Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

KAKI DIABETIK

PEMBIMBING:dr. ZAKIAH MAGRIBI, Sp.PD OLEH: FEBI RAHMADIN 05 06 0009

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM 2012

LAPORAN KASUS KAKI DIABETIK IDENTITAS PASIEN Nama : Iq. Sedah Umur : 58 Tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat :Ranca, Masbagek, lombok timur Nomor RM : 20 88 49 Tanggal MRS : Minggu, 27 Oktober 2012, 10:12:00 Ruang : INTERNA II, ULKUS R1

ANAMNESIS (HETEROANAMNESIS) KU: luka pada kaki kiri RPS: luka pada kaki kiri dialami sejak lebih dari 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, Awalnya berupa luka lecet akibat terbentur batu. Luka kemudian makin lama makin melebar hingga berukuruan seperti sekarang. Nyeri (+), panas (+), bengkak (+), kemerahan (+), nanah (+). Demam (+), riwayat demam (+) kadang dikeluhkan sejak pasein terluka. Demam tidak terlalu tinggi, hilang timbul (+), turun dengan pemberian paracetamol, menggigil (+), nyeri kepala (+), Pusing (-), Riwayat sering pusing (+) sejak 4 bulan terakhir. Batuk (+) hanya sesekali, sesak (-), Nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-) Mual (-), Muntah (+) frekuensi 1x isi sisa makanan, Nyeri ulu hati (-), Riwayat nyeri ulu hati (+) 3 hari SMRS, Nafsu makan biasa, pasien seringmerasa lapar meski baru makan beberapa jam yang lalu, pasien sering merasa lemah dan merasa cepat haus. Penurunan BB 10 kg dalam 1 bulan terakhir. Pasien mengeluh sering kram, gatal, kebas dan merasa panas pada kedua kaki dan ujung-ujung jari tangan, Pasien juga mengaku sering mengalami luka-luka kecil di kaki tanpa disadari (tidak terasa). BAK : Lancar, warna kuning tua, Riwayat BAK berpasir dan keruh (-) pasien merasa sering-sering BAK pada malam hari 6x dalam 3 bulan terakhir. Pasien merasa cukup puas ketika berkemih, BAB : Biasa, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan. RPS: Riwayat Diabetes sejak kurang lebih 5 tahun yang lalu, berobat dengan Glibenklamid namun tidak teratur. Riwayat DM pada keluarga (+) (Ibu kandung) Riwayat Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu berobat tidak teratur biasamengonsumsi captopril. Riwayat batuk lama (-),

Riwayat minum OAT (-) Riwayat penyakit maag (+) tidak diketahui sejak kapan, membaik dengan antasida Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga (+) (Ibu kandung). Riwayat jika mendapatkan luka sukar sembuh (+) beberapa bulan terakhir. Riwayat penyakit rematik dan asam urat (-). Riwayat penyakit kuning (-). Riwayat bengkak pada kaki (-) PEMERIKSAAN FISIS SP : SS/GL/CM T : 160/100 mmHg N : 84 x/menit, reguler P : 22 x/menit S : 37,3 0C TB : 160 cm BB : 67,41 kg LLA : 30 cm IMT : 26,33 kg/m2 (obese I)

Kepala : anemis (+), ikterus (-), sianosis (-) ODS : refleks cahaya+/+ Leher : MT (-), NT (-), DVS R-1 cmH2O

Thorax : I : bentuk dada normo chest, simetris kiri=kanan, ikut gerak napas P : MT (-), NT (-), focal fremitus kiri=kanan P : sonor kiri=kanan, BPH ICS VI dextra anterior A : Ves +/+, Rh-/-, Wh-/-

Jantung : I : IC tidak tampak P : IC tidak teraba P : pekak, batas jantung kesan normal A : S 1/S2 murni, regular, bising (-)

Abdomen : I : datar, ikut gerak napas A : peristaltik (+) kesan normal P : MT(-), NT (-), hepar/lien tidak teraba P : timpani (+)

