STATUS PASIEN

Identitas Pasien Nama Umur Alamat Status perkawinan Jenis kelamin Agama Pekerjaan Tanggal Masuk Rumah Sakit Nomer rekam medis : Ny. D : 70 tahun : Cibatu : Menikah : Perempuan : Islam : Ibu rumah tangga : 18 Agustus 2013 : 01621xxx

I.

Anamnesa (Autoanamnesa) : Nyeri perut kiri atas

Keluhan utama

Keluhan tambahan : Terasa ada benjolan pada perut bagian kiri atas dan badan terasa lemah

Anamnesa khusus : Pasien datang dengan keluhan nyeri perut bagian kiri atas sejak 7 hari SMRS. Pasien juga mengeluh terasa adanya benjolan pada perut kiri atas dan badan terasa lemah. Pasien juga mengeluh BAB mencret, yang bercampur dengan darah segar dan lendir sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan ini terus menerus walaupun pasien sudah minum obat dari puskesmas atau dokter. Pasien juga mengaku nafsu makannya berkurang dan dari hari ke hari berat badannya semakin menurun serta badannya terasa lemah. Rasa sakit pada perut bawah bagian kiri atas bertambah dan menjalar ke seluruh lapisan perut dan BAB mencret disertai darah juga tidak berhenti. Pasien juga mengeluh adanya demam.

Riwayat penyakit dahulu : Pasien belum pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya

Riwayat penyakit keluarga : Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

II.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Status gizi Kepala Mata Hidung Mulut Leher Thoraks Cor Pulmo : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 120/80 mmHg : 84 x/menit : 22 x/menit : 37,80 C : Kurang : Normocephale : Ca +/+ , SI - / : PCH (-) : SPO (-) : dbn : BJ I II murni regular Murmur (-) Gallop (-) : Vbs kanan = kiri Rhonki - / - Wheezing - / -

Abdomen

: datar, lembut, NT (+), teraba massa uk 6x3 cm, mobile,

konsistensi padat, batas tidak tegas Hepar Lien : dbn : dbn

III Status Lokalis Regio Abdomen Dextra Inspeksi Palpasi : Perut datar, Sikatrik (-) : Hepar / lien tidak teraba

Teraba massa tumor pada perut kiri atas : Diameter 6 cm x 3 cm Dapat digerakkan / mobile Batas tidak jelas Konsistensi keras Permukaan datar Nyeri tekan (+)

Perkusi

: Timpani Nyeri ketok (+) Pekak hati (+)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Pemeriksaan Lain Rectal Toucher : Kontraksi sfingter ani menjepit Massa tumor tidak teraba

Handschoend

Lendir (-) Darah (-) Feses (-)

IV.

Pemeriksaan Penunjang Hematologi , 18 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit LED : : : : : : 5,3 gr/dl 19 % 8.900 / mm3 833.000 / mm3 3,11 juta / mm3 57 / 74 mm / jam

Hematologi, 20 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit Protein total Albumin : : : : : : : 7,6 gr/dl 26 % 5.800 / mm3 707.000 / mm3 3,78 juta / mm3 5,46 g/dl 2,42mg/ dl

Hematologi, 12 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : : : : : 9,6 gr/dl 33 % 8.500 / mm3 736.000 / mm3 4,62 juta / mm3

Hematologi, 24 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : : : : : 10,4 gr/dl 35 % 8.400 / mm3 554.000 / mm3 4,70 juta / mm3

RESUME

Nama Umur Jenis Kelamin Anamnesis

: : :

Ny. D 70 tahun Perempuan

BAB Mencret dan bercampur darah serta lendir Terasa benjolan pada perut bagian kiri atas Badan terasa lemah dan nafsu makan berkurang Berat badan semakin menurun Perut bagian kiri atas yang menjalar ke semua bagian perut terasa sakit.

Pemeriksaan Fisik Status Generalis Regio Abdomen Dextra Inspeksi Palpasi : Perut datar, Sikatrik (-) : Hepar / lien tidak teraba : Dalam batas normal

Teraba massa tumor pada perut kiri atas : Diameter 6 cm x 3 cm Dapat digerakkan / mobile Batas tidak jelas Konsistensi keras Permukaan datar Nyeri tekan (+)

Perkusi

: Timpani Nyeri ketok (+) Pekak hati (+)

Auskultasi

: Bising usus (+)

Pemeriksaan Penunjang Hematologi , 18 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit LED : : : : : : 5,3 gr/dl 19 % 8.900 / mm3 833.000 / mm3 3,11 juta / mm3 57 / 74 mm / jam

Hematologi, 20 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit Protein total Albumin : : : : : : : 7,6 gr/dl 26 % 5.800 / mm3 707.000 / mm3 3,78 juta / mm3 5,46 g/dl 2,42mg/ dl

Hematologi, 12 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : : : : : 9,6 gr/dl 33 % 8.500 / mm3 736.000 / mm3 4,62 juta / mm3

Hematologi, 24 Agustus 2013 HB Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit : : : : : 10,4 gr/dl 35 % 8.400 / mm3 554.000 / mm3 4,70 juta / mm3

Diagnosa Kerja Suspek tumor colon transversum Diagnosa Banding 1. 2. 3. 4. Kolitis ulserosa Kolesistisis Polip rectum Divertikulitis

Penatalaksanaan 1. 2. 3. 3. Perbaiki keadaan umum Pemeriksaan anjuran : rontgen colon in loop Dilakukan rencana biopsi perelaparotomi Dilakukan hemikolektomi kiri

FOLLOW UP

Tanggal Keluhan : - BAB mencret bercampur darah - Sakit perut kiri atas - Perut kembung - Sesak nafas - Demam - Susah tidur - Badan lemah Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign TD Suhu Pernafasan Nadi Pemeriksaan Fisik 1. Konjungtiva Anemis 2. Benjolan di abdomen kiri atas 3. Nyeri tekan di abdomen kiri atas 4. Bising usus Penatalaksanaan - Diet bubur cair - Infus RL - Ranitidine 2x1 amp - Ketorolac 2x1 amp - Ondansentron 2x4mg - Tramadol drip - Transfusi Hb s/d Hb 10 gr/dl - R/ Colon in Loop

