Specific Illnesses
Bagan Teori keseimbangan integrasi mukosa saluran cerna khususnya lambung & duodenum
Faktor Agresif
Faktor Defensif
Faktor Agresif
Faktor Defensif
Asam lambung Pepsin Refluks cairan empedu Nikotin Alkohol Obat antiinflamasi nonsteroid Kortikosteroid
Helicobacter pylori
Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi) Sel epitel permukaan Prostaglandin Fosfolipid/Surfactans Musin Bikarbonat Motilitas
Acute Gastritis
Causes:
1. Eating too much or too rapid. 2. Eating contaminated foods. 3. Alcohol, NSAID, and bile reflux.
Clinical Manifestations:
1. Abdominal discomfort. 2. Nausea, vomiting, and anorexia. 3. Headache. 4. Hiccuping.
4
Management:
1. The patient usually recovers within few days spontaneously. 2. If bleeding present, it needs surgery.
Chronic Gastritis
Causes:
1. Benign or malignant ulcers of stomach. 2. Bacteria Helicobacter Pylori (H. Pylori). 3. Smoking and alcohol.
Diagnostic Investigation:
1. Upper GIT endoscopy and biopsies. 2. Serologic testing for H. Pylori antigen- antibodies.
Clinical Manifestations:
1. Heart burn after eating. 2. Anorexia, nausea and vomiting. 3. Sour taste in the stomach. 4. Belching. 5. Vitamin B12 deficiency.
Medical Management:
1. No irritating diet. 2. Antibiotics. 3. Vit. B12 IM injection.
7
Management:
1. Stress reduction techniques. 2. Promoting optimal nutrition: a. Keep patient NPO. b. When the symptoms subside , offer ice chips followed by clear fluid diet then regular diet. 3. Promoting fluid and electrolytes balance. 4. Relief pain: a. Avoid irritating foods. b. Discourage smoking and alcohol.
8
Secara Klinis :
Peradangan terbatas pada mukosa & tidak melewati muskularis mukosa Terdapat sel limfosit dan sel plasma Bisa terdapat metaplasia intestinal S.d.a , ada atrofi kelenjar Mukosa lebih tipis, jumlah sel utama dan sel parietal menjadi berkurang Terdapat metaplasia intestinal
Gastritis Hipertropi
Jarang ditemukan Mukosa lambung menebal, tidak teratur, hiperemis, kadang disertai gambar granula, nodula tanpa destruksi kelenjar
9
Dispesia Pola nyeri : pain-food-pain tidak selalu ada, bila ada patognomonis. Pain-food-relief tukak duodeni. Diagnosis pasti : endoskopi biopsi PA algoritma dispesia
10
Antasida
Bentuk tablet/gel. Yang terbaik gel. Dosis : (15-30) cc 3-4 kali sehari 1 jam sesudah makan. (Murah,)
11
2. Penyekat reseptor-H2
a. Cimetidin dosis 2x (200-400) mg tiap hari pagi dan malam atau 800 mg malam hari b. Ranitidin dosis 2x (150-300) mg tiap hari pagi dan malam atau (300-600) mg malam hari c. Famotidin dosis 200 mg tiap hari
3. Golongan motilitas
Donperidon 3x1 Cisapride 3x (5-10) mg/hari
12
4. Golongan prostaglandin E
Misoprostol emprostil
Causes
Peptic ulcer disease Gastritis Varix rupture Mallory-Weiss tear Esophagitis Duodenitis
14
Causes:
1. Result from infection with H. pylori or ZollingerEllison syndrome. 2. Stress ulcer caused by stressful event such as: a. Burns. b. Shock. c. Sever sepsis.
15
Ulkus Peptikum
Ulkus :
Hilangnya sebagian kulit atau membrana mukosa
Ulkus peptikum :
Ulkus yang disebabkan oleh pengaruh asam dan pepsin di lambung, duodenum, jejenum (post operasi anastomose gastrojejenum)
16
Gambaran klinik :
tidak khas hanya nyeri epigastrium. Paling penting : riwayat penyakit dan gejala-gejala penyakit.
