Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826. Diambil bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Batasan fibrosis sendiri adalah penumpukan berlebihan matriks ekstaselular (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati, tidak hanya pada satu lobulus saja. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati ini akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat pertumbuhan jaringan ikat dan nodul tersebut.1,2 Lebih dari 40% pasien sirosis tampak asimtomatis. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Di Indonesia, sirosis hati adalah penyakit hati yang berada pada posisi teratas setelah karsinoma hepatoseluler dan hepatitis kronis. Akan tetapi belum ada data yang lengkap tentang prevalensi sirosis di Indonesia, data yang ada hanya berupa laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta, jumlah pasien sirosis hati sekitar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam (dalam kurun waktu 1 tahun (2004)). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun, dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam. Angka kejadian di Indonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dibanding wanita (2-4,5 : 1), dan terbanyak didapatkan pada dekade kelima kehidupan.2,3

BAB II LAPORAN KASUS : SIROSIS HEPATIS


2. 1 Identitas Umum Pasien Nama Jenis Kelamin Umur RM Alamat Pekerjaan Agama Ruangan Tanggal Masuk No. RM : Ny.M : Wanita : 55 Tahun : 002135 : Grogol, Jakarta : Ibu Rumah tangga : Islam : Sangeang : 26/6/2013 : 002139

2. 2 Anamnesis Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 26 Juni 2013 Keluhan Utama : Demam sejak 2 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluhkan demam 2 hari SMRS. Demam dirasakan terus menerus, tidak pernah mencapai suhu normal. Demam tidak disertai menggigil, terjadi dari pagi hingga malam hari. Selain demam, Pasien juga mengeluhkan perut membesar sejak 1 minggu SMRS. Perut membesar disertai dengan nyeri ulu hati dan mual. Disangkal adanya muntah. Keluhan ini diikuti dengan bengkak pada kedua kaki sejak 3 minggu SMRS. Pasien juga mengeluhkan adanya sesak yang semakin lama semakin bertambah berat. Sesak timbul jika berjalan jauh atau tidur dalam posisi terlentang, sehingga pasien merasa lebih nyaman tidur dalam posisi setengah duduk. Pasien menyangkal sering terbangun di malam hari karena sesak nafas. Disangkal adanya batuk lama atau bunyi mengi pada saat bernafas Pasien mengeluh sejak 1 bulan SMRS merasa menjadi mudah lelah dan lemas, nafsu makan menurun. Mata pasien tampak menjadi kuning sejak 1 bulan SMRS. BAB : frekuensi 1x/hari, keras, berwarna hitam

BAK : warna kuning pekat seperti air teh sejak 1 bulan SMRS, jumlah sedikitsedikit. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama karna sirosis hepatis 5 bulan SMRS, namun sejak keluar dri RS pasien mengaku belum pernah kontrol lagi. Obatobatan yang rutin diminum oleh pasien adalah Furosemid, Ranitidine dan antasida. Pasien memiliki riwayat hepatitis B(+) dan varises oesophasus (+) sekitar 7 tahun yang lalu. Riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien. Riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi dalam keluarga disangkal pasien.

Riwayat Kebiasaan Pasien merokok aktif sejak muda (20 tahun-an), merokok kira-kira 2 batang rokok sehari, dan berhenti total sejak 7 tahun lalu. Ketika muda pasien minum minuman beralkohol tetapi tidak rutin, berhenti total sejak 7 tahun lalu juga.

2.3

Pemeriksaan Fisik -

Pemeriksaan umum Kesadaran: CM Keadaan umum: Tampak sakit sedang Keadaan gizi: kesan gizi kurang Tekanan darah: 110/60 Nadi: 80x/menit, regular, isi cukup, ekual Suhu: 38,70 C Pernapasan: 22x/menit BB/TB: 50 kg/ 150 cm BMI : 50/ (1,5)2 = 22,2 kg/m2 (gizi baik menurut Asia Pasifik tapi bias karna pasien mengalami asites dan edema) Sianosis: Edema: terdapat edema pada ekstremitas bawah dan ascites Anemis: + Ikterus: +