19- 08 2013

20 08 2013

21 08 2013

+ + + +

+ + + +

+ + + +

Tampak Sakit Berat Compos Mentis 110/80 mmHg 37,20 C 20 x / menit 72 x / menit +/+ + + (+) Normal + + + + + + + 100/70 mmHg 37,50 C 20 x / menit 76 x / menit +/+ + + (+) Normal + + + + + + + + 100/70 mmHg 37,60 C 22 x / menit 76 x / menit +/+ + + (+) Normal + + + + + + +

Tanggal Keluhan : - BAB mencret bercampur darah - Sakit perut kiri atas - Perut kembung - Sesak nafas - Demam - Susah tidur - Badan lemah - Demam Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign TD Suhu Pernafasan Nadi Pemeriksaan Fisik 5. Konjungtiva Anemis 6. Benjolan di abdomen kiri atas 7. Nyeri tekan di abdomen kiri atas 8. Bising usus Penatalaksanaan - Diet bubur cair - Infus RL - Ondansentron 2x4mg - Ranitidine 2x1 amp - Ketorolac 2x1 amp - Tramadol drip - Transfusi s/d Hb 10 gr/dl - Laxadyn syrup 3x1C

22 08 2013

23 08 2013

24 08 2013

+ + + + -

+ + + + -

+ + + + +

Tampak Sakit Berat Compos Mentis 110/80 mmHg 37,20 C 20 x / menit 72 x / menit +/+ + + (+) Normal + + + + + + + 110/70 mmHg 37,50 C 20 x / menit 76 x / menit +/+ + + (+) Normal + + + + + + 100/70 mmHg 37,60 C 22 x / menit 76 x / menit +/+ + + (+) Normal + + + + + +

Tanggal Keluhan : - BAB mencret bercampur darah - Sakit perut kiri atas - Perut kembung - Sesak nafas - Demam - Susah tidur - Badan lemah - Demam Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign TD Suhu Pernafasan Nadi Pemeriksaan Fisik 9. Konjungtiva Anemis 10. Benjolan di abdomen kiri atas 11. Nyeri tekan di abdomen kiri atas 12. Bising usus Penatalaksanaan - Diet bubur cair - Infus Asering - Ondansentron 2x4mg - Ranitidine 2x1 amp - Ketorolac 2x1 amp - Tramadol drip - R/ biopsi perlaparatomi

25 08 2013

26 08 2013

27 08 2013

+ + + +

+ + + -

+ + + + _

Tampak Sakit Berat Compos Mentis 110/70 mmHg 37,20 C 20 x / menit 72 x / menit -/+ + (+) Normal + + + + + + 110/70 mmHg 37,50 C 20 x / menit 76 x / menit -/+ + (+) Normal + + + + + + 130/80 mmHg 37,60 C 22 x / menit 76 x / menit -/+ + (+) Normal + + + + + + +

Prognosis Quo ad vitam : ad malam Quo ad functionam : ad malam

Pasien pulang paksa tanggal 03 September 2013

PEMBAHASAN

Fungsi fisiologi kolon adalah absorbsi air, dan tempat penyimpanan yang sangat sederhana. Organ ini juga dapat menjadi tempat berbagai proses penyakit.[5] Kanker merupakan gabungan dari beberapa gejala penyakit yang berbeda. Mereka mempengaruhi sel dasar tubuh. Kanker terjadi ketika sel menjadi abnormal dan membelah tanpa terkontrol.[4] Jika sel tetap membelah ketika sel-sel baru tidak dibutuhkan, akan terbentuk massa jaringan yang berlebih dan disebut pertumbuhan atau tumor yang dapat menjadi jinak atau ganas.[4] Tumor jinak bukanlah kanker, yang biasanya dapat dihilangkan dan dari beberapa kasus tumor ini dapat muncul kembali. Perlu diingat, sel-sel dari tumor jinak tidak menyebar ke bagian lain dari tubuh, dan jarang dapat bertahan hidup. Tumor ganas disebut juga kanker, dimana sel dari kanker dapat merusak jaringan-jaringan dan organ serta dapat masuk ke dalam aliran darah atau sistem limfatik yang merupakan cara penyebaran dari tumor induk membentuk tumor-tumor baru di bagian lain dari tubuh dan disebut metastasis.[4] Kolon adalah bagian dari sistem digestif, dimana materi yang tak terpakai disimpan. Tumor dari kolon dan rectum timbul dari dinding bagian dalam dari usus besar. Tumor jinak pada usus besar disebut polip, tumor ganas pada usus besar disebut kanker. Banyak dari kanker pada usus besar dipercaya berasal dari polip, karena jika polip tidak dihilangkan dapat menjadi ganas.[4]

Embriologi dan anatomi

Secara embriologik, kolon kanan berasal dari tengah, sedangkan kolon kiri sampai dengan rektum berasal dari usus belakang. Lapisan otot longitudinal kolon membentuk tiga buah pita, yang disebut tenia, berlipat-lipat berbentuk seperti sakulus, disebut haustra.[1] Dalam perkembangan embriologik kadang terjadi gangguan rotasi usus embrional sehingga kolon kanan dan sekum mempunya mesenterium yang bebas. Keadaan ini memudahkan terjadinya putaran atau volvulus.[1] Kolon digambarkan topographikal sebagai bowel yang besar, dimulai di cecum dan diakhiri di garis tepi yang lebih rendah dari kolon sigmoid. Yang Embrionikal, kolon dapat

dibagi ke dalam porsi proximal dan distal, dengan segmen yang terdahulu memperoleh dari midgut dan segmen yang belakangan dari hindgut.[5] Suplai darah kepada kolon proximal dan distal , secara berurut, diperoleh dari arteri mesenteric superior (SMA) dan arteri mesenteric inferior ( IMA) (Gbr. 42-3A). Pembuluh darah mesenteric inferior lewat tegak lurus dalam retroperitoneum dan bergabung dengan pembuluh darah yang splenic, dalam perjalanan ke pintu gerbang sistem pembuluh darah ( Gbr. 42-3A). Saluran getah bening parallel ke distribusi IMA. Cabang - cabangnya dibagi lagi ke dalam empat kelompok: epicolic, paracolic, intermediate, dan cabang utama, dengan epicolic tepat pada dinding colon dan cabang utama pada mesenteric inferior atau mesenteric yang superior (Gbr. 42-3B). Pengeringan yang mengandung getah bening meluas kepada rantai yang para aortic dan cisterne chyli.[5] Cecum dan kolon assenden Kolon kanan meluas dari cecum kesebelah kanan flexure perut ( flexure hepatic).[5] Kolon transversum Kolon transversum dimulai dari hepatic flexure sebelah kanan dan meluas secara miring ke arah kiri abdomen atas untuk membentuk flexure yang splenic.[5] Kolon desenden Kolon desenden meluas dari flexure yang splenic ke tulang panggul.[5] Kolon sigmoid Kolon sigmoid meluas dari garis tepi terendah Penurunan kolon, lewat di tengah-tengah ke dalam garis tengah tulang panggul.[5] Kolon dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari n.splanknikus dan pleksus presakralis serta serabut parasimpatis yang berasal dari n. vagus. Karena distribusi persarafan usus tengah dan usus belakang, nyeri alih pada kedua bagian kolon kiri dan kanan berbeda. Lesi pada kolon bagian kanan yang berasal dari usus tengah terasa mulamula pada epigastrium atau di atas pusat. Nyeri dari lesi pada kolon desendens atau sigmoid yan berasal dan usus belakang terasa mu1a-mu1a di hipogastrium atau dibawah pusat

Pendarahan kolon a.ileokolika (1), a.kolika dekstra (2), a.kolika media (3), a.mesenterika superior (4), duodenum bagian horisontal (5), a.mesenterika inferior (6), a. kolika sinistra (7), bifurkasi aorta (8) a.sigmoidea (9), a.rekaIis superior (10), batas antara usus tengah dan usus belakang (11) Fisiologi Fungsi usus besar adalah menyerap air, vitamin, dan elektrolit, ekskresi mucus, serta menyimpan feses, dan kemudian mendorongnya keluar.Dari 700-1000 ml cairan usus halus yang diterima oleh kolon, hanya 150-200 ml yang dikeluarkan sebagai feses setiap harinya. Udara ditelan sewaktu makan, minum, atau menelan ludah. Oksigen dan CO2 di dalamnya diserap di usus, sedangkan nitrogen bersama dengan gas hasil pencernaan dan peragian dikeluarkan sebagai flatus. Jumlah gas dalam usus mencapai 500 ml sehari. Pada infeksi usus, produksi gas meningkat dan bila mendapat obstruksi usus gas tertimbun di saluran cerna yang menimbulkan flatulensi. [1] TUMOR PADA KOLON Tumor kolon penting sebab berhubungan dengan tingkat kematian. Tumor jinak yang umum adalah polyp. Kira - kira 14 juta orang Amerika mempunyai polip kolon. Beberapa diantaranya tidak berpotensial untuk menular dan lainnya premalignant. Kelompok pertama terdiri dari non neoplastic polyp, seperti hamartomas dan peradangan serta hiperplastik polyp. Kelompok selanjutnya terdiri dari neoplastic polyp, seperti tubular, tubulovillous, villous

adenomas, dan adenomatous polyposis herediter. Adenokarsinoma adalah penyakit menular yang

paling umum terjadi, sementara limfoma, sarcoma, dan karsinoid adalah yang paling jarang terjadi.[5]

POLYP KOLON JINAK Polyp adalah suatu uraian pertumbuhan jaringan yang morphologic yang menonjol di luar luminal permukaan bidang gastrointestinal. Ada dua jenis umum polyp jinak: polyp neoplastic dan non-neoplastic.[5]

POLYP NON-NEOPLASTIK JINAK Hamartomas Hamartomas ditandai oleh pertumbuhan terlalu cepat dari komponen kolon normal, seperti epithelium dan jaringanpenghubung. Hamartomas tidak mempunyai potensi menular dan kurang atipic atau invasi. Juvenil polip dan Cronkhite-Canada serta Sindrom Peutz-Jegher dikarakteristikan sebagai Hamartomas.[5] Juvenil Polyps Polyp juvenil yang terisolasi terjadi semasa masih kanak-kanak, dan kadang-kadang terjadi pada saat dewasa. Gejala meliputi pendarahan, turunnya kandungan, dan sakit abdominal yang sekunder ke autoamputation polyp atau intussusception. Polyp berwarna merah terang dengan kontur melingkar dan lembut, atau tangkai seperti bentuk autoamputasi. Polyp ganda seharusnya diangkat untuk eksaminasi patologi untuk mengembangkan diagnosa.[5] Juvenil polip yang tergeneralisasi, dapat terjadi pada semua umur. Kondisi ini disebut sebagai ciri dominant automosal. Gejalanya bisa lebih serius, termasuk anemia, Jari clubbing, pertumbuhan yang gagal.[5] Sindrom Cronkhite-Canada Sindrom ini ditandai dengan polyp gastrointestinal yang tergeneralisasi, hiperpigmentasi kulit, alopecia dan kekurangan gizi. Tidak terhubung secara genetic. Rata - rata serangan adalah pada umur 60 tahun. Tempat yang sering adalah di lambung dan kolon, juga termasuk esophagus dan usus kecil. Gejalanya adalah sakit perut, diare, pendarahan, dan anorexia dengan konsekuensi kehilangan berat tubuh, malabsorbsi dan anemia.[5]

Sindrom Peutz-Jeghers Sindrom Peutz-Jeghers terdiri dari polyp gastrointestinal tergeneralisasi dan noda pada kulit. Secara makrokopis, polyp ini menyerupai permukaan lobular dari adenomas. Secara mikroskopik, mukosa muskularis yang terarborsi tertutup oleh mukosa yang berisi kelenjar, dan lapisan propria. Gejalanya meliputi muntah, pendarahan dan sakit pada perut bagian bawah. Pembedahan adalah yang konservatif dan langsung untuk membebaskan gejala kedua ke ulserasi polyp.[5]