Gejala :
nyeri daerah epigastrium, kadang seperti rasa lapar. Rasa sakit timbul 1 sampai 3 jam sesudah makan dan juga timbul sakit pada malam hari terbangun dari tidurnya.
17
Rasa sakit timbul : bila perut kosong t.u. jam 11.00 dan 16.00, jam 22.00 23.00 timbul lagi pada jam 01.00 sampai jam 02.00. Rasa sakit hilang bila diberi makan atau antasida. Gejala lain :mual kemudian mutah. Mutah sering terjadi pada ulkus ventrikuli akibat stenosis pilorus atau spasme pilorus. rasa tegang/kembung bila penderita mutah menghilang pd penderita dg striktura pilorus (pengerutan & kontraktura) bentuk lambung dg lumen korpus menyempit : Hour-glass stomach. Nafsu makan : normal Rasa panas didada : rasa sakit dan panas dibelakang sterrmus hilang dg pemberian alkali.
18
Tukak duodeni :
Pain-food-relief. Nyeri makan nyeri hilang 1.5 sampai 3 jam nyeri lagi
Tukak ventrikuli :
Pain-food-pain. Setelah diberi makan 50% penderita hilang rasa sakitnya tetapi 1- 1.5 jam timbul lagi.
19
Esophageal Varices (1 of 2)
Cause
Portal hypertension
Chronic alcohol abuse and liver cirrhosis Ingestion of caustic substances
20
Esophageal Varices (2 of 2)
Treatment
21
Treatment
Tukak Duodeni
23
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi : OMD double contrast udara + bubur barium ulcer crater (kawah) Bentuk bulbus tak teratur spasme & edema
Tukak benigna : - tepi bawah teratur & licin - bentuk bulat/lonjong Tukak Maligna : - bentuk tukak tidak teratur - lipatan-lipatan mukosa sekeliling kawah hanya sampai pada tepi kawah - lipatan mukosa berakhir seperti tabuh genderang
24
2.
3.
4.
Pemeriksaan radiologi hasil negatif atau meragukan : ukuran terlalu kecil & letak sangat superfisial Indikasi operasi tukak lambung atau mengesampingkan keganasan Melihat lagi bila pengobatan medik tidak berhasil Menentukan sumber perdarahan
25
Gambaran endoskopi
Simpel : bentuk bulat atau lonjong, sedikit menonjol, dengan dasar kelabu atau putih dikelilingi mukosa yang mengalami edema. Lipatan-lipatan mukosa berbentuk radien menuju ke tempat ulkus. Ulkus ganas : mengalami perdarahan atau nekrosis didasar ulkus dan infiltrasi noduler di mukosa sekitar ulkus.
26
Komplikasi
Perdarahan Perforasi :
Stadium I : gejala abdomen akeutum Stadium II : 2-6 jam post perforasi stadium penyembuhan Stadium III : stad. Peritonitis umum, 6-12 jam post perforasi
Terapi
28
29
30
31
Gastric Cancer
Causative Factors:
1. Heredity. 2. Gastric ulcers. 3. Pernicious anaemia. 4. Chronic gastritis. 5. Foods lacking fruits and vegetables.
Clinical Manifestations:
1. Indigestion, abdominal pain. 2. Anorexia, weight loss. 3. Anaemia, constipation.
32
Diagnostic Evaluation:
Medical Management:
1. Endoscopy and biopsy. 2. Barium swallow. 3. CT scan to the other organs to evaluate the extent of the metastasis. 1. Surgical removal of tumour. 2. Chemotherapy. 3. Radiotherapy.
33
Management:
1. Providing optimal nutrition. a. Provide small frequent diet (nonirritating) b. Supplements high calories, high vitamin A, C and iron diet. c. Intake and output monitoring and weight daily. d. Administer B12 IM inj. If total gastrectomy performed. 2. Relief of pain. a. Pharmacologic (analgesics, opiods in severe pain) b. Non pharmacologic (relaxation techniques) 3. Psychosocial support.
34
Acute Gastroenteritis (1 of 2)
Cause
Pathologic inflammation causes hemorrhage and erosion of the mucosal and submucosal layers of the GI tract.