Extremitas : Tampak luka pada phalanx III proximal pedis (s) sepanjang 5 cm, lebar 3 cm kedalaman 2 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), Kemerahan (+) Tampak luka pada phalanx IV distal dengan ukuran 2x1 cm, nanah (-),darah (+), Nyeri (+). Pulsasi arteri dorsalis pedis (s) kesan (s) (+), arteri femoralis (s) (+). Edema -/+ , arteri tibialis posterior (s) (+),arteri poplitea

PEMERIKSAAN PENUNJANG pemeriksaan TD (mmHg) N (x/m) P (x/m) S (C)

URINALISIS (11/4/2011) Foto thorak PA (11/4/2011)

Deskripsi : Corakan bronkovaskuler ke dua paru dalam batas normal Tidak tampak proses spesifik pada ke dua paru Cor : Bentuk, letak dan ukuran dalam batas normal Kedua sinus dan diafragma baik Tulang-tulang intak

Kesan : Tidak ditemukan kelainan dalam foto thorax in

FOTO CRURIS AP dan PEMERIKSAAN EKG

Kesan : FOTO CRURIS AP Alignment tulang baik, tidak nampak diskontinuitas tulang Mineralisasi Tulang berkurang Celah sendi baik Ulkus pada soft tissue, belum tampak gas gangren

Kesan : Sinus ritme, HR 88x/menit

FOTO TANGGAL 10/4/201

DIAGNOSIS SEMENTARA 1. Kaki diabetik (S) Wagner III 2. DM tipe 2 obese 3. HT grade II 4. Dislipidemia

PENATALAKSANAAN AWAL Diet DM 1900 kkal/hari Diet rendah garam Diet rendah kolesterol IVFD NaCl 0,9% 20 tpm Ceftriaxone 1gr/12j/iv (ST) Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips (ST) Metronidazole 0,5gr/8j/drips (ST) Ranitidine 1amp/12j/iv Captopril 25 mg 1-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Antiplat 50 mg 2x1

Cardioaspirin 1x1 Humulin R 8-8-8 IU/sc Humulin N 0-0-10 IU/sc Paracetamol tab 500 mg (k/p) Ketorolac 1amp/12j/iv (k/p) Rawat luka pagi & siang

RENCANA PEMERIKSAAN Apusan darah tepi Protein total dan albumin Kultur dan sensitivitas antibiotik Konsul bagian ortopedi

TANGGAL 27/10/2012

Perjalanan penyakit Perawatan Hari I

Intruksi jantung R/Diet DM 1900 kkal/hr Diet

S: luka pada sela jari kaki rendah garam kiridemam (+) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

O: anemis (+) ikterus (-)BP Ceftriaxone 1gr/12j/iv (ST) bronkovesikuler, BT-/BJ I/II Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips murni, Metronidazole 0,5gr/8j/drips

regular peristaltik (+) kesan Ranitidine 1amp/12j/iv NH/L tidak teraba Humulin R 8-8-8 IU/sc

Ext : Ulkus pada tepi medial Tunda phalanxIII (s) ukuran 5x3x2 Paracetamol 500 mg 3x1 cm, darah (+), pus (+), udem Captopril 25 mg 2x1 (+), Nyeri (+), terabahangat Simvastatin 20 mg 0-0-1 (+) Periksa:

A: Kaki diabetik (S) Wagner Urinalisis III HT grade II Dislipidemi GDP, HbA1c Profil lipid, asam urat Foto thorax PA Foto AP/lat pedis sinistra

EK

29/10/2012

Perawatan Hari II

R/Diet DM 1900 kkal/hr Diet

S: demam (+)nyeri pada sela rendah garam jari kaki kiri (+) IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

O: anemis (+) ikterus (-) BP Ceftriaxone 1gr/12j/iv bronkovesikuler, BT-/BJ I/II Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips murni, Metronidazole 0,5gr/8j/drips

regular peristaltik (+) kesan Ranitidine 1amp/12j/iv NH/L tidak terabaext: Ulkus pada Paracetamol 500 mg 3x1 tepi Captopril 25 mg 1-0-1

medial phalanx III (s) ukuran Simvastatin 20 mg 0-0-1 5x3x2 cm,darah (+), pus (+), Humulin R 8-8-8 IU/sc udem (+), Nyeri (+), teraba Humulin N 0-0-10 IU/sc hangat (+) Rawat luka pagi-siang