Polyp inflammatory Polyp ini bisa jadi tunggal ataupun ganda. Secara mikrokospik, polyp ini ditandai dengan infiltrasi limfoid submuckosal dan perubahan regenerasi. Polip dapat berpindah menjadi gambaran patologi. Colitis ulseratif yang aktif harus diterapi.[5]

Polyp Hyperplastic Polyp Hyperplastic juga dikenal sebagai polyp metaplastic. Jenis ini mungkin polyp kolon yang paling umum, dan non- neoplastik, tetapi sering muncul pada pasien yang menderita kanker kolon. Etiologi tidaklah jelas, secara endoskopik, polyps ini nampak berwarna seperti warna mucosa normal.[5]

POLYP NEOPLASTIK JINAK Polyp Adenomatous Colonic Adenoma adalah polyp neoplastic. Yang kira-kira sepertiga atau dua pertiga Orang Amerika di atas umur 65 mempunyai adenomatous polyp. Adenoma dari kolon dapat digolongkan ke dalam tiga jenis menurut sejarah pemunculannya : tubular, tubullovillous dan villous adenoma. Yang paling umum adalah tubular adenoma, dimana terhitung 75% dari semua kolon. Secara mikroskopik, adenoma tubular dikarakteristikan dengang bercabang dan terbungkusnya kelenjar epithelium. villous adenoma sering sessile dan selembut beludru. melalui mikroskop, villous adenomas ditandai oleh proyeksi seperti jari yang berisi inti cell epithelial tertutup oleh lapisan propria.[5]

Patofisiologi adenoma ditandai oleh perkembangbiakan berlebih dengan memperlambat waktu masak sel. Normalnya, permukaan sel ephitelial kolon mukosa digantikan tiap-tiap 4 sampai 8 hari, dengan suatu migrasi dan divisi sel serta kerugian sel yang seimbang dari dua pertiga kolon.[5] Penanganan polyp adenoma Banyak Pasien dengan adenomatous polyps merupakan asymptornatic, bagaimanapun, adenomatous polyp dapat muncul dengan hematochezia, obstruksi, sakit, penyusutan mukus, atau diarrhea. Kebanyakan polyps ditemukan secara secara tidak sengaja. The fecal occult test (FOT) untuk darah tidak begitu sensitif untuk adenomas ukuran kecil atau lokasi proximal. Ketika polyp ditemukan pada sigmoidoscopy, polypectomy yang lengkap harus dilakukan untuk evaluasi pathology, kecuali jika polyp tersebut terlalu besar atau sessile. Secara umum, polypectomi total adalah diagnostic dan pengobatan sekaligus. Kolektomi dilakukan bila ada gambaran tingkat keganasan.[5]

POLYP NEOPLASTIK HEREDITER Familial Polyp Adenoma Usia rata-rata dari diagnosis kanker kira-kira 40; bagaimanapun, ini mungkin didiagnosa sebagai awal dari kehidupan.[5] Sindrom Gardner Penjelmaan Extracolonic dari familial polyposis yang pertama diuraikan oleh Gardner. Sindrom jenis dari familial adenomatous polyposis, terdiri dari penyebaran polyp pada usus bagian bawah. Perawatan polyp Gardner adalah serupa untuk familial polyposis coli.[5]

Sindrom Turcot TurcotS sindrom ditandai oleh asosiasi dari familial polyposis dan tumor dari system saraf pusat. Tumor Otak yang umum adalah medulloblastoma dan glioblastoma. Sindrom Turcot adalah suatu varian yang phenotypic dari familial polyposis dan sindrom gardner.[5]

PENYAKIT KEGANASAN PADA KOLON

CARSINOMA PADA KOLON Epidemologi Secara internasional, kanker kolon timbul lebih tinggi di daerah terindustrialisasi dan negara-negara Eropa barat. Variasi timbulnya kanker kolon menyebabkan pengaruh yang mungkin dari lingkungan dan faktor genetik dalam perkembangannya. Tingkat ketahanan orang Amerika kulit hitam dan putih dalam 5 tahun terakhir secara berurut adalah 48% dan 59%. Walaupun kecenderungan ketahanan telah menunjukkan suatu peningkatan sejak 1960, penyakit yang menyebabkab kematian lebih tinggi pada populasi orang kulit hitam.[5]

Usia Dalam populasi umum, insiden kanker kolon mulai meningkat secara bermakna setelah usia 40 sampai 45 tahun dan mencapai puncaknya pada usia 75 tahun. Hal ini akibat kerja materi karsinogenetik pada sel kolon dalam peningkatan periode. Resiko kira-kira sama bagi pria dan wanita di atas 40 tahun, bila muncul sebelum 40 tahun, maka biasanya terjadi bersama sejumlah factor resiko lain terutama familial. [2] Kelompok beresiko tinggi Resiko tertinggi bagi kanker kolon kedua pada lesi sekum. Polip adenomatosa meningkatkan resiko kanker kolon enam kali lebih besar dari populasi umum. Keluarga dengan insiden karsinoma yang tinggi dalam tempat anatomi lain, seperti endometrium, ovarium dan payudara mempunyai resiko keganasan lebih dari normal. Disamping itu resiko spesifik kanker kolon dalam keluarga pasien kanker kolon tiga kali lebih besar daripada populasi umum. [2]