Kulit

:-

Kelenjar getah bening : KGB membesar Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Tenggorokan Gigi dan mulut Leher Thorax Paru: Inspeksi : bentuk dada kiri dan kanan simetris, gerakan pernafasan simetris, spider naevi (-) Palpasi : fremitus kanan = kiri Perkusi Auskultasi Jantung : Inspeksi : ictus kordis tidak terlihat : sonor pada kedua lapangan paru : Vesikuler +/+ : normocephal : hitam dan mudah dicabut : Konjunctiva anemis (+/+) Sclera ikterik (+/+) : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : JVP 5 + 4 cmH2O :

Palpasi : ictus kordis teraba di RIC V LCMS Perkusi : batas jantung kanan batas jantung kiri : Linea Sternalis Dekstra RIC IV

: RIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi :

: BJ I normal, BJ II normal, teratur, bunyi tambahan (-)

Abdomen

Inspeksi: perut membuncit, vena kolateral ( +), venektasi ( +), smilling umbilicus(-), hernia umbilicalis (+) Palpasi: hepar teraba 2 jari di bawah arcus costarum dan lien teraba S1. Nyeri tekan (+ ) pada perut kanan atas, perut kiri atas dan epigastrium. Perkusi: shifting dullness (+) Auskultasi:

Punggung

BU (+) normal Bruit (-)

CVA, nyeri tekan (-) dan nyeri ketok (-) Alat kelamin : tidak diperiksa Anus : tidak diperiksa o RF +/+ o RP -/o Edema = terdapat pitting oedem pada tungkai kanan dan kiri o Palmar eritema= +/+

Anggota gerak:

2.4

Pemeriksaan Penunjang

(Tanggal 26/6/2013) Darah Rutin No. 1. 2. 3. 4. Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Hasil 8.7 g/dl 28 vol % 6.100/l 50.000/ mm3 Nilai Normal L 14-18 g/dl; P 12-16 g/dl L 40-48 vol%, P 37-43 vol% 5.000-10.000/l 200000-500000 mm3

Kimia Darah No 1. 2. 3. 4. Pemeriksaan Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Hasil 7.2 g/dL 2.4 g/dL 4.6 g/dL 3.06 mg/dL Nilai normal 6.0-7.8 g/dL 3.5-5.0 g/dL 2.6-3.4 g/dL 0.1-1.0 mg/dL

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium

1.30 mg/dL 1.76 mg/dL 99 U/L 41 22 mg/dL 0.7 mg/dL 133 mmol/L 3.3 mmol/L

<0.25 mg/dL <0.75 mg/dL <40 U/L <41 U/L 15-39 mg/dL L 0.9-1.3 P 0.6-1.0 mg/dL 135-155 mmol/L 3.5-5.5 mmol/L

2.5

Diagnosis Kerja

Sirosis Hepatis Dekompensata et causa Hepatitis B kronik Anemia

2.6

Penatalaksanaan Rawat inap (tirah baring) Diet Lunak

Medikamentosa Infus Asering: aminoleban = 1:1 = 12 tpm Inj. Lasix 1 x 1 amp Inj. Lefotaxine 2 x 1 gr Inj. Ondancentron 3 x 8 mg Inj. Buscopan 3 x 1 amp Curcuma 3 x 1 Sistenol 3 x 1 Propanolol 2 x 10 mg

2.7

Follow Up

30/6/2013 S Sesak (+), begah O nafas Keadaan umum perut TTV: Compos mentis 100/60 mmHg 78 x/menit 20 x/ menit 36 C
0

Sirosis Hepatis Non Farmakologis dekompensata Istirahat Diet Hati II Farmakologis Infus Asering:

aminoleban = 1:1 = 12 tpm Inj. Lasix 1 x 1 amp Inj. Lefotaxine 2 x 1 gr Inj. Ondancentron 3 x 8 mg Inj. Buscopan 3 x 1 amp Curcuma 3 x 1 Sistenol 3 x 1 Propanolol 2 x 10 mg

Kepala & leher: Conjungtiva palpebra pucat (+) Sclera ikterik (+) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-)

Thorax Dbn Abdomen: I : cembung (ascites) P : Tegang, nyeri tekan epigastrium (+),hepar-lien sulit ditentukan, undulasi (+) P : Shifting dullnes (+) A : bising usus (+) normal

Extremitas: Palmar eritema (+) pada manus dextra sinistra

Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra

3/7/2013 S Sesak (+), begah O nafas Keadaan umum perut TTV: Compos mentis 100/70 mmHg 78 x/menit 28 x/ menit 36 C
0