A: Kaki diabetik (S) Wagner Periksa: III DM tipe 2 Obese HT on treatment Dislipidemia GDP/hari, HbA1c Tunggu rutin Tunggu hasil profil lipid Tunggu hasil foto hasil urin

thorax &foto pedis Kultur & sensitivitas

30/10/2012

Perawatan hari III-V S: nyeri pada kaki kiri

R/Diet DM 1900 kkal/hr Diet rendah garam

O: anemis (-) ikterus (-)BP IVFD NaCl 0,9% 20 tpm bronkovesikuler, BT-/BJ I/II Ceftriaxone 1gr/12j/iv murni, Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips

regular peristaltik (+) kesan Metronidazole 0,5gr/8j/drips NH/L tidak terabaext: Ulkus pada Cardioaspirin 1x1 tepi Antiplat 50 mg 2x1

medial phalanx III (s) ukuran Paracetamol 500 mg 1-15x3x2 cm,darah (+), pus (+), Ketorolac udem (+), Nyeri (+), teraba 1amp/12j/ivCaptopril 25 mg hangat (+) 1-0-1 (kp)

A: Kaki diabetik (S) Wagner Simvastatin 20 mg 0-0-1 IIIDM tipe 2 obese HT on treatment Dislipidemia Perawatan Hari V Humulin IU/scHumulin R N 8-8-8 0-0-10

IU/scRawat luka pagi-siang Periksa: GDP/hari Kultur & sensitivitas ABKonsul Ortoped bagian

31/10/2012

Perawatan Hari VI

R/Diet DM 1900 kkal/hr Diet garam,

S: Luka pada sela jari kaki rendah kiri rendahkolesterol

O: anemis (-) ikterus (-) BP IVFD NaCl 0,9% 16 tpm bronkovesikuler, BT -/BJ I/II Ceftriaxone 1gr/12j/iv

murni, Ciprofloxacin 0,2gr/12j/drips

regular peristaltik (+) kesan Metronidazole 0,5gr/8j/drips NH/L tidak teraba ext: ulkus pada Cardioaspirin 1x1 tepi Antiplat 50 mg 2x1

medial phalanx III (s) ukuran Captopril 25 mg 1-0-1 5x3 cm, darah (+), pus (+), Simvastatin 20 mg 0-0-1 udem (+), pulsasi a. dorsalis Humulin R 8-8-8 IU/sc pedis Humulin N 0-0-10 IU/sc

A: Kaki diabetik (S) Wagner Rawat luka pagi-siang IIIDM tipe 2 obese HT on treatment Dislipidemia Rencana debri dement besok Periksa: GDP/har Darah rutin Elektrolit

BT, CT, PT, APTT Kultur & sensitivitas AB

URINALISIS (11/4/2011)Hasil Laboratorium Interpretasi Darah : -Bilirubin : -Urobilinogen : -Keton : -Protein : 30 mg/dl Nitrogen : -Glukosa : - pH : 5BJ : 1,020Leukosit : 10 /lVitamin C : -Sedimen eritrosit : 3 /LPBSedimen leukosit : 3 /LPBSedimen torak : -Epitel sel : +Bakteri : - Normal Normal Normal Normal Proteinuria Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal FOTO THORAX PA (11/4/2011)Deskripsi : Corakan bronkovaskuler ke dua paru dalam batas normal Tidak tampak proses spesifik pada ke dua paru Cor : Bentuk, letak dan ukuran dalam batas normal Kedua sinus dan diafragma baik Tulang-tulang intak

Kesan : Tidak ditemukan kelainan dalam foto thorax in

RESUME Pasien laki-laki, 58 tahun, MRS dengan keluhan utama luka pada sela jarikaki kiri, dialami sejak lebih dari 3 minggu SMRS, akibat terbentur batu. Nyeri(+), panas (+), pus (+), edema (+), eritema (+), gangrene (-). Demam (+), Polademam subfebris intermitten, menggigil (+), sefalgia (+). Batuk (-) sesak (-), Nyeri dada (-) Mual (-), Muntah (+), Nyeri ulu hati (-), Polifagi (+), Polidipsi (+),Poliuri (+), Penurunan BB 10kg dalam 1 bulan.Riwayat DM dan Hipertensi sejak 7 tahun yang lalu berobat tidak teratur,.Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-), Riwayat penyakit jantung (-). Riwayat penyakit jantung pada keluarga (+). Riwayat merokok (+) sejak muda - 1 bungkus perhari berhenti 5 tahun yang lalu. Riwayat minum minuman beralkohol(-).Pada pemeriksaan fisis didapatkan SP: SS/GL/CM, tanda vital T: 160/100mmHg, N: 88 x/menit, P: 24 x/menit, S: 37,3 0C.. Tampak luka pada phalanx III proximal ukuran 5x3x2 cm. gangren (-), darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+), pada sekitar luka, perbaan hangat (+), Kemerahan (+), Pulsasi arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior (+), arteri poplitea (+), arteri femoralis (+) Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan lekosit tanda-tandainfeksi. Selain itu terdapat penurunan konsentrasi hemoglobin dan hematokrityang menandakan pasien anemia meskipun secara fisik (pemeriksaan fisik) tidak didapatkan pasien anemis. LED ikut meningkat menggambarkan adanya prosesinflamasi. Selain itu, didapatkan juga peningkatan dari kadar kolesterol total, LDLkolesterol dan GDP. Pada foto thorax tidak ditemukan adanya kelainan sedangkan pada foto crurissinistra AP didapatkan kesan osteoporosis senilis dan ulkus pada soft tissue tanpagas gangrene.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan

penunjanglainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai kaki diabetik (S) Wagner III + DMtipe 2 obese + HT grade II + dislipidemia

KAKI DIABETIK PENDAHULUAN Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresiinsulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadikomplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasikomplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik,nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular (stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi laindari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnyaterjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudiandapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik.1 Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang disebabkan oleh diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi terbentuknya kaki diabetik merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropatisomatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi. Penderita kaki diabetik yang masuk rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang tidak dirasakan oleh penderita.2 EPIDEMIOLOGI Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang palingditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kakidiabetik masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola denganmaksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah kakidiabetik, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangatmenyolok. Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang

tidak terjangkau oleh masyarakat pada umumnya juga menambah peliknya masalahkaki diabetik.1 Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masihmerupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalumenyangkut kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat besar, masing-masing 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akanmeninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3tahun pasca amputasi.1

ETIOLOGI Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik. Secara umum faktorfaktor tersebut dapat dibagi menjadi: 2 Faktor predisposisi Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan neuropati otonom. Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropatimotorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yanglain (seperti mata kabur). Faktor presipitasi

Perlukaan di kulit (jamur). Trauma. Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama. Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

Derajat luka. Perawatan luka. Pengendalian kadar gula darah.

PATOFISIOLOGI Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akanmengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki danselanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadapinfeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaankaki diabetik.1 1. Vaskulopati Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketid akrataan permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen yang berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruhlumen arteri akan tersumbat dan mana kala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas. 2. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang paling awal mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibatdiabetes juga sering mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distaldari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarangmemerlukan amputasi.2 Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatanmikrovaskuler. Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau jaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya.2 Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsiendotel melalui berbagai mekanisme antara lain:3

Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein danmakromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifatantigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahantekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.

Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akanmenyebabkan gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO. Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi. Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui

jalur glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi. Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaanhiperglikemia akannmeningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Di samping itu peningkatankadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkanoksidasi fosfolipid dan protein. Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasi platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu, pada DM tipe 2 terjadi peningkatanaktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparinsulfat. Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengandisfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapatmenyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akanterjadi disfungsi endotel.Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secarakronik hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadistadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III. resting pain , IV. iskemia/infark dan/atau gangren.2

2. Neuropati

Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf halus terutama di ujungujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back

di mana ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakinrentan untuk diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyataekstremitas bawah yang lebih dulu terkena.2 Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaranoksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol danmekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan alirandarah ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan bahkan gangren.2 Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa, sorbitol, fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yangmenimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akanmengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnyaakson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini

perjalananneuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-reflekstendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal,keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural,dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolaminterhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia.4 a) Neuropati motorik Kerusakan saraf motorik kelemahan kolagen di akan pada bawah atrofi menyebabkan kaki dan atrofi otot-otot gerak intrinsik sendi

yangmenimbulkan akibatakumulasi

keterbatasan hingga

dermis otot dan

terjadi

kekakuan sendi

periartikuler.Deformitas

akibat

keterbatasan

gerak

menyebabkan perubahan keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, danmenimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat padamudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.2

Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik dengan 4 tahap perkembangan:2 (1) Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak. (2) Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal. (3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian. (4) Timbul ulserasi plantaris pedis. b) Neuropati sensorik Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan dayakewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki.Pada keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yangmenyakitkan dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinyakerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan disini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui saraf motorik.2 Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik (karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanyatekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbulinfeksi, nekrosis, atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakankeselamatan pasien.2 Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,seperti:2 (1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumitkarena lama berbaring, dekubitus).

(2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku). (3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki). c) Neuropati otonomPada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalahakibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnyatonus vasomotor, dan lain-lain.2 Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering,dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbulselulitis, ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom jugamenyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunannutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifatviskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurundengan akibat mudah terjadi ulkus.2

3. Fokus infeksi Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, diatas lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalamdan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkankuman penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitugram negatif, gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi.2 Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu,50% dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnyalingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen.2 Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius.Hal ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin(seperti katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yangmenyebabkan meningkatnya kadar gula darah.

Peningkatan kadar gula darah jugamenyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi.Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkanenergi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuaninsulin yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yangmengalami kekurangan insulin.2 KLASIFIKASI A. Klasifikasi Edmonds ( Kings College Hospital , London ,2004-2005) 1 Stage 1: Normal Foot Stage 2: High Risk Foot Stage 3: Ulcerated Foot Stage 4: Infected Foot Stage 5: Necrotic Foot Stage 6: Unsalvable Foot

B. Klasifikasi Liverpool 1

Klasifikasi primer: Vaskular Neuropati Neuroiskemik Klasifikasi sekunder: Tukak sederhana, tanpa komplikasi Tukak dengan komplikasi.

C. Klasifikasi Wagner 1

Wagner 0: Kulit intak/utuh Wagner 1: Tukak superfisial Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang) Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki D. Klasifikasi Texas 1 ADA TABEL

DIAGNOSIS Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasi-komplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.5 Gejala klinis akibat neuropati perfier Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.5 1. Hypesthesia 2. Hyperesthesia 3. Paraesthesia 4. Dysesthesia 5. Radicular pain 6. Anhydrosis Gejala akibat insufisiensi arteri perifer Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien antara lain, nyeri iskemik pada saat istirahat, ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram atau kelelahan pada otot-otot besar pada salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan dalam jarak tertentu, yang

mengindikasikan adanya klaudikasio intermitten. Gejala ini bertambah pada saat beraktivitas dan membaik dengan istirahat selama beberapa menit. Onset dari klaudikasio dapat terjadi lebih dini apabila pasien sering berjalan cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman,kram atau kelemahan pada betis atau kaki sering terjadi pada penderita kaki diabetis, karena

cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otot-otot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala yang timbul pada paha,mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.5 Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada beberapa kasus, fissure, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah terjadinya penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes datang dengan gangrene hal tersebut sering merupakan akibat dari infeksi 5 Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik serta tes sensitivitas kaki. Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan prognosis dan pilihan terapi yang akan diberikan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin (tandatanda infeksi), pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh

gambaran perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan membantudalam menentukan penatalaksanaan kaki diabetik. 5