Penyakit Penyerta dan Kanker kolon Hampir semua pasien polipolis familial, suatu keadaan dengan cara penurunan autosom dominan dengan 80 persen penetrasi, menderita kanker kolon, kecuali bila dilakukan kolektomi. Kelompok beresiko tinggi lain terdiri dari pasien sindrom Gardner tempat polip adenomatosa berkembang di dalam kolon serta disertai dengan tumor jaringan lunak dan paru. Pasien sindrom Turcot (tumor system saraf pusat) atau sindrom Oldfield (kista sebasea yang luas) beresiko tinggi menderita kanker kolon. Kadang-kadang sindrom Peutzjeghers dapat dihubungkan dengan kanker lambung, ileum dan duodenum. Pasien polipolis juvenilis juga beresiko tinggi bagi kanker, dan keluarganya lebih mungkin menderita polip adenomatosa dan kanker kolon. Kolitis ulserativa sering disertai kemudian dengan timbulnya kanker kolon. Resiko mulai naik sekitar 10 tahun setelah mulainya penyakit dan diperkirakan 20 sampai 30 persen pada 20 tahun. Resiko dua kali lipat pada pasien yang kolitis dimulai sebelum usia 25 tahun. Kolitis granulomatosa (penyakit Crohn) umumnya juga dianggap premaligna, terutama bila usia mulainya sebelum 21 tahun, tetapi peringkat besar resiko kurang dan pasien kolitis ulserativa. [2] Etiologi Banyak peneletian menggambarkan bahwa etiologi kanker kolon rektem bersifat multifaktor dan model dua tahap karsinogenesis tampak dapat diterapkan. Yang pertama menggambarkan bahwa karsinoma kolon berkembang melalui stadium polip adenimatosa karsinoma non invasive. Yang kedua mempertahankan bahwa perubahan displastik baru timbul dalam mukosa kolon dan membawa ke stadium lebih lanjut menjadi kanker non invasive dan invasive. Mungkin dasar etiologi adalah virus yang memberikan akibat onkogen seperti sitomegalo virus dalam jaringan kolon ganas. Kemungkinan lain mencakup berbagai metabolit protein, yang mencakup agen seperti amonia, fenol, yang mudah menguap atau triptopan, serta senyawa Nnitroso. Akibat cara masak tertentu, terutama ikan dan daging goring dan panggang. Dari banyak factor lingkungan yang diteliti, yang berhubungan dengan diet merupakan hal yang terpenting.[5] Diet Diet zat makanan yang mengandung serat telah dilaporkan sebagai faktor pokok yang bertanggung jawab untuk timbulnya kanker colorectal pada orang Afrika asli. Hipotesisnya adalah bahwa diet serat behubungan waktu transit yang lebih pendek, sehingga hanya menyebabkan kontak pendek dari karsinogen dengan mukosa.[5] Penurunan waktu transit juga

mengurangi kerja bakteri dalam isi kolon. Konsentrasi fecal asam empedu telah dipelajari pada pasien kanker kolon dan cara pengendaliannya. Telah diketahui bahwa konsentrasi yang lebih tinggi dari asam empedu sudah umum pada pasien yang menderita kanker kolorektal dan tidak biasa pada individu normal. Asam empedu dapat meningkat oleh diet lemak dan menurun oleh serat. Dan juga disebutkan bahwa bakteri fecal diubah menjadi populasi yang beresiko tinggi sebagai hasil dari diet dan asam empedu, seperti halnya sterole netral lainnya yang mungkin dikonversi oleh fecal yang terpilih menjadi penyebab kanker atau karsinogen.[5] Polip kolon Berbagai polip kolon dapat berdegenerasi maligna dan setiap polip koln harus dicurigai. Normalnya kromosom sehat mengontrol pertumbuhan dari sel. Jika kromosomnya rusak, pertumbuhan sel menjasi tisak terkontrol, tumbuh polip. Polip kolon menunjukkan jinak, bila bertahun-tahun polip kolon jinak dapat menjadi kanker.[4] Kolitis ulseratif atau kolitis amuba kronik Kolitis ulseratif kronik karena inflamasi. Resiko kanker kolon sangat tinggi untuk pasien dengan riwayat colitis ulseratif kronik dalam jangka waktu yang lama. Resiko dari kanker kolon sangat jelas terjadi setelah 10 tahun menderita colitis. [4] Perubahan dalam mikroflora kolon Sifat flora bakteri usus dapat ditentukan dengan diet, dan bahwa diet juga memberikan substrat bagi perubahan yang diinduksi bakteri apapun pada isi usus normal menjadi karsinogen.
[2]

Genetik Dengan terus meningkatnya riset biomarker, pengaruh atas genetika telah diperlihatkan terhubung sangat dekat dengan perkembangan kanker kolon. Penyakit turun temurun ini pertama-tama telah diamati pada pasien dengan polip adenomatous keluarga atau familial adenomatous polyposis (FAP).[5] Sementara kondisi ini meliputi < 1% dari semua kanker colorectal, dan menyediakan suatu model untuk analisagenetika. APC gen yang bertanggung jawab untuk FAP telah ditempatkan pada chromosom 5. Kanker colorectal nonpolyposis turun temurun ( HNPCC)

adalah format lain dari pengumpulan colorectal yang berhubungan dengan keluarga. HNPCC telah menjadi lebih bermanfaat untuk pemetaan genetika dari gen yang mempengaruhi kanker kolon.[5]

Pencegahan dan pendeteksian awal Dimana metode efektif untuk pencegahan kanker kolorektal tidak berguna pada masa sekarang ini untuk gejala awal individu yang beresiko, penyaringan berkala dapat mendorong kearah pemindahan masa sebelum kanker polyp dan pendeteksian kanker kolon pada tahap awal.[5] Petunjuk yang diusulkan oleh Persatuan Kanker Amerika untuk penyaringan asymptomatic amerika dengan resiko rata-rata sebagai berikut: ( 1) FOT tahunan untuk orang amerika usia 50 tahun dan lebih, (2) sigmoidoscopy, sigmoidoscopy fleksibel yang utama ( FS), untuk dimulai pada populasi yang sama dan mengulangi tiap-tiap 3 atau 5 tahun sesudah itu.[5] Tes penyaringan yang diusulkan, FOT telah secara luas digunakan dan diusahakan untuk efektif. Tingkat kesalahan adalah rendah (0,5%). Kuntungan deteksi dengan sigmoidoskopi pada polyp dan kanker awal juga telah dilaksanakan.[5] Eksaminasi pada rektum harus menjadi bagian dari suatu pengujian fisik umum. Eksaminasi ini, akan memberikan pendeteksian rendah, dan mungkin beberapa di pertengahan, pertumbuhan pada dubur. Serologic penanda Tumor penyaringan pada kanker kolon di saat sekarang ini. Ketika prosedur penyaringan ini positif, kolonoskopi penuh diindikasikan untuk eksaminasi lengkap dan menetapkan diagnosa jaringan yang abnormal. Ketika kolonoskopi tidak tersedia, penggandaan pada kekontrasan barium enema adalah pilihan alternative. Pada kasus polyp koli dan ulseratif colitis aktif seharusnya digunakan pada penyaringan.[5] menjadi tidak bernilai di dalam