Risk factors
Alcohol and tobacco use Chemical ingestion (NSAIDs, chemotherapeutics) Systemic infections
35
Acute Gastroenteritis (2 of 2)
Treatment
Follow general treatment guidelines. Fluid volume replacement. Consider administration of antiemetics.
36
Gastroenteritis
37
DIAGNOSIS
Endoskopi : erosi dibeberapa tempat atau seluruh bagian lambung dan duodenum ringan Berat nekrosis permukaan Lokalisasi erosi : yang tersering di fundus dan corpus. Berbeda dengan gastropatia OAINS di antrum Iskemia mukosa penurunan kadar ATP lebih dominan di korpus dan fundus daripada antrum proses nekrosis seluler
38
TERAPI
1.
Idealnya : pemeriksaan PH cairan lambung sesering mungkin Ph > 3,5 HCL menyebabkan lisis eritrosit menghalangi proses pembekuan. Pemberian antasida + air es
PENCEGAHAN
Penderita yg kritis yg mempunyai faktor resiko :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
8.
9. 10. 11.
Ventilasi mekanik lebih 48 jam Adanya sepsis Hipotensi/syok hipovolemi ARDS Coagulopathia Terapi steroid Trauma multiple Trauma kepala hebat Luka bakar lebih 25% luas permukaan Gagal hati Gagal ginjal dengan sepsis
41
PENANGANAN
UMUM :
Oksigenasi Mempertahankan volume intravaskuler yg adekuat dan perfusi jaringan Sucralfate garam aluminium dr sucrosa octasulphat
MEDIKAMENTOSA :
Mengikat pepsin & garam empedu Efek sitoprotektif. Dosis 1 gr dlm 10 cc air lewat NGT tiap 6 jam Cimetidine 200 mg I.v./6 jam Ranitidine 50 mg I.v. /8 jam 20 mg Omeprazole 30 mg Lansoprazole
H2-antagonis
42
43
Faktor Resiko
Umur > 65 th Kondisi Co-morbid berat Riwayat ulkus peptikum/perdarahan SMBA sebelumnya Pemakaian dosis yang tinggi Bersama pemakaian steroid Bersama pemakaian anti coagulan Pada bulan pertama terapi
44
TERAPI
H2 Antagonist :
Ulkus duodeni & ulkus gaster kecil 8 minggu Ulkus duodeni & ulkus gaster besar 12 minggu
45
Antasida
(murah, compilance rendah, tak efektif untuk ulkus gaster, tidak konsisten mempertahankan pH Intragastrik, interaksi dengan obat-obat lain, masih bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)
Antagonis reseptor-H2
(Cimetidine, ranitidine, famotidine) (konsisten mempertahankan pH Intragastrik 4-8 jam, kurang efektif pada meal stimulated maupun day time acid secretion, cepat takhifilaksis, tidak efektif mencegah ulkus gaster pada pemakai OAINS, masih bermanfaat pada refluks esofagitis ringan/sedang)
46
47
Parietal cell
ClCl-
H+K+ATPase
(-)
K+
Antagonis H2
(-)
Gastrin Acetylcholine Histamine
Tabel 8. Kemungkinan efek samping yang bisa timbul pada pemakaian obatobat pengendali keasaman lambung
Obat-obat pengontrol asam lambung Antagonis reseptor histamin2H : Penghambat pompa proton :
Efek samping yang bisa timbul Sakit kepala, dizziness, nausea, mialgia, skin rash, dan gatal-gatal Nausea, diare, mungkin juga kolik abdominal. Keluhan sakit kepala, dizziness, dan somnolen jarang dijumpai peningkatan ringan serum transaminase
Obat-obat sitoprotektif :
Sukralfat jarang menimbulkan efek samping, bila ada konstipasi atau mulut kering, kadang-kadang abdominal discomfort. Tidak ada efek sampng serius dari teprenone kecuali hanya peningkatan ringan serum aminotransferase.
THE END
(Shirakabe, 1995; Brunton, 1996)
49
50