Sirosis Hepatis Non Farmakologis dekompensata Istirahat Diet Hati II Farmakologis Infus Asering:

aminoleban = 1:1 = 12 tpm Inj. Lasix 1 x 2 amp Curcuma 3 x 1 Propanolol 2 x 10 mg Fujimin 3 x 2 Letonal 1 x 1

Kepala & leher: Conjungtiva palpebra pucat (+) Sclera ikterik (+) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-)

Thorax Dbn Abdomen: I : cembung (ascites) LP : 103 cm P : Tegang, nyeri tekan epigastrium (+),hepar-lien sulit ditentukan, undulasi (+) P : Shifting dullnes (+) A : bising usus (+) normal

Extremitas: Palmar eritema (+) pada manus dextra sinistra Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra

Lab: Protein total: 6.3 Albumin: 2.2 Globulin 4.1

5/7/13

Keadaan umum TTV:

Sesak (+), begah

nafas Compos mentis perut 110/80 mmHg 86 x/menit 18 x/ menit 360C

Sirosis Hepatis Non Farmakologis dekompensata Istirahat Diet Hati II Rawat jalan Farmakologis Lasix tab 2 x 1 Curcuma 3 x 1 Propanolol 2 x 10 Fujimin 3 x 2

Kepala & leher: Conjungtiva palpebra pucat (-) Sclera ikterik (+) JVP (5+2) cm H2O Pembesaran KGB (-)

Ranitidin 2 x 1 Letonal 1 x 1

Thorax Dbn Abdomen: I : cembung (ascites), LP: 95 cm P : Tegang, nyeri tekan epigastrium (+),hepar-lien sulit ditentukan, undulasi (-) P : Shifting dullnes (+) A : bising usus (+) normal

Extremitas: Palmar eritema (+) pada manus dextra sinistra Edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra

BAB III ANALISIS KASUS Teori Anamnesis Perut membesar Kuning (ikterus) BAK warna seperti teh pekat Melena Perut kembung Perasaan mudah lelah dan lemas Nafsu makan Berkurang Bb menurun Gang. Pembekuan darah (epistaksis, perdarahan gusi, dll) RPD: Hep. B, Hep. c R. kebiasaan: alkoholisme Temuan klinis sirosis meliputi : Sclera Ikterik Spider nevi Eritema Palmaris Kuku-kuku Muchrche Kontraktur akibat Palmaris P. laboratorik Dupuytren Pasien Demam 2 hari SMRS Perut membesar Nyeri ulu hati Mual Sesak Mudah lelah dan lemas Nafsu makan menurun Mata kuning BAB hitam BAK warna air teh Riwayat Hep.B

P.Fisik

Sclera Ikterik +/+ Ascites Shifting dullness + Undulasi + Hepar dan lien sulit diraba karna ascites

fibrosis

fasia Vena collateral Eritema Palmaris Edema pretibial (pitting oedem) Ikterik

Ginekomastia(laki-laki) Atrofi testis(laki-laki) Splenomegali Hepatomegali Asites Fetor hepatikum Ikterus Asterixis-bilateral

Peningkatan

dan Darah Rutin Hb : 8,7 gr% () SGPT, SGOT lebih Leukosit : 6100 /mm3 Trombo: 50.000/mm3() meningkat dari SGPT tetapi SGOT

Eritrosit :2,80 juta/mm3() Hematokrit : 28 vol%() mengenyampingkan adanya Kimia Darah Glukosa : 110 mg/dl sirosis. Protein total : 7.2 Peningkatan alkali fosfatase Albumin : 2.4() Globulin : 4.6() Peningkatan GammaBil. Total : 3.06() glutamil transpeptidase Bil.direct : 1.30() Bil. Indirect : 1.76() Peningkatan bilirubin OT : 99() Peningkatan globulin PT : 41 Ureum : 22 Penurunan albumin Creatinin : 0.7 Pemanjangan waktu PT Na : 133() K+ : 3.3() Anemia Cl : 97 Pemeriksaan barium meal bila normal tidak dapat melihat varises Pemeriksaan Imaging seperti CT scan dan MRI utuk melihat perubahan morfologi hati

Penatalaksanaan

Tirah baring Diet hati II Diet rendah garam (5,2 g atau Farmakologi: 90 mmol/hri) Infus Asering: aminoleban Tirah baring Diuretic: 1. Spironolakton 100-200 mg 1x1 2. Furosemid 20-40 mg/hari iv, atau = 1:1 = 12 tpm Inj. Lasix 1 x 1 amp Inj. Lefotaxine 2 x 1 gr Inj. Ondancentron 3 x 8 mg Inj. Buscopan 3 x 1 amp Curcuma 3 x 1 Sistenol 3 x 1 Propanolol 2 x 10 mg