Gejala dan tanda kanker kolon Manifestasi klinikal kanker kolon dipengaruh oleh lokasi dan ukuran lesi. Lesi pada sisi kanan sisi cenderung untuk menjadi besar dan ulserasi. [5] Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan yang kanan. Karsinoma kolon kiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkan stenosis dan obstruksi, terlebih

karena feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kana jarang terjadi stenosis dan feses masih cair shingga tidak ada faktor obstruksi. [1] Gejala yang sering dihubungkan adalah anemia dan sakit padakwadrant kanan bawah. Mual, Anorexia dan massa abdominal yang jelas di kwadrant kanan bawah mungkin manifestasi lain dari kanker cecum dan kolon assenden. Obstruksi adalah suatu presentasi yang jarang. Kanker kolon transversum sering dinyatakan oleh obstruksi atau sakit di lokasi tumor. Suatu efek massa dari saluran gastrocolic mungkin adalah presentasi gejala lainnya. Sisi sebelah kiri dari kolon, terdiri dari desenden dan sigmoid kolon, sering pelindung anular dan lesi scirrhous.[5] Gejala yang paling sering adalah perubahan di dalam habitat bowel dan penurunan kaliber yang lebih rendah dan padat di dalam kolon sebelah kiri. Lendi dan darah bercampur dengan pergerakan bowel adalah keluhan lain yang sering ada. Tanda dan gejala obstruksi atau keterlibatan saluran urin dapat terjadi. Massa tanpa rasa sakit mungkin dirasakan kwadrant kiri bawah atau area suprapublic. Sakit punggung bagian bawah, dengan atau tanpa pegal, menandakan di tempat itu terdapat penyakit.[5] Distribusi anatomik kanker kolon dan gejala yang terhubung diringkas table 42-3. Keluhan lain, seperti cachexia, penurunan BB, penyakit kuning, atau ascites, adalah sugestif untuk penyakit metastatik.

Pemeriksaan Ketika kanker kolon dicurigai, colonoscopy adalah studi diagnostik pilihan. Yang menyediakan akses untuk menguji keseluruhan kolon, dapat dilakukan polypectomy untuk tujuan pengobatan dan biopsi pada lesi kolon. Alternatif prosedur diagnostik adalah doublecontrast enema barium ( BE) dan proctosigmoidoscopy. Dengan BE, kanker kolon dapat muncul seperti appel-core lession, dengan stuktur mucosal yang tidak teratur, suatu lesi polypoid, atau kerusakan yang luas. Penampilan Endoskopik dan radiograpik jenis kanker kolon yang bervariasi ditunjukkan Gambar 42-4.[5] Jika suatu hasil diagnosa kanker kolon dibuat, pasien dievaluasi untuk operasibilitas dan reseksibilitas. Operabilitas ditentukan oleh kondisi cardiopulmonary. Riwayat penyakit dan pemeriksaan phisik , FKG, CXR, dan studi laboratorium seperti jumlah sel darah lengkap, fungsi ginjal, dan gula darah akan sebagai penilaian yang layak dari kondisi medis umum pasien.[5] Tes fungsi liver, serum alkaline phospatase, serum gamma-guatamyl transferase (SGGT), SGOT, SGPT, dan LDH, telah ditunjukkan untuk menilai kemungkinan adanya metastasis hepatic. Penanda Tumor seperti CEA, CA 19-9 dan CA-50 telah digunakan dalam merawat penderita kanker kolorektal. CT scans tidaklah secara rutin memperformakan pre operatif.[5] Pengembangan immunoscintigraphy diarahkan lebih spesifik dan gambaran tumor yang sensitive. A glycoprotein, TAG 72, telah ditemukan untuk target antigen yang berguna pada kanker kolorektal. Kolonoskopi Kolonoskopi suatu enema barium kontras udara sering digunakan, dan lesi dapat dideteksi dan dibiopsi atau dieksisi atau keduanya. Dua teknik ini saling melengkapi dan cukup bermanfaat. Pembatasan mencakup kegagalan mencapai atau memeriksa fleksria koli sinistra secara lengkap (10 persen), fleksura koli dekstra (15 persen) atau sekum (20 persen). Pasien asimtomatik dengan darah samar terdokumentasi baik di dalam tinja dan pasien simtomatik harus menjalani pemeriksaan kolonoskopi seluruh kolon, bahkan pasien dengan gambaran sigmoidoskopi normal dan enema barium normal atau samar-samar. Kepentingan hal ini digambarkan oleh hasil seri pemeriksaan kolonoskopi yang dilakukan dalam 146 pasien yang mempunyai enema barium kontras udara yang menggambarkan penyakit polipoid jinak.[1]