PENATALAKSANAANA Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik danterjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kakidiabetik untuk mencegah timbulnya luka lain pada kulit.Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkna risiko terjadinyadan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik berdasarkan risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu: 1 1) Sensasi normal tanpa deformitas

2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi 3) Insensitivitas tanpa deformitas 4) Iskemia tanpa deformitas 5)Kombinasi/complicated a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitas c) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot. Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinyatukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahandilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikanalas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan dapat dicegah.1 Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kakiyang insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yanginsensitif tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenaialas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahaslebih lanjut pada upaya pencegahan sekunder.1

B. Pencegahan Sekunder Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangatdiperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanyaharus dikelola bersama. 1. Mechanical control (pressure control) Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area pada plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebutakan rentan terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total contant casting , temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electriccarts, maupun cradled insoles.1

Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan padaluka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi bedah (misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achillestendon lengthening, dan partial calcanectomy).1 2. Wound control Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yangharus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermatmungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Debridement yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringannekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi cairan/pus dari ulkus/gangren.1 Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa perak sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement non surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringannekrotik luka, seperti preparat enzim.1 Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yangdibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat perawatan kaki diabetik.1

3. Microbiological control (infection control) Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiapdaerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan denganhasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerobuntuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberianantibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram positif dan negatif (misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obatyang bermanfaat terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol).1

4 .Vascular control Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dankondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta pengukuran tekanan darah. Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitasmutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara

noninvasif maupun invasif dan semiinvasif, seperti pemeriksaan

ankle brachial index,

ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi.1 Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu berupa: Modifikasi Faktor Risiko. 1 Stop merokok Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia,

hipertensi,dislipidemia) Terapi FarmakologisJika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan padakelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat sepertiaspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai saat ini belumada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin gunamemperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM.1 RevaskularisasiJika klaudikasiointermiten Sebelumtindakan kemungkinan yang hebat, kesembuhan tindakan diperlukan luka rendah atau dapat jika ada

revaskularisasi pemeriksaan

dianjurkan. untuk

revaskularisasi,

angiografi

mendapatkangambaran pembuluh darah yang lebih jelas.1 Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Padakeadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi.1

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapatdiperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehinggakesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut berperan.1 Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik sebagai terapi adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik.1

5 . Metabolic control Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosadarah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagaifaktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhanluka. Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal.1

6. Educational control Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik.Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagaitindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.1

PROGNOSIS Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi padakaki diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa disubkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi.2

Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut berpengaruh dalam terbentuknya kaki diabetik. Waspadai menyatakan bahwa faktor pendidikan, sosioekonomi, dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan sosioekonomi yang rendah terkait dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus dan pencegahan komplikasinya sertakemampuan finansial akan mempengaruhi pengelolaan diabetes mellitus

yangdideritanya. Status gizi yang rendah memiliki keterkaitan dengan rendahnyarespon imun sehingga mempermudah terjadinya infeksi.2 Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan penyakit diabetes mellitus secara berkepanjangan antara lain: 6 Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya dapatdilakukan oleh pasien secara mandiri) Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4 kali/tahun) Edukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun) Edukasi dan terapi gizi medis (setiap tahun) Pemeriksaan mata (setiap tahun) Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter, dan setiap hari oleh pasien sendiri) Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisis setiap tahun) Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan) Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun) Imunisasi influenza/pneumococcus Pertimbangkan terapi antiplatelet.

DAFTAR PUSTAKA 1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007:h. 1911-4.

2. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah KedokteranAndalas Vol. 22 No. 1. Juni 1998, h. 2-10. 3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: SudoyoAW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam JilidIII Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7. 4. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus.Dalam: Price SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74. 5. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2011, April 01[citied on 2011, April 24].Available from :http://emedicine.medscape.com/. 6. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition. New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7. 7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan DiabetesMellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: IPDs CIM: Compendium of IndonesianMedicine, 1st Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.