Propanolol (untuk perdarahan e.c varises esophagus) Antibiotic: amksisilin aminoglikosida sefotaksim

Transplantasi hati (sesuai child pugh kriteria)

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, tetapi dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.4 Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium disimpulkan bahwa pasien mengalami sirosis hepatis dekompensata et causa hepatitis b kronik. Dari anamnesa pasien memiliki riwayat hepatitis b (+) 7 tahun yll yang memiliki peranan terhadap timbulnya sirosis hepatis pada pasien. Dari anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik ditemukan stigmata dari sirosis hepatis yaitu ascites, edema ekstremitas, palmar eritema, inverted albumin-globulin ratio, dan collateral vein, serta melena. Semua temuan ini sugestif untuk keberadaan sirosis hepatis dan memenuhi lima dari tujuh tampilan klinis sirosis hepatis (splenomegali, eritema palmar, collateral vein, ascites, spider nevi, inverted albumin-globulin ratio, hematemesis-melena). Asites dan edema pada kedua tungkai pada pasien ini ditandai dengan adanya keluhan perut membuncit yang semakin lama semakin membesar hingga ada penonjolan di umbilicus, pembesaran pada perut diikuti dengan pembengkakan pada kedua tungkai. Pada perkusi abdomen didapatkan adanya tanda shifting dullness yang mana merupakan tanda khas dari asites. Asites yang terjadi dapat dipikirkan pada kelainan pada organ paru, jantung, ginjal, atau hati. Asites bisa terjadi disebabkan penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Pada pasien dengan sirosis hepatis, edema yang pertama akan muncul adalah pada bagian abdomen. Hal ini dapat dijelaskan karena pada sirosis hepatis terjadi jaringan fibrosis yang mengakibatkan terjadinya tahanan pada vena porta akibatnya terjadi peningkatan tekanan dari vena tersebut. Akibat dari peningkatan ini, terjadi pengalihan aliran darah ke pembuluh darah mesenterika sehingga terjadi filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh darah ke rongga peritoneum. Cairan tersebut mengandung albumin yang tinggi sehingga pada darah terjadi penurunan kadar albumin. Pada keadaan lanjut karena ada kerusakan pada hepatosit yang menyebabkan terjadinya kegagalan fungsi hati, salah satunya adalah gagalnya sintesis dari albumin. Akibat ketidakseimbangan yang terjadi, lama kelamaan asites yang terjadi akan semakin jelas hingga mendorong ke lokus minorus sehingga terjadi edema hingga hernia pada skrotum, umbilikus, atau diafragma.2,5,6

Pada pasien ini juga terjadi peningkatan temperatur tubuh (febris). Peningkatan temperatur tubuh bisa dihubungkan dengan infeksi bakteri maupun virus, oleh infeksi saluran kencing, infeksi saluran pernafasan, toksemia, karena keganasan atau reaksi terhadap

pemakaian obat. Pada pasien ini terjadinya demam dipikirkan karena virus. Hal ini disebabkan karena pada hasil laboratorium, jumlah leukosit tidak mengalami peningkatan atau masih dalam nilai normal, dan demam yang terjadi mendadak lebih sering disebabkan oleh infeksi virus.7,8 Eritema palmar, seperti juga spider nevi, berhubungan dengan paparan jaringan terhadap estrogen yang meningkat. Kombinasi dari penurunan sintesis steroid hormonebinding globulin dan penurunan klirens estrogen endogen oleh hati mengalami kerusakan menyebabkan peningkatan estrogen. Androgen, yang mengalami peningkatan waktu paruh, juga dapat berubah menjadi esrogen melalui aromatisasi perifer, yang meningkatkan kadar estrogen lebih lanjut.4,5 Vena kolateral merupakan hasil dari hipertensi porta, yang disebabkan peningkatan resistansi intrahepatis. Darah yang tidak dapat melewati sistem porta akan berjalan di vena-vena di sekitar vena porta, menyebabkan shunting porta-sistemik.4,5 Hematemesis-melena disebabkan oleh hipertensi porta. Hipertensi porta menyebabkan dilatasi vena-vena kolateral yang menghubungkan aliran balik darah dari nyaris seluruh bagian tractus gastrointestinalis. Salah satu jejaring vena yang dapat mengalami dilatasi sebagai akibat hipertensi porta adalah jejaring vena oesophagus. Ruptur pada varises yang terjadi pada jejaring vena ini dapat berujung pada hematemesis maupun melena.5 Pada pasien sirosis dapat juga terjadi trombositopenia. Salah satu mekanisme trombositopenia pada pasien sirosis hati adalah terjadi peningkatan pooling trombosit pada splenomegali, sebagai akibat perubahan hemodinamik yang disebabkan oleh hipertensi portal. Trombositopenia pada sirosis hepatis sering diakibatkan oleh adanya hipersplenisme, disfibrinogenemia dan penurunan produksi trombopoietin oleh hati. Hati merupakan tempat sintesis plasminogen dan anti-plasmin. Dan sebaliknya berfungsi untuk membersihkan activator plasminogen dan membuat tidak aktif beberapa faktor pembekuan. Maka dapat dimengerti, mengapa pada penyakit hati dapat terjadi disfibrinogenemia dimana hal ini juga menyebabkan terjadinya trombositopenia. Akan tetapi hal ini jarang menyebabkan trombosit sampai kurang dari 50.000/mL kecuali jika diiringi suatu koagulopati oleh sebab yang lain.9 Anemia pada penyakit kronis ditandai dengan pemendekan masa hidup eritrosit, gangguan metabolisme besi, dan gangguan produksi eritrosit akibat tidak efektifnya rangsangan eritropoetin. Pada umumnya anemia derajat sedang, dengan mekanisme yang

belum jelas. Gambaran klinis pada anemia karena kelainan kronis terdiri dari berbagai macam, yaitu kadar Hb yang berkisar 7-11 gr/dl, kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang rendah, cadangan Fe jaringan tinggi, dan produksi sel darah merah berkurang. Pada anemia derajat ringan dan sedang, sering kali gejalanya tertutup oleh gejala penyakit dasarnya karena kadar Hb sekitar 7-11 gr/dl umumnya asimtomatik. Anemia pada penyakit kronis tidak menunjukkan kelainan yang khas, diagnosis didapat dari hasil laboratorium.10 Anemia pada pasien ini dipikirkan karena perdarahan gastrointestinal dan kurangnya asupan makanan. Inverted albumin-globulin ratio terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati yang disertai peningkatan produksi globulin. Hati merupakan tempat produksi protein seperti albumin dan globulin, sehingga kerusakan hepar akan membuat produksi protein ter sebut berkurang. Globulin tidak hanya diproduksi di hepar saja tapi juga dapat diproduksi oleh sistem RES sehingga pada kerusakan hepar akan terjadi penurunan albumin dan peningkatan globulin. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dijelaskan diatas, pasien ini dapat didiagnosis mengalami sirosis hepatis karena memenuhi ascites, edema ekstremitas, palmar eritema, inverted albumin-globulin ratio, dan collateral vein, dan melena. Akan tetapi pada pasien ini masih belum dilakukan USG abdomen untuk melihat aliran darah vena porta dan ukuran dari hati dan limpanya. Pada pasien juga dapat dianjurkan pemeriksaan radiologi barium meal untuk melihat varises dan konfirmasi adanya hipertensi porta.

Patofisiologi

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

1.1.Definisi
Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun1826. Diambil bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Batasan fibrosis sendiri adalah penumpkan berlebihan matriks ekstaselular (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dala hati. Menurut SHERLOCK; secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati, tidak hanya pada satu lobulus saja. Menurut GALL; sirosis hati ialah penyakit hati kronis dimana terjadi kerusakan sel hati ynag terus menerus, dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrose parenkim atau timbulnya inflamasi.

1.2.Klasifikasi
Klasifikasi secara morfologi sirosis hati dibagi berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu: 1. Makronoduler (ireguler, multilobuler). 2. Mikronoduler (regular, monolobuler). 3. Kombinasi (noduler dan mikronoduler) Klasifikasi berasarkan etiologi : 1. Penyakit infeksi 2. Penyakit keturunan dan metabolik 3. Obat dan toksin 4. Penyebab lain atau tidak terbukti

1.3.Etiologi
Penyebab pasti sirosis hati belum jelas, tapi di antaranya disebutkan: 1. Factor kekurangan gizi.

