekarang belum ada kenyataan yang menunjukkan pentingnya penambahan Cu baik dalam makanan ataupun sebagai obat, dan defisiensi Cu pada manusia sangat jarang terjadi. Pada hewan percobaan, pengobatan anemia defisiensi Fe yang disertai hipokupremia dengan sediaan Fe, bersama atau tanpa Cu, memberikan hasil yang sama. Sebaliknya, pada anemia dengan defisiensi Cu (yang sukar dibedakan dari defisiensi Fe) diperlukan kedua unsur tersebut karena pada hewan dengan defisiensi Cu absorpsi Fe akan berkurang.

PENCEGAHAN
Pencegahan defisiensi besi terdapat 2 tindakan yaitu primer dan sekunder. Primer merupkan pencegahan terjadinya kekurangan zat besi sedangkan sekunder melalui uji saring dan pengobatan. 1. Pencegahan primer Adalah healthy feeding practice, yaitu beruba pemberian makanan sehat bagi mereka. Misalnya sebagai berikut : Larangan pemberian susu sapi segar pada tahun pertama kehidupan. Pemberian ASI eksklusif hingga 6 bulan. Memberi makanan yang difortifikasi bezi,yaitu sejak umur 6 bulan 1 tahun. Pemberian vitamin bayi yang lengkap dengan zat bezi. Menghindari minum susu yang berlebih dan meningkatkan makanan yang mengandung kadar besi yang berasal dari hewani. Pendidikan kebersihan lingkungan.

2. Pencegahan Sekunder Skrining ADB o Skrining ADB dilakukan dengan pemeriksaan Hb atau Ht, waktunya disesuikan dengan berat badan lahir dan usia bayi. Waktu yang tepat masih kontroversial. American Academy of Pediatrics (AAP) menganjurkan antara usia 9-12 bulan, 6 bukan kemudian, dan usia 24 bulan. Pada daerah dengan resiko tinggi dilakukan tiap tahun sejak usia 1 tahun sampai 5 tahun. o Skrining dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan MCV, RDW, Feritin serum dan trial terapi besi. Skrining dilakukan sampai usia remaja. o Nilai MCV yang rendah dengan RDW yang lebar merupakan salah satu alat skrining ADB. o Skrining yang paling sensitive, mudah dan dianjurkan yaitu zinc erythrocyte protoporphyrin (ZEP). o Bila bayi dan anak diberi susu sapi sebagai menu utama dan berlebih sebaiknya dipikirkan melakukan skrining unyuk deteksi ADB dan segera memberi terapi.

Suplementasi besi Merupakan cara paling tepat untuk mencegah terjadinya ADB didaerah dengan prevalens tinggi. Dosis besi elemental yang dianjurkan: Bayi berat, lahir normal dimulai sejak usia 6 bulan dianjurkan 1mg/kgBB/hari Bayi 1,5-2,0 kg: 2mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu Bayi 1,0-1,5 kg: 3mg/kgBB/hari, diberikan sejak usia 2 minggu Bayi <1 kg: 4mg/kgBB/hari,diberi sejak usia 2 minggu

Bahan makanan yang sudah difortifikasi seperti susu formula untuk bayi dan makann pendamping ASI seperti sereal.

23

BAB III PENUTUP


Anemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala anemia pada umumnya seperti lemah, lesu, lelah, pusing, sakit kepala, sulit tidur, gelisah, kurang konsentrasi dan ada riwayat perdarahan, trauma atau penyakit kronik. Pada pemeriksaan fisik didpaat pucat pada konjungtiva mata. Pemeriksaan laboratorium didapat nilai Hb dan Ht yang kurang dari normal. Pemeriksaan penunjang dapat membantu kita untuk membedakan jenis anemia. Gambaran darah tepi pada anemia defisiensi besi menunjukkan mikrositik hipokrom. Terapi anemia sebaiknya dilakukan dengan cepat dan tepat. Secara umum kita mengobati penyebab anemianya. Tetapi pada keadaan tertentu kita harus mengobati anemianya walapun penyebabnya belum diketahui. Tidak setiap anemia harus ditransfusi, oleh karena bahaya tranfusi cukup banyak. Tetapi pada pasien-pasien yang terancam jiwanya transfusi harus dilakukan secepat mungkin untuk mencegah terjadinya gagal jantung yang mengancam.

DAFTAR PUSTAKA

Behman R, at al. Anemia. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson Volume 3. Jakarta. EGC
Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit metabolik. Jakarta: IDAI. 2008;I: 190-206 Badriul Hegar et al. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Jakarta.
http://www.journal.unair.ac.id/ http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol1.no2.Juli2008/ANEMIA%20DEFISIENSI%20BESI.pdf

25