Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PBL 4 BLOK DIGESTIVE SYSTEM Sakitnya Perutku.....

Kelompok 14 Tutor : dr. Yeni Nila Fristiani Anggota : Mutia Milidiah Irma Nuraeni Hidayat Isnila F Kelilauw Lannida Desvia Ira Restiana Halimah Chairunnisa Stefanus Ariyanto W Rizak Tiara Yusan Wedha Jati Tyas U Arya Yunan Permaidi G1A011003 G1A011005 G1A011007 G1A011008 G1A011012 G1A011013 G1A011015 G1A011016 G1A007092 G1A009113

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN

2013

I. Informasi 1

PENDAHULUAN

Sdr. H 19 th datang ke IGD RSMS dengan keluhan nyeri perut diseluruh bagian. Nyeri dirasakan sejak 1 hari yang lalu. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan menetap dan semakin berat jika pasien bergerak atau batuk. Pada awalnya nyeri dirasakan di perut bagian kanan bawah, kemudian menjalar keseluruh bagian perut. Pasien juga mengeluh demam sejak beberapa jam yang lalu. Sudah 1 hari ini pasien tidak BAB dan flatus sehingga perutnya terasa kembung. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Pasien mengaku 1 hari yang lalu mengalami kecelakaan lalu-lintas dan perut kanan bawahnya terbentur stang sepeda motor. Informasi 2 Pemeriksaan fisik Keadaan umum : tampak kesakitan Kesadaran Vital sign : Tekanan darah : 100/60 mmHg rendah Denyut nadi : 100x/menit, isi dan tegangan cukup normal : compos mentis

Frekuensi napas : 32x/menit takipneu Suhu aksila Mata normal Thoraks : Paru Jantung Abdomen : Inspeksi : dinding perut tegang, tidak tampak bekas oprasi, tampak jejas di region lumbal dekstra, venektasi (-), darm contour (-), darm steifung (-) Auskultasi : bising usus (-)/menurun, metallic sound (-), borborigmi (-) : dalam batas normal : dalam batas normal : 38,2oC meningkat : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Perkusi Palpasi Extremitas Informasi 3

: hipertimpani di seluruh lapang abdomen, pekak hati menghilang, pekak alih (-) : defans muscular (+), nyeri tekan di seluruh lapang : superior : edema -/-, akral dingin -/- ; inferior :

abdomen (+), nyeri tekan lepas (rebourn tenderness) (+) edema -/-, akral dingin -/Pemeriksaan Rectal Toucher (RT) : Tonus spincter ani lemah, ampula recti kolaps, mukosa rectