Anda di halaman 1dari 17

1

BAB I PENDAHULUAN

Partus prematurus iminen adalah ancaman lahirnya hasil konsepsi pada umur kehamilan kurang dari 37 minggu. Selama 25 tahun terakhir telah banyak kemajuan yang dicapai dalam bidang kesehatan perinatal dan proses reproduksi. Namun walaupun kemajuan dalam meningkatkan luaran dari kehamilan seperti; pertumbuhan janin terhambat, diabetes melitus, hipertensi, beberapa kelainan janin bawaan dan lain-lainnya telah berhasil dicapai, namun masih teridentifikasi penurunan yang bermakna pada angka kejadian persalinan prematur1,2. Angka kematian perinatal (AKP) di Indonesia 73/1000 kelahiran, tertinggi diantara negara-negara ASEAN. Pemerintah sedang berusaha untuk menurunkan AKP dengan meningkatkan usaha pelayanan kebidanan paripurna dengan harapan AKP menjadi 45/1000 kelahiran di tahun 2000. AKP di RS Sardjito (1995) adalah 47,1/1000 kelahiran dengan penyebab utama; asfiksia 32,4 %, prematuritas 17,6 %, infeksi 5,6 %, tak diketahui 29,5 %. Di RS Kariadi (1995) AKP sebesar 44,7/1000 kelahiran dengan penyebab utama antara lain; prematuritas 40 %, asfiksia 25 % dan infeksi 18,8 %. Di RSUP Sanglah Denpasar, AKP tahun 1991 adalah 42,2 %. Kalau dilihat dari data tersebut tampaknya prematuritas merupakan penyumbang utama tingginya AKP2. Penyebab persalinan preterm hampir sebagian besar belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor risiko yang diketahui dapat berperan antara lain infeksi, sosial ekonomi, nutrisi, medis, inkompetensia serviks uterus dan aktivitas seksual.

Dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas perinatal tersebut maka terdapat inisiatif untuk membahas sebuah laporan kasus guna meningkatkan pemahaman mengenai pencegahan maupun pengobatan terhadap kejadian persalinan preterm1,2.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Partus prematurus iminens adalah ancaman lahirnya hasil konsepsi pada umur kehamilan kurang dari 37 minggu yang ditandai adanya kontraksi uterus yang terkoordinasi, teratur, interval kurang dari 10 menit dengan durasi minimal 30 detik, yang menyebabkan perubahan progresip pada serviks disertai adanya penurunan bagian terendah atau adanya perubahan dilatasi serviks pada hasil periksa dalam oleh pemeriksa yang sama dengan selang waktu 1 jam bersamaan dengan adanya 2 atau lebih kontraksi setiap 10 menit dengan durasi minimal 30 detik, yang disertai adanya penurunan bagian terendah1,2 . 2.2 Etiologi Presalinan Preterm Etiologi persalinan preterm adalah multifaktorial. Kira kira sepertiga kasus penyebnya oleh faktor komplikasi ibu dan janin (hipertensi, solusio plasenta, plasenta previa, kehamilan ganda, kelainan konginetal), sepertiga oleh kerena ketuban pecah dini (KPD) dan sepertiganya tidak diketahui (idiopatik). Beberapa keadaan tampaknya mempunyai hubungan erat dengan terjadinya persalinan preterm yaitu3 : Iatrogenik 1. penyakit sistemik berat 2. adanya patologi nyata di abdomen non obstetri 3. penyalah gunaan obat terlarang 4. hipertensi dalam kehamilan 5. trauma Uterus 1. malformasi 2. overdistensi akut 3. mioma besar 4. desiduaitis 5. aktivitas uterus idiopatik

Plasenta 1. Solusio plasenta 2. Plasenta previa 3. sinus marginalis 4. korioangioma besar Cairan Amnion 1. oligohidramnion dengan selaput ketuban yang utuh 2. ketuban pecah prematur 3. polihidramnion 4. infeksi intra amnion subklinis 5. korioamnionitis Janin 1. malformasi janin 2. kehamilan majemuk 3. janin hidrop 4. pertumbuhan janin terhambat 5. gawat janin 6. kematian janin Serviks 1. inkompeten servuks 2. servisitis / vaginitis akut Riwayat persalinan preterm ternyata berhubungan erat dengan terjadinya persalinan preterm pada kehamilan sekarang, dengan risiko relatif 2 4 kali dibandingkan dengan tanpa riwayat persalinan preterm. Kehamilan multipel mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya persalinan preterm, bahkan 50% pada kehamilan ganda terjadi persalinan preterm dan 90% terjadi pada kehamilan triplet. Perdarahan pervaginam pada trisemester pertama mempunyai risiko dua kali, sedang jika terjadi pada trismester dua dan tiga akan meningkatkan risiko 10 kali lipat untuk terjadinya persalinan preterm3,4.

