CHRONIC KIDNEY DISEASE

CKD

 Merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal

Kriteria CKD
Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi :

Kelainan patologis Kelainan ginjal : komposisi darah atau urin, kelainan pencitraan

LFG < 60 ml/mnt/1,73m2 selama 3 bulan dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 umur ) x BB* 72 x kreatinin plasma

Di Amerika Serikat 1995 1999 penyebab

Etiologi CKD
insden 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4%

DM tipe 1 dan 2 Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitials Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik ( lupus, vaskulitis Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia th 2000, penyebab gagal ginjal tersering : glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi

Klasifikasi CKD
Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi

Kerusakan ginjal dengan LFG Penyakit ginjal diabetes ( DM normal atau meningkat ( tipe 1 dan 2) 90)

LFG menurun ringan (60-89) Penyakit ginjal non diabetes

LFG menurun sedang (30-59) Penyakit pada transplantasi LFG menurun berat (15-29) Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis)

Patofisiologi CKD
pengurangan massa ginjal hippertrofi struktural dan fungsional nefron yg tersisa sbg kompensasi ( diperantarai sitokin+ growth factor )peningkatan aktivitas reninangiotensin-aldosteron intrarenal hiperfiltrasi diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus masih bisa adaptasi maladaptasisklerosis nefron penurunan fungsi nefron progresif

Faktor yang mempengaruhi progresivitas CKD :

Penyakit dasar tetap aktif

Hipertensi yang tidak terkontrol

Obstruksi saluran kemih Nefrotoksisk

Deposit Ca
Penurunan jumlah nefron Peningkatan tekanan glomerulus (diet tinggi protein,

DM, kehamilan, penggunaan steroid Hiperlipidemia

Stadium dini kehilangan daya cadang ginjal (LFG normal / meningkat ) penurunan fungsi nefron progresif (peningkatan urea dan kreatinin serum ):
LFG 60% (asimtomatik)

LFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual, nafsu makan turun, BB turun

LFG < 30% Gejala dan tanda uremia nyata : anemia, peningkatan TD, gg metab Fosfor - Ca, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi, gg keseimbangan air, gg keseimbangan elektrolit LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu tx pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal )

Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis a. Sesuai penyakit yang mendasari b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gg keseimbangan elektrolit )

2. Gambaran Laboratoris a. Sesuai penyakit yang mendasari b. Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan uric acid, hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )

3. Gambaran Radiologis a. FPA, bisa tampak radio opak b. Pielogravi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras thd ginjal c. Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi d. USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi e. Pemindaian ginjal atau renografi bl ada indikasi

4. Biopsi dan Px Histopatologi Ginjal Dilakukan pada pasien dg ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dmn Dx scr noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan mengevaluasi Tx yg diberikan

Penatalaksanaan
Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya
Deraja t 1. LFG (ml/mnt/1,73 m2) >90 Rencana tatalaksana

- Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler - menghambat pemburukan fungsi ginjal

2. 3. 4. 5.

60 89

- Evaluasi dan terapi komplikasi

30 59 - Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 15 29 - Terapi pengganti ginjal < 15

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal scr USG, biopsi dan px histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat thd terapi spesifik 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain : gg keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya 3. Menghambat perburukan fungsi ginjal Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ; a. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi glomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria

TERAPI NON - FARMAKOLOGI

Pembatasan protein : Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari Pengaturan asupan kalori : 30 - 35 kal/kgBBideal/hr Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori Garam NaCl : 2 -3 gr/hr Kalsium : 1400-1600 mg/hr Besi : 10 -18 mg/hr

Magnesium : 200 300 mg/hr

Asam folat pasien HD : 5 mg Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss ) Pada CAPD air disesuaikan dg jml dialisat yg keluar. Kenaikan BB di antara HD < 5% BB kering

TERAPI FARMAKOLOGI
Kontrol tekanan darah :
Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatini > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan Penghambat kalsium Diuretik

Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l . Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gg keseimbangan elektrolit 5. Pencegahan dan terapi thd komplikasi a. Anemia Dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis. Pemberian EPO, perhatikan status besi. Transfusi Kelebihan cairan tbh& hiperkalemi. Sasaran Hb 11-12 gr/dl b. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kortisol.

c.

Hiperfosfatemia (3) Pembatasan fosfat (diit rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam ). Fosfat 600-800 mg/hari Pemberian pengikat fosfat kalsium karbonat, calcium acetat, aluminium hidroksida Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )

d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon PTH > 2,5 kali normal
e. f. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar Terapi pengganti ginjal ( hemodialisi, peritoneal dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5, LFG < 15 ml/mnt

Indikasi dialisis:

Uremia > 200 mg% Asidosis dengan pH darah < 7,2 Hiperkalemia > 7 meq/ liter Kelebihan / retensi cairan dengan tanda gagal jantung / edema paru Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )

KOMPLIKASI :

Kardiovaskuler Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit Osteodistrofi renal Anemia

DAFTAR PUSTAKA : 1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi IV, FK UI th 2007 hal. 570 -573 2. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Dalam Indonesia, FK UI th 2008 hal 157 159 3. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam, FK UI th 2000 hal. 77 -79