Gagal Jantung Akut disertai edema paru

Nella 10-2011-185

Anamnesis Identitas Keluhan utama Riwayat penyakit sekarang Riwayat penyakit terdahulu Riwayat kesehatan keluarga dan sosial

Pemeriksaan fisik Tanda-tanda vital Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi JVP : fungsi pemompaan ventrikel. Tinggi normal JVP adalah 5 -2 cm H2O sampai 5 +2 cm H2O.

Pemeriksaan Penunjang LAB Darah lengkap Elektrolit Urea EKG 12 lead echocardiografphy Foto thoraks

suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung. Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS dan T

Untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung

Untuk menilai derajat kongesti paru dan mengetahui kelainan paru atau jantung lain

Creatinin
Gula darah dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

Kriteria gagal jantung

Mayor Paroksimal noktural dispnea Distensi vena leher Ronki paru Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis

Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Takikardi(>120x) Efusi pleura

Working Diagnosis Gagal jantung akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Edema paru akut akumulasi cairan di paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular yang tinggi (kardiogenik) atau peningkatan permeabilitas membran kapiler (ARDS)

Differential Diagnosis

Gagal jantung kronik Kegagalan jantung yang relatif stabil Sesak baik saat beraktivitas maupun istirahat Edema Disfungsi jantung dalam keadaaan istirahat

PPOK Sesak yang memberat saat beraktivitas Memiliki riwayat merokok atau terpapar polusi Dengan atau tanpa batuk Dengan atau tanpa produksi sputum Barrel chest Terdapat mengi dan rongki

Etiologi

Faktor yang bersifat irreversible

Faktor yang bersifat reversible

Jenis kelamin : Laki-laki Usia tua Riwayat keluarga Ras (African Americans, American Indians, and Mexican Americans lebih sering menderita penyakit jantung dibanding Caucasians)

Merokok. Kolesterol Hipertensi (tekanan darah tinggi). Aktivitas fisik. Obesitas Diabetes yang tidak terkontrol.

Epidemiologi Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang dengan usia 60-69 tahun.

Patofisiologi
Gagal jantung kiri Gagal pompa ventrikel kiri curah jantung kiri menurun tekanan akhir serta volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat tekanan atrium kiri meninggi darah dari vena pulmonal terhambat terjadi bendungan pada paru-paru edema paru menghambata ventrikel kanan memompa darah ke paru

Patofisiologi
Gagal jantung kanan Gagal pompa ventrikel kanan tekanan dan volume akhir diastole ventrikel kanan meningkat tekanan atrium kanan naik hambatan masuknya aliran darah dalam vena cava sup&inf ke jantung bendungan sistemik tekanan vena jugularis meningkat dan hepatomegali edema perifer

dan mengurangi aktivasi saraf simpatis.

6 bentuk Gagal Jantung Akut

Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi kongesti sistemik dan paru Edema paru ronki diseluruh lapang paru Gagal jantung hipertensif disertai dengan tekanan darah tinggi Syok kardiogenik Sistolik rendah, penurunan tekanan arteriol, urin berkurang Gagal jantung kanan terisolasi peninggian JVP, sindroma low outpu ( hipertensi, cardiomopati dilatasi) Sindroma koroner akut disertai oleh aritmia

Gejala klinis
Nyeri dada Sesak nafas Kelelahan Palpitasi ( jantung berdebar ) Pusing dan pingsan

Gejala klinis
Gambaran klinis gagal jantung kiri : Gambaran klinis gagal jantung kanan :

Dispnu nokturnal paroksimal Penurunan kapasitas aktifitas Batuk Kelelahan Penurunan nafsu makan dan BB Takikardia Pergeseran apeks Krepitasi paru Efusi pleura

Pembengkakan tungkai bawah Peningkatan JVP Asites Efusi pleura Dispu (bukan PND) Aritmia takikardia Penurunan kapasitas kegiatan

Penatalaksanaan

Non medika mentosa diet natrium, obesitas BB berhenti merokok aktivitas fisik istirahat

Medika mentosa
Mencegah perburukan jantung ACE-inhibitor : kaptopril menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II Beta blocker : atenolol mengurangi efek simpatis Mengurangi gejala gagal jantung diuretik furosemide 20-40gr mengurangi retensi na dan air vasodilator nitroglycerine, nitropruside, nesiritide menurunkan tekanan sistolik

Medika mentosa
Antagonis aldosterone : spironolakton terapi jangka panjang karena efek hemat kalium dan antagonis renin-angiotensinaldosteron Glikosida jantung : digoksin terapi gagal jantung mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardia dan mengurangi aktivasi saraf simpatis.

Inotropik lain : Dopamine, dobutamin ( meningkatkan kontraktilitas tanpa meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah )

Komplikasi
Efusi pleura peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura Trombus ventrikuler kiri pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri shgg penurunan suplai oksigen

Hepatomegali karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena Aritmia sehingga menyebabkan tachiaritmias ventrikuler yang perubahan fungsi hati. akhirnya menyebabkan kematian Kematian sel hati, terjadi mendadak fibrosis dan akhirnya sirosis

Pencegahan Risiko penyakit jantung (kecuali penyakit jantung bawaan) dapat diminimalisir dengan melakukan hidup sehat

Prognosis Prognosis buruk Estimasi kombinasi kematian dan perawatan ulang untuk 60 hari sejak perawatan diperkirakan berkisar antara 30-50%.

Kesimpulan Kesimpulannya pasien berusia 62 tahun tersebut menderita gagal jantung akut yang disertai dengan edema paru