Bakteria asimptomatik pada wanita hamil terbukti sedikitnya meningkatkan risiko 2 kali lipat. Di RSCM keadaan bakteri asimptomatis ditemukan pad 7% wanita hamil, dan dapat diperiksa dengan metode yang sangat sedarhana yaitu uji celup LEA. Uji ini mempunyai sensitivitas 83% dan spesifisitas 86%.flora vagina serviks abnormal ternyata memberikan risiko 2-3 kali lipat untuk terjadinya persalinan preterm dibandingkan yang normal. Pada percobaan binatang didapatkan data yang mendukung bahwa organisme yang ada di serviks dapat masuk kedalam cairan amnion dan menyebabkan infeksi intra amnion serta kematian janin. Invasi mikroorganisme pada cairan amnion ternyata menyebabkan peningkatan kadar prostaglandin, leukotrien dan berbagai mediator imflamasi2. Pada keadaan kadar fibronektin serviks melebihi 50 ng/ml, dijumpai 83% persalinan preterm, dibandingkan hanya 19% pada keadaan kadar fibronektinnya < 50 ng/ml. Peningkatan kadar fibronektin ini dapat pula memprediksi 2 sampai 14 hari sebelum terjadinya persalinan preterm2. 2.3 Patogenesis Persalinan Preterm Patogenesis terjadinya persalinan prematur menurut Lockwood C J, (1995), adalah diawali oleh proses inflamasi jaringan khorioamniotik akibat infeksi yang berasal dari vagina & serviks yang akan meningkatkan produksi endotoksin lokal dan sitokin inflamasi yakni IL-1 (interleukin-1), dan TNF (tumor necrosis faktor). Sitokin ini juga meningkatkan pelepasan IL-6 (interleukin-6) dari jaringan yang sama yang ikut berperan meningkatkan pelepasan prostanoid, leukotrin B4 dan endotelin yang mengakibatkan terjadinya kontraksi uterus. Lebih lanjut dikemukakan juga adanya pengaruh sitokin terhadap pelepasan protease yang dihasilkan oleh jaringan khorioamniotik, desidua dan matrik ekstraseluler seperti kolagenase dan juga meningkatkan produksi IL-8 (interleukin-8) dari jaringan yang sama sehingga meningkatkan sebukan sel leukosit PMN dan melepaskan enzim elastase yang poten untuk merusak matriks ekstraseluler. Semua kejadian di atas akan menyebabkan perubahan lebih lanjut dari serviks, pemisahan khorion dari desidua, dan pelepasan fibronektin yang kadang-kadang disertai dengan pecahnya ketuban sebelum waktunya pada kehamilan prematur3.

Selanjutnya dikemukakan adanya pengaruh stress pada ibu maupun janin terhadap terjadinya proses persalinan ini. Bermacam-macam stress hormonal yang dihasilkan oleh adrenal maupun hipotalamus yang akan meningkatkan pelepasan CRH (corticotropic realeasing hormone) dari plasenta, desidua, dan

khorioamnion. Sebagai efektor parakrin maka CRH akan meningkatkan produksi prostanoid dari desidua dan khorioamnion yang dapat merangsang kontraksi

uterus. Peningkatan pelepasan dari pencetus awal persalinan fisiologis (CRH, oksitosin, progesterone withdrawl) secara bersama yang bisa terjadi lebih dini akan meningkatkan produksi prostanoid dan protease. Berkurangnya aliran darah ke uterus yang terjadi sekunder akibat dari kelainan pembuluh darah desidua, menyebabkan iskemia dari uteroplasenta dengan akibat terjadinya kerusakan jaringan setempat oleh peroksidase lemak (lipid peroksidase/LPO) dan radikal bebas, hal ini akan meningkatkan produksi prostanoid, protease dan endotelin yang akan meningkatkan pelepasan CRH. Perdarahan pada desidua akan menyebabkan penurunan fungsi dari pembuluh darah uteroplasenta dan kekurangan oksigen pada janin yang akan melepaskan CRH, meningkatkan sebukan makrofag dengan pelepasan sitokin atau secara langsung merangsang produksi protease dan prostanoid desidua melalui pembentukan trombin3. Beberapa faktor penyebab kegagalan dalam pengelolaan persalinan kurang bulan5: 1. Sepertiga dari kejadian persalinan prematur disebabkan oleh kelainan medik dan obstetrik (HDK, plasenta previa, abruptio plasenta), dimana persalinan harus segera diakhiri dan tidak bisa ditunda lagi (Indicated preterm delivery). 2. Duapertiga terjadi persalinan prematur spontan (spontaneous preterm labour), yang belum jelas diketahui penyebabnya. Sampai dengan saat ini pemicu awal persalinan preterm masih belum bisa dijelaskan dengan pasti. Beberapa konsep yang ada telah menjelaskan patofisiologi persalinan prematur ini dikaitkan dengan kejadian infeksi, iskemia, inflamasi, dan respon imun pada jaringan korioamnion dan desidua. Dalam dasawarsa terakhir ini pada umumnya para pakar bidang kedokteran fetomaternal memusatkan perhatiannya pada proses inflamasi yang terjadi pada selaput ketuban, plasenta dan ekspresi mediatormediator inflamasi (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-) yang bisa ditemukan dalam air ketuban.

3. Beberapa kasus persalinan prematur datang ke kamar bersalin dalam fase lanjut dimana persalinan tidak bisa lagi dicegah ataupun ditunda lagi. Sebagian kasus lagi dengan faktor risiko yang tidak bisa dihindari misalnya kelainan anatomi rahim, kehamilan ganda. 4. Upaya penundaan persalinan pada persalinan prematur membakat dengan berbagai tokolitik tidak menunjukkan hasil yang bermakna dalam

meningkatkan usia hamil dan berat lahir secara klinis. 2.4 Penanganan Persalinan Preterm 2.4.1 Pencegahan Karena penyebab (faktor etiologi) prematuritas adalah multifaktorial, maka upaya pencegahan prematuritas harus dilaksanakan dalam berbagai tingkat yaitu pencegahan primer, sekunder, dan tersier4. Pencegahan primer tujuannya mengurangi atau menghilangkan faktor risiko yang ada pada populasi. Efektivitas pencegahan ini membutuhkan pemahaman yang baik mengenai patofisiologi persalinan preterm dan pendidikan kesehatan masyarakat. Beberapa pencegahan primer antara lain: tidak merokok, mencegah penyakit menular seksual, perencanaan kehamilan, perbaikan gizi. Pencegahan sekunder meliputi pengenalan individu yang berisiko persalinan preterm dan tindakan untuk mengurangi atau mencegahnya. Contoh pencegahan sekunder seperti: skrining persalinan preterm, diagnosis dini dan program pendidikan terhadap pasien, pengobatan profilaksis, perubahan gaya hidup seperti mengurangi aktivitas fisik serta seksual. Pencegahan tersier yang dimaksud adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas setelah diagnosis ditegakkan. Termasuk dalam tindakan ini adalah diagnosis yang cepat dan akurat, merujuk ke tempat perawatan yang benar, dan pengobatan spesifik. 2.4.2 Pengobatan Preparat farmakologi dapat menghentikan kontraksi dalam fase pra persalinan atau dalam bagian awal kala satu persalinan. Namun demikian, setelah fase aktif persalinan dimulai, serviks sudah mulai melebar atau ketuban sudah pecah, maka