Protein hewani terutama kholin dan methionin memegang peranan penting, demikian pula bahan makanan lainnya seperti vitamin B kompleks, tokoferol, cystine yang jika kekurangan dapat menyebabkan terjadinya sirosis. 2. Hepatitis virus. Hepatitis kronis menyebabkan terjadinya nekrose sel hati yang akhirnya terjadi sirosis hati. 3. Zat hepatotoksik Obat obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan kerusakan hati secara akut berupa nekrosis atau degenerasi lemak, secara kronis berupa sirosis hati. Pemberian zat hepatotoksik terus menerus akan menyebabkan kerusakan hati yang merata dan akhirnya terjadi sirosis hati. Misalnya alkohol yang berefek penimbunan lemak pada hati, etanol menyebabkan nekrosis dan distorsi dalam jaringan hati. 4. Penyakit Wilson Penyakit yang jarang ditemukan, biasanya pada orang muda ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapat cincin cokelat kehijauan (Kayser Fleischer Ring) pada kornea. Diduga disebabkan oleh defisiensi bawaan seruloplasmin yang juga berhubungan dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati. 5. Hemokromatosis Dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis yaitu: 1. Penderita mengalami kenaikan absorbs Fe sejak lahir. 2. Didapat setelah lahir (acquisita) pada penderita penyakit hati alkoholik yang menyebabkan bertambahnya absorbsi dari Fe sehingga menimbulkan sirosis hati. 6. Sebab sebab lain; 1. Kelemahan jantung yang lama mengakibatkan sirosis kardiak. 2. Obstruksi saluran empedu menyebabkan sirosis biliaris primer.

1.4.Patogenesis
Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidak keseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk hepatosit, tediri dari jaringan kolagen (terutama tipe I, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Sel-sel stelata, berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel yang penting untuk memproduksi matrik ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu bernama sel-sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai

diaktifasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan sel hati. Sebagai contoh, peningkatan kadar TGF -1 (transforming growth factor -1) dijumpai pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis. TGF -1, selanjutnya kan merangsang sel-sel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I. Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat kontriksi. Kapilarisasi dan kontriksi sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi portal. Pemakaian obat-obat dimasa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis ini dapat difokuskan terutama untuk menekan terjadi peradangan hati, menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghb ambat aktivitas fibrogenesis sel stelata dan merangsang degradasi matriks.

1.5.Manifestasi klinis 1.5.1. Gejala-gejala Sirosis


Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau kerena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala yang lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Dapat disertai gangguan pembekuaan darah, perdarahan gusi, epiktasis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah atau/dan melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

1.5.2. Temuan Klinis


Temuan klinis sirosis meliputi : Spider nevi Eritema Palmaris Kuku-kuku Muchrche Kontraktur Dupuytren akibat

fibrosis fasia Palmaris Ginekomastia Atrofi testis

Splenomegali Hepatomegali Asites

Fetor hepatikum Ikterus Asterixis-bilateral

Gambar 1. gambaran klinis pada sirosis hati

1.5.3. Gambaran Laboratoris


Adanya sirosis dicurigai apabila ditemukan kelaninan pemeriksaan laboratorium meliputi : Peningkatan SGOT dan SGPT, SGOT lebih meningkat dari SGPT tetapi bila normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. Peningkatan alkali fosfatase Peningkatan Gamma-glutamil transpeptidase Peningkatan bilirubin Peningkatan globulin Pemanjangan waktu PT Penurunan albumin Anemia Pemeriksaan barium meal dapat melihat varises

Pemeriksaan Imaging seperti CT scan dan MRI utuk melihat perubahan morfologi hati

1.6.Komplikasi
1. Edema dan asites Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan berkumpul dalam jaringan di bawah kulit disekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi pada saat duduk atau berdiri dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur. Dengan makin beratnya sirosisdan makin banyak air dan garam yang diretensi, air akhirnya akan berkumpul dalam rongga abdomen antara diding perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairang ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. 2. Perdarahan gastrointestinal akibat hipertensi portal sehingga timbul varises esophagus yang gampang pecah.