Tes Lain Teknik sitologi pada tinja telah berkembang baik dan tepat. Tetapi keperluan akan bilas dan penyiapan feses yang teliti dan memakan waktu telah membatasi pemakaiannya serta akan terus demikian. Kadar antingan karsioembrionik (CEA) prabedah sering berkolrelasi dengan beban tumor dan prognosis, tetapi manfaat informasi ini tetap akan ditentukan. Tes konvensional seperti hitung darah lengkap, panel biokimia darah, foto toraks, sidik hati dan dalam kasus tertentu, pielogram intravena, memberikan informasi tentang luas penyakit yang memerlukan intervensi bedah yang tepat. Tes biokimia, imunologi dan radiologi lain mempunyai nilai tak pasti dalam kebanyakan kasus. [1] Tes untuk darah feses Tes terbaik bagi penyaring subek asimtomatik mencakup penggunaan kertas yang diimpregnasi guaiak darah samar. Penting agar pasien mendapat diet tinggi serat yang bebas daging merah sekurang-kurangnya selama 48 jam. Keuntungan tes ini mencakup biaya yang murah, kemudahan melakukannya dan angka positif palsu relative rendah (1 persen). [2] Proktosigmoidoskopi Merupakan bantuan diagnostik yang penting dalam pengawasan lesi yang telihat dalam tes lain dan dalam pasien asimtomatik. Tetapi manfaatnya rendah dalam pasien asimtomatik, karena hasil survei prospektif menunjukkan hanya sekitar satu kanker dalam setiap 667 pasien yang diperiksa. Polip telah dilaporkan dalam 4 sampal 9 persen pasien di atas usia 40 tahun. [2] Diagnosis Diagnosis karsinoma kolorektal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, colok dubur, dan rektosigmoideskopi atau foto kolon dengan kontras ganda. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setiap tiga tahun untuk usia di atas 45 tahun. Kepastian diagnosis ditentukan berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi. Pemeriksaan tambahan ditujukan pada jalan kemih untuk kemungkinan tekanan ureter kiri, atau infiltrasi ke kandung kemih, serta hati dan paru untuk metastasis. [1] Diagnosis banding Berbagai kelainan di rongga perut yang bergejala sama atau mirip dengan karsinoma kolorektal adalah ulkus peptik neoplasma lambung, kolesistitis, abses hati, neoplasma hati, abses

apendiks, massa periapendikuler, amuboma, divertikulitis, kolitis ulserosa, enteritis regionalis, proktitis pascaradiasi, dan polip rectum. [1] Tatalaksana Perawatan kanker kolon Prinsip perawatan untuk kanker kolon adalah reseksi secara anatomi. Mengenai reseksi kolon, persiapan preoperatif , luas dari reseksi kolon, dan follow-up akan dibahas.[5]

Persiapan Preoperative Operasi yang dilakukan pada kolon yang tak dipersiapkan mempunyai tingkat infeksi/peradangan luka 40%. Suatu pendekatan dikombinasikan dari pencucian mekanis dan zat antibiotic telah dilaporkan untuk mengurangi tingkat infeksi/peradangan luka hingga 9%. Dengan penambahan antibiotic pelindung parenteral, tingkat infeksi dapat lebih dikurangi hingga 5% atau kurang.[5] Dua hari sebelum pembedahan, pasien mulai suatu diet pembersihan cairan. Sehari satu galon Golytely untuk

sebelum pembedahan, pasien diinstruksikan untuk mengambil mencuci keseluruhan kolon.

Mekanisme pembersihan kira-kira 3 jam hingga sempurna.

Penambahan suatu zat antibiotic yang diserap dengan aerobic dan anaerobic secara bersamaan dengan mantap mengurangi timbulnya infeksi.[5] Perawatan Operatif Satu-satunya kemungkinan terapi kuratif ialah tindak bedah. Tujuan utama tindak bedah ialah memperlancar saluran cerna, baik bersifat kuratif maupun nonkuratif. Kemotetapi dan radiasi bersifat paliatif dan tidak memberikan manfaat kuratif. Tindak bedah terdiri atas reseksi luas karsinoma primer dan kelenjar limf regional.[1] Bila sudah ada metastasis jauh, tumor primer akan direseksi juga dengan maksud mencegah obstruksi, perdarahan. anemia, inkontinensia, fistel, dan nyeri. Pada karsinoma rektum, teknik pembedahan yang dipilih tergantung dan letaknya, khususnya jarak batas bawah karsinoma dan anus. Sedapat mungkin anus dengan sfingter ekstern dan sfingter intern akan dipertahankan untuk menghindari anus preternaturalis. [1] Goresan di tengah abdominal mengijinkan explorasi penuh dan perluasan lebih lanjut untuk kebutuhan tambahan. Tingkat reseksi ditentukan oleh lokasi kanker kolon utama, seperti halnya ada atau tidaknya invasi ke dalam struktur yang bersebelahan dan metastasis yang jauh.

Walaupun tidak adanya invasi kolon ke dalam organ atau metastasis, reseksi kolon adalah perawatan yang utama.[5] Reseksi colon yang terdiri beberapa bagian untuk kanker meliputi ligasi dari vaskuler pedicle yang utama , dengan pembedahan dari tangkai getah bening mesenteric dan prestasi terhadap bebas tumor . Reseksi kanker kolon secara anatomi pada lokasi berbeda diringkas tabel 42-4.[5] Laparoskopi intervensi pembedahan pada kanker kolon adalah suatu pengembangan terbaru di dalam perawatan. Tingkat kematian operatif untuk pembedahan kanker kolon pada kasus tertentu adalah 5% atau kurang. Reseksi kolon dengan tujuan sembuh membawa tingkat kematian lebih rendah dari pada reseksi paliatif.[5] Cara lain yang dapat digunakan atas indikasi dan seleksi khusus ialah fulgerasi (koagulasi listrik). Pada cara ini tidak dapat dilakukan pemeriksaan histopatologik. Cara ini kadang digunakan pada penderita yang beresiko tinggi untuk pembedahan. [1] Koagulasi dengan laser digunakan sebagal terapi palilatif, Sedangkan radioterapi, kemoterapi, dan imunoterapi digunakan sebagal terapi adjuvan.[1] Secara makroskopik terdapat tiga tipe karsinoma kolon rectum. Tipe polipoid atau vegetatif tumbuh menonjol ke dalam lumen usus, berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama di sekum dan kolon asendens. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis dan gejala obstruksi, terutama ditemukan di kolon desendens, sigmoid dan rectum. Bentuk ulseratif terjadi karena nekrosis di bagian sentral terdapat di rectum. Pada tahap lanjut, sebagian besar karsinoma kolon mengalami ulserasi dan menjadi tukak maligna.[1] Derajat keganasan karsinoma kolon dan rectum berdasarkan gambaran hidrologik dibagi menurut klasifikasi Dukes. Klasifikasi Dukes dibagi berdasarkan dalamnya infiltrasi karsinoma di dinding usus. Dukes Dalamnya Infiltrasi hidup setelah 5 tahun A 97% B 80% C C1 65% Prognosis Terbatas di dinding usus Menembus lapisan muskolaris Metastasis Kelenjar Limf Beberapa Kelenjar Limf dekat tumor primer