kemajuan persalinan tidak mungkin dapat dihalangi. Tujuan utama terapi terletak pada penghambatan(inhibisi) persalinan yaitu memperpanjang lama kehamilan hingga 37 minggu untuk mendapatkan maturitas janin. Karena janin yang akan tumbuh bertambah beratnya sebanyak 25 gr/ hari selama trisemester terakhir, setiap penundaan kelahiran dan persalinan amat menguntungkan 9. Disamping itu masa selang 72 jam akan memungkinkan penggunaan kortikosteroid untuk memacu perkembangan maturitas paru paru janin5. Jika terdapat peningkatan kontraksi uterus selama kehamilan dan merasakan tanda -tanda lain yang merupakan peningkatan risiko untuk terjadinya persalinan preterm beberapa tindakan dapat dilakukan seperti istirahat ditempat tidur. Istirahat ditempat tidur memberikan hasil yang baik. Berbaring kesisi kiri dengan bantal dibawah pinggul dan tungkai mengurangi beban pada serviks serta memperbaiki sirkulasi fetomaternal5. Dehidrasi merupakan penyebab utama kontraksi uterus dan dengan rehidrasi dan mempertahankan hidrasi yang adekuat, kontraksi uterus dapat dikurangi atau dicegah. Pemberian cairan intravena 300 ml sampai 1000 ml dalam 30-60 menit akan memperbaiki volume sirkulasi dan akan terjadi mekanisme hambatan pengeluaran diuretik hormon dan pelepasan oksitosin oleh hipofise posterior yang akan mengurangi kepekaan uterus terhadap rangsangan. Disamping itu akan meningkatkan aliran darah ke uterus sehingga menstabilkan lisosom desidua dan menurunkan prostaglandin5. Saat ini banyak dihubungkan peningkatan prematuritas dengan infeksi intrauterin maupun ekstrauterin. Pemberian antibiotika dianjurkan sebagai profilaksis infeksi pada pasien yang terbukti atau dicurigai. Pada kasus seperti ini obat obatan tokolitik saja kurang efektif sehingga diperlukan kombinasi dengan antibiotika5. Pemberian kortikosteroid dapat merangsang kematangan paru janin. Diberikan 2 dosis betametason 12 mg selang 12 jam secara intramuskular atau diberikan 4 dosis deksamatason 5 mg/ 6 jam secara intramuskular. Dengan pemberian kortikosteroid diharapkan dapat menurunkan sindroma gagal nafas dan kematian neonatal5.

Pemberian tokolitik untuk mencegah terjadinya persalinan prematur merupakan salah satu upaya pencegahan sekunder pada persalinan prematur. Tujuan penanganan persalinan preterm adalah untuk menghentikan kontraksi uterus dengan obat-obat tokolitik sampai kehamilan seaterm mungkin/sampai janin mempunyai maturitas paru yang dianggap cukup. Walaupun kemungkinan obat tokolitik hanya berhasil sementara, tetapi penundaan ini penting untuk memberikan kesempatan pemberian kortikosteroid untuk merangsang pematangan paru-paru janin. Pemberian tokolitik yang tersendiri tidak dapat menurunkan mobiditas dan mortalitas bayi sehingga di kombinasi dengan kortikosteroid5.

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Data Awal Kasus A. Identitas Penderita Nama Tempat lahir Umur Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Bangsa : WA : Teges, 14 April 1991 : 22 tahun : Perempuan : Hindu : Ibu Rumah Tangga : Br. Teges, Rendang, Karang Asem : Indonesia

Status perkawinan : Sudah menikah No CM Tanggal MRS B. Anamnesis Keluhan Utama Pasien datang dengan rujukan bidan diantar oleh suaminya ke UGD Kebidanan RSUD Klungkung pada tanggal 1 September 2013 pada pukul 17.00 WITA. Pasien mengeluh sakit perut hilang timbul dari pagi hari pukul 08.00 pada tanggal 1 September 2013. Pasien juga mengeluh keluar lendir bercampur darah. Pasien menyangkal keluar air pervaginam. Gerak anak (+) baik. Pasien memiliki riwayat berhubungan seksual tadi malamnya (1 hari SMRS). Riwayat Menstruasi Menarche umur 13 tahun, siklus haid teratur setiap 28 hari, lamanya 3-5 hari Hari pertama haid terakhir: 17 Januari 2012 Tafsiran persalinan : 24 Oktober 2013 Riwayat Pernikahan Menikah satu kali dengan suami sekarang sudah 7 bulan yang lalu. : 083442 : 1 September 2013

10

Riwayat Persalinan 1. Hamil ini. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Pasien teratur kontrol di bidan, pasien mengatakan telah kontrol kehamilan ke bidan sebanyak 5 kali, dan USG di dokter spesialis 1 kali. Sesuai buku kontrol, selama kehamilan berat badan pasien meningkat. Tensi dalam batas normal. Riwayat Penggunaan Kontrasepsi Penderita tidak pernah menggunakan alat kontrasepsi. Riwayat Penyakit Terdahulu Riwayat penyakit seperti tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, dan asma disangkal. Riwayat Penyakit di Keluarga Tidak ada dalam keluarga penderita memiliki riwayat penyakit yang berhubungan dengan kehamilan saat ini (seperti penyakit asma, penyakit jantung, kencing manis, dan tekanan darah tinggi). C. Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum Kesadaran GCS Tanda Vital Nadi Napas Suhu Berat badan Tinggi badan : Baik : Compos mentis : E4M5V6 : Tekanan darah 120/80 mmHg : 86x / menit : 20x / menit : 36,5oC : 55 kg : 155 cm

11

Status General Mata Jantung Paru Abdomen : Anemis ( -/- ), Ikterus ( -/- ) : SI S2 tunggal, regular, murmur (-) : Vesikular, rhonki (-/-) Wheezing (-/-) : Perut membesar sesuai dengan usia kehamilan Bising usus (+) N, distensi (-) Ekstremitas : Odem (-)

Status Obstetrikus Mammae Inspeksi : hiperpigmentasi areola (+), penonjolan glandula montgomery (+) Abdomen Inspeksi : tampak perut membesar ke depan, disertai adanya striae livide), tidak tampak bekas luka sayatan Palpasi Pemeriksaan Leopold I. Tinggi fundus uteri 3 jari di bawah processus xiphoideus. Teraba bagian bulat dan lunak. Kesan bokong. II. Teraba tahanan keras di kiri (kesan punggung) dan teraba bagian kecil di kanan. III. Teraba bagian bulat, keras, dan susah digerakkan (kesan kepala) IV. Bagian bawah belum masuk pintu atas panggul, divergen Tinggi Fundus Uteri 27 cm His (+) 1x/10 selama 10-15 Gerak janin (+) Djj (+) 156 x/ menit Pemeriksaan Dalam v/v taa P 1 jari eff 10% ket (+) kepala belum masuk ruang panggul

12

D. Pemeriksaan Laboratorium : HGB : 11,5 g/dL WBC : 13,3 x 103 /uL HCT : 33 % PLT : 246 x 106 /uL E. Pemeriksaan USG terakhir (25 Agustus 2013) : - Letak kepala - Ketuban cukup - Plasenta di Fundus - UK: 31MGG4HR - TP: 21 10 - 2013 F. Diagnosis Kerja G1P0000 UK 32-33 minggu T/H Letkep + PPI PBB : 2480 gram G. Rencana Kerja Rencana Diagnosis : DL, BT/CT, UL Terapi IVDF Nifedifine Thapering protap Ceftriaxone 2x1gr IV Dexamethason 15gram IM per hari (2x pemberian) : Observasi keluhan, vital sign, djj dan his : Obs. Konservatif

Monitor KIE

Pasien dan keluarga tentang kondisi pasien termasuk diagnosis dan rencana terapi yang akan dilakukan.

13

3.2 Perjalanan Penyakit


Tgl 2/09/ 2013 S Sakit perut hilang timbul (-) keluar lendir darah (-) keluar air pervaginam (), gerak anak (+) baik KU : baik St. present : T: 110/70 mmHg N : 80 x/mnt R : 22 x/mnt St. general : dbn St. Obst : Abd : TFU 3 jari bpx (27cm), DJJ (+) 157x/menit, his (-) Vag: Keluar lendir darah pervaginam (-) 3/09/ 2013 Sakit perut hilang timbul (-) keluar lendir darah (-) keluar air pervaginam (), gerak anak (+) baik KU : baik St. present : T: 110/70 mmHg N : 80 x/mnt R : 20 x/mnt St. general : dbn St. Obst : Abd : TFU 3 jari bpx (27cm), DJJ (+) 152x/menit, his (-) Vag: Keluar lendir darah pervaginam (-) G1P0000 UK 32-33 minggu T/H + PPI Pdx : Tx: Aff infus Terapi obat oral Mx : Obs. kel, v. sign KIE BPL O A G1P0000 UK 32-33 minggu T/H + PPI P Pdx : Tx IVDF Nifedifine Thapering protap Ceftriaxone 2x1gr IV Dexamethas on 15gram IM per hari (2x pemberian)