Gambar 2. obstruksi aliran darah dalam sirkulasi portal, dengan hipertensi portal dan pengalihan aliran darah ke jalur vena yang lain, termasuk vena di lambung dan esofagus. Pada pasien sirosis, jaringan ikat dari hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan

melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Perdarahan varises biasanya hebat dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena), dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah (orthostatic dizziness atau fainting), yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring. 3. Ensefalopati hepatik Beberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakteribakteri normal usus. Dalam proses pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Bahan-bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh. Beberapa diantaranya, misalnya amonia, berbahaya terhadap otak. Dalam keadaan normal bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk ke dalam hati untuk didetoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati,sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Jika bahan-bahan ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran bertahap. Akhirnya ensefalopati hepatik yang berat dalam menimbulkan koma dan kematian. 4. Sindroma hepatorenal Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindroma hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius Karena terdpat penurunan fungs ginjal namn ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif ntuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi lain ginjal yang penting, misalnya retensi

garam tidak terganggu. Bila fungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati, ginjal akan bekerja normal lagi. 5. Karsinoma hepatoseluler. Beberapa penderita sirosis ditemukan juga karsinoma hati akibat hiperplasi yang menjadi karsinoma. 6. Infeksi akibat penurunan daya tahan tubuh seperti peritonitis, pneumoni, sistitits, endokarditis, glomerulonefritis, pielonefritis, sepsis.

1.7.Pengobatan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganannya. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakkan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/Kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Tatalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakkan hati. Terapi ini ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati. Hepatitis autoimun bisa diberikan kortikosteroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit non-alkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamvudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama setahun. Interferon alfa diberikan secara subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh. Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.

1.8.Pengobatan sirosis dekompensata 1.8.1. Asites


Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Penurunan berat badan dimonitor 0.5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1Kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160mg/hari. Parasintesis dilakukan jika asites terlampau besar. Pengeluaran asites bisa sampai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

1.8.2. Ensefalopati hepatik


Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan unuk menurangi bakteri sus penghasil ammonia, diet prtein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

1.8.3. Varises esophagus


Sebelum berdarah dan sesudah berdarah dapat diberikan obat beta-blocker (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan prearat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi aau ligasi endoskopi.

1.8.4. Peritonitis bakerial spontan


Diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.

1.8.5. Sindrom hepaorenal


Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

1.8.6. Transpatasi hati


Terapi definitif pada pasien sirosis deompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

1.9.Prognosis
Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, jika tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah, penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penilaian skor menurut Child-Turcotte-Pough (skor CTP). Sementara untuk penilaian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD (Model for End-stage Liver Disease) atau PELD (Pediatric for End-stage Liver Disease).

CTP score : Klasifikasi CTP Bilirubin (mg/dL) Pasien PBC dan PSC Albumin (g/dL) PT memanjang INR Asites 1 <2 <4 >3.5 >3.5 <1,7 2 23 4 10 2.8 3.5 46 1.8 2.3 Sedikit obat Ensefalopati 12 34 atau 3 >3 >10 <2.8 >6 >23 terkontrol Sedang atau berat

Skor MELD atau PELD : Skor MELD : 3.8*log (bilirubin) + 11,2*log (INR) + 9.6* (kreatinin) +6.4 Interval skor MELD = 6 40

Menurut SHERLOCK, sirosis hati bukanlah penyakit yang progresif. Dengan terapi yang adekuat dapat terjadi perbaikan. Menurut READ, STEIGMAN jika sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal prognosanya jelek.

DAFTAR PUSTAKA 1. Tarigan P. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta; Balai penerbit FK UI, 1996. 271-9 2. Sherlock S. Diseases of The Liver and Biliary System. 11th Ed. London : Blackwell Science, 2002 ; 365 3. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 445-8 4. Compean DG, Quintana JO, Gonzalez JA, Garza HM. Liver cirrhosis and diabetis: Risk factors, pathophysiology, clinical implications and management. World J Gastroenterol 2009; 15(3): 280-8 5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dl, Jamerson JL. Harrisons principles of internal medicine. 16th edition. New York: McGraw-Hills, 2005. 1483-95 6. Underwood J. Patologi Umum dan Sistemik. Volume II. Edisi 2. Jakarta : EGC, 1998. 489 7. Nelwan RHH. Demam: tipe dan pendekatan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 1697-9 8. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 1709-13 9. Hidayat G, Ratnasari N, Maduseno S, Purnama PB, Nurdjanah S, Indrati F, dkk. Korelaso skor Apri dengan tingkat keparahan penyakit pada penderita sirosis hati. Sub-Bagian Gastroenterologi-Hepatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta. 2009 10. Supandiman I, Fadjari H. Anemia pada penyakit kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 641-2