Gagal jantung

Gagal Jantung Kiri

Gejala jantung kiri : Dispneu, Orthopneu, Paroksimal Nokturnal Dyspneu, Batuk, Mudah lelah, Gelisah dan cemas
Gagal Jantung Kanan

Gejala jantung kanan : Pitting edema, Hepatomegali, Anoreksia, Nokturia, Kelemahan GAGAL JANTUNG KONGESTIF PENDAHULUAN Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Harapan hidup yang meningkat disertai semakin tingginya angka selamat (survival) dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung kongestif dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kongesti. Gagal jantung kongestif dimaksud adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena. DEFINISI Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu: Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan

fisik yang berat. Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit Klas III :Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak. EPIDEMIOLOGI Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. ETIOLOGI Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. a. Penyakit pada miokard sendiri antaralain: -Penyakit jantung koroner -Kardiomiopati -Miokarditis dan penyakit jantung reumatik -Penyakit infiltrative -Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat radiasi. b.Gangguan mekanik pada miokard, jadi miokard sendiri sebenarnya tidak ada kelainan. Golongan ini dapat dibagi menjadi: - kelebihan beban tekanan (pressure overload) mis: hipertensi stenosis aorta koartasio aorta hipertrofi kardiomiopati - kelebihan beban volume (volumeoverload)

mis: insufisiensi aorta atau mitral left to right shunt transfusi berlebihan - Hambatan pengisian mis: constrictive pericarditis tamponade Kelainan otot jantung : Atrosklerosis coroner, Hipertensi sistemik atau pulmonal, Peradangan atau degenerative Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit PATOFISIOLOGI: Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Patofisiologi gagaljantung kongestif Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung terjadi kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung sehingga curah jantung normal tidak dapat dipertahankan.

DIAGNOSIS: Anamnesis: Dispneadeffort, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, lemas,anoreksia dan mual, gangguan mental pada usia tua Pemeriksaan fisik: Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan bisa meluas

di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitraldan perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat. DIAGNOSIS Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak bendungan vena pulmonal. (1) Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/ pericardium. (1) Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. (1) PENATALAKSANAAN Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. (1) Medikamentosa : - Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena), - vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

- Diuretik - Pengobatan disritmia Pembedahan : - Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif) - Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup) Kriteria diagnosis: Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. Kriteria mayor Paroksismal nocturnal dispnea Distensi vena-vena leher Peningkatan vena jugularis Ronki Kardiomegali Edema paru akut Gallop bunyi jantung III Refluks hepatojugular positif Kriteria minor Edema ekstremitas Batuk malam Sesak pada aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Takikardia (>120 denyut/menit) Mayor atau minor Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis banding Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS, emboli paru Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Penyakit hati: sirosis hepatik Pemeriksaan penunjang Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura. Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll. Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria Ekokardiografi Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur jantung, katup dan perikard. Upaya pencegahan: Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi: Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner. Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup. Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. Terapi: Non farmakologi Anjuran umum: 1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan 3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang tindakan umum: 1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan. 2. hentikan rokok 3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang) 4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut farmakologi 1. diuretik kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular dosis rendah tujuanuntuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik 2. Penghambat ACE Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 3. Penyekat beta Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan

bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik. 4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin 5. glikosida jantung (digitalis) Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal jantung. 6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE. 7. antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. KOMPLIKASI Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. PROGNOSIS Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah.

Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.

Rangkuman

ini di dapatkan dari www.scribd.com (gagal jantung kongestif), www.totalkesehatananda.com (gagal jantung kongestif), www.fkumyecase.net,

DAFTAR PUSTAKA
1. Marulam M Panggabean, Daulat M, Gagal jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W

Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

2. PAPDI, gagal jantung kronik. Panduan pelayanan medik PB PAPDI.Jakarta 2006. 3. Karim S, Peter K. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum,

FK UI 2005.
4. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara.

Jakarta. Hal 425 441

5. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI.

Jakarta. Hal 193 204

6. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium

nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 103
7. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan

beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 205
8. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam :

Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 593

9. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional

Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.