Mx : Obs. kel, v. sign, his KIE

14

BAB IV PEMBAHASAN 4.1 Diagnosis Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Hal utama yang mendukung diagnosa PPI adalah dari anamnesis didapatkan adanya sakit perut hilang timbul dan keluar lendir bercampur darah dari kemaluan. Kehamilan ini merupakan kehamilan pertama dengan suaminya. HPHT pasien adalah 17 Januari 2012. Dari hasil pemeriksaan USG dapat diperkirakan umur kehamilan pasien sekitar 31minggu 4 hari (diperiksa tanggal 25/08/2013). Umur kehamilan ini sesuai dengan umur kehamilan dimana gejala klinis PPI mulai timbul yaitu pada awal trimester ketiga. Pada pasien ini didapatkan faktor resiko untuk terjadinya PPI adalah riwayat melakukan hubungan seksual sehari SMRS. Dari pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan gejala dan tanda yang sesuai dengan gejala dan tanda plasenta previa yaitu besar fundus uteri yang sesuai dengan kehamilan 32-33 minggu (trimester ketiga), djj (+), adanya bekas lendir bercampur darah di vagina, his dan terdapat pembukaan sekitar 1 jari. Sehingga didapat diagnosis G1P0000 UK 32-33 minggu T/H Letkep + PPI dengan PBB : 2480 gram. 4.2 Penatalaksanaan Penatalaksaan pasien ini adalah konservatif dimana kehamilan pada pasien ini diusahakan dipertahankan. Pasien dipasang IVDF yang untuk merehidrasi cairan pasien. Nifedifine diberikan sebagai tokolitik yang menejemen kontraksi uterus pada pasien ini. Antibiotik diberikan untuk mencegah infeksi yakni ceftriaxone 2 x 1gr IV. Dexamethason 15 gram IM diberikan dua kali pemberian setiap 24 jam dengan tujuan pematang paru janin. Monitoring yang dilakukan adalah observasi keluhan, vital sign, djj dan his. Selain itu, KIE juga diberikan kepada pasien dan keluarga pasien tentang diagnosis dan terapi yang akan dilakukan. Follow up hari ke dua pada tanggal 2 September 2013, pasien dalam keadaan baik, sakit perut hilang timbul (-), keluar lendir bercampur darah (-), keluar air

15

pervaginam (-) dan gerak anak (+) baik. Terapi yang diberikan adalah IVDF, nifedifine sesuai protap, ceftriaxone, dan pemberian dexamethason yang kedua. Monitoring yang dilakukan adalah observasi keluhan, vital sign, djj, dan his. Follow up hari ke tiga tanggal 3 September 2013, pasien dalam keadaan baik dengan tidak ada keluhan, kontraksi uterus (-), dan tidak ada keluar darah bercampur lendir dari kemaluan. Terapi yang diberikan adalah aff infus dan terapi obat oral yakni SF 1x1 sebagai pemenuhan nutrisi. Hari ini juga pasien dapat dipulangkan. KIE yang diberikan adalah segera kembali ke RS bila terdapat gejala gejala seperti sakit perut hilang timbul, keluar air dari kemaluan, gerak anak menurun. Selain itu pasien juga disarankan tidak melakukan hubungan seksual pada usia kehamilan ini.

16

BAB V RINGKASAN

Melaporkan penderita dengan keluhan sakit perut hilang timbul dan keluar lendir bercampur darah sejak pukul 08.00 (1/09/2013) pada usia kehamilan 32 - 33 minggu. Umur kehamilan dihitung berdasarkan hasil perkiraan HPHT. Dari pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus 27 cm, kepala masih melayang, djj (+) dan keluar darah berjampur lendir dari kemaluan, dari hasil USG sebelumnya didapatkan anak dengan letak kepala dan plasenta terletak difundus. Ada

pemeriksaan dalam didapatkan pembukaan 1 jari dan eff 10% ket (+). Didapatkan diagnosis G1P0000 UK 32-33 minggu T/H Letkep + PPI dengan PBB : 2480 gram. Pada kasus ini diputuskan untuk melakukan penanganan koservatif dengan terapi berupa IVDF, nifedifine sesuai protap, dexamethason, dan ceftriaxone. Monitoring yang dilakukan adalah observasi keluhan, vital sign, djj, dan his. KIE diberikan ke keluarga dan pasien. Selama perawatan tidak terdapat keluhan sakit perut hilang timbul dan keluar darah bercampur lendir dari kemaluan. Pasien diperbolehkan pulang setelah tiga hari dirawat diruang ponek.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Gibbs RS, Romero R, Hillier SL, Eschenbach DA, Sweet RL. A review of premature birth and subclinical infection. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 1515-28. 2. Kejadian PPI pada Bakterial Vaginosis. Repositori USU, 2000. 3. Koucky, et.all. Pathophysiology of Preterm Labour. Prague Medical Report 2009; 110: 1324. 4. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin No. 127: Management of preterm labor. Obstet Gynecol. 2012 Jun;119(6):1308-17. 5. Haas DM. Preterm birth in clinical evidence. London: BMJ Publishing Group; 2006. 6. Dodd JM, Crowther CA, Middleton P. Oral betamimetics for maintenance therapy after threatened preterm labour. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Dec 12;12:CD003927.