C2 35% D <5% Letak

Dalam Kelenjar Limf jauh Metastasis jauh

T Tx T0 Tis T1 T2 T3 Tumor utama tidak bisa ditaksir Tidak (ada) bukti primary tumor Carcinoma di tempat asal Tumor menyerbu submucosa Tumor menyerbu muscularis propria Tumor menyerbu subserosa, serosa atau ke dalam pericolic/perirectal lemak T4 Tumor menyerbu peritoneum yang mendalam dan organs/structures yang bersebelahan N Nx N0 N1 N2 N3 Getah bening tidak bisa dinilai Tidak (ada) bukti getah bening metastasis Metastasis pada 1 sampai 3 kel. getah bening mesenteric bersebelahan Metastasis pada 4 kel. getah bening mesenteric Metastasis ke dalam kel. getah bening sepanjang keadaan dinamai suatu batang vascular M MX M0 M1 Metastasis tidak bisa ditaksir Tidak ada metastasis Metastasis jauh

Prognosis Prognosis tergantung dari ada tidaknya metastasis jauh, yaitu k1asifikasi tumor dan tingkat keganasan sel tumor.[1] Untuk tumor yang terbatas pada dinding usus tanpa penyebaran, angka kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, yang menembus dinding tanpa penyebaran 75%, dengan penyebaran kelenjar 32%, dan dengan metastasis jauh satu persen. Bila disertai diferensiasi sel tumor buruk, prognosisnya sangat buruk.[1] Pada penelitian terhadap 83.000 wanita di USA, menkonsumsi aspirin secara regular selama lebih dari 10 tahun bisa mengurangi resiko terkena kanker usus besar yang disebut kolorektal adenomas pada pasien yang memiliki riwayat tumor usus besar dan juga kanker. [3] Prognosticator lain dalam kanker kolon Derajat Perbedaan Tumor Tingkat ketahanan selama 5 tahun pada kolon yang berbeda dan kanker kolorektal dilaporkan, secara berurut, telah mencapai 71% dan 55%.[5] Isi DNA Sel Tumor Penentuan DNA ploidy telah diperlihatkan untuk menjadi prognosticator dari kambuh dan tingkat ketahanan yang lebih baik dari pada derajat perbedaan tumor.[5] Lymphatic/ invasi Darah Pada populasi berdasarkan studi termasuk 14 pasien dengan kanker kolorektal, infiltrasi limpatik telah diketemukan untuk menjadi percuma dalam mempengaruhi ketahanan.[5] Obstruksi dan perforasi kanker kolon Kondisi-Kondisi ini dihubungkan dengan peroperative keadaan tidak sehat tinggi, angka kematian dan ketahanan jangka panjangyang lemah.[5] Usia Individu muda dengan kanker colorectal diperkirakan mempunyai prognosis yang lemah. adalah pikir untuk mempunyai ramalan lemah/miskin. Recalde Dan Rekanan melaporkan 5 tahun tingkat survival 13% dalam suatu kelompok pasien kanker kolon usia 35 tahun atau lebih muda.[5] Transfusi Darah

Walaupun tidak ada konsensus mengenai dampak transfusi darah pada survival, hemostasis selama perawatan harus dijamin aman secara maksimal untuk menghindari transfusi darah. Selagi semua prognosticator lain ditentukan oleh penyakit atau pasien.[5]

Perawatan dan adjuvan untuk kanker kolon Kanker kolon stage III adalah indikasi untuk adjuvant kemoterapi. Kanker kolon dan kanker rectal berbeda dalan terapi adjuvant, karena pola kesalahannya berbeda. Kanker kolon berkemungkinan muncul kembali dalam rongga peritoneal, liver. Terapi adjuvant yang paling umum untuk kanker kolon adalah kemoterapi. Immunotheraphy juga termasuk, tetapi lebih ke eksperimental. Perawatan adjuvant dengan 5-FU dan lemavisol telah ditunjukkan agar efektif untuk kanker kolon, terutama sekali penyakit dukes C.[5] Perawatan inovatif lain, seperti immunotheraphy adjuvant dalam bentuk antibody dan vaksin, telah dipelajari pada pasien dengan kanker kolorectal. Seperti pada karsinoma, banyak tumor-associated antingens (TAA) telah diuraikan. Termasuk CO 17-1A, TQG72, CA 19-9, CEA, L6, dan 28A32.[5]

Perawatan untuk penyakit metastasis Perawatan untuk Melastases Hati Ketahanan pasien terhadap metastasis hati dipengaruhi oleh luasnya ketrlibatan hati, jumlah dari metastasis, dan tingkat patologi kanker kolon primer. Difusi metastasis hati biasanya dijaga oleh kemoterapi system. Gerbang pembuluh darah diunjukkan tidak efektif. Adakalanya, cryosurgery dapat berperanan dalam perlakukan pasien dengan unreseksi metastasis hati.[5]

Perawatan untuk metastasis ekstrahepatik Metastasis pada paru-paru yang terisolasi terjadi pada 2% dari 4% pasien untuk kambuh. Kira kira setengah dari pasien mungkin dapat mangalami reseksi akibat metastase pada paru paru.[5]

DAFTAR PUSTAKA 1. R. Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Buku ajar ilmu bedah, Edisi revisi, Penerbit EGC, Jakarta 1997, Hal.: 646 663 2. M. Copeland III E, M.D. & I. Bland K, M.D., Buku Ajar Bedah Sobiston, Bagian I, Penerbit GEC, Jakarta 1995, Hal.: 37 40 3. http :// www. medicindo.co.id/berita.asp?id, Obat Aspirin Dapat Mencegah Resiko Kanker Usus, Diakses 14 September 2005. 4. http :// www. medicinenet.com/colon_cancer/article.htm, Colon Cancer Information on Causes, Symptoms, Test to Detect of the Colon and Rectum, Diakses 13 September 2005. 5. Appleton & Lange, Maingots Abdominal Operation, Tenth Edition, Zinner Vol I, Chapter 42, Tumor Of The Colon; page 1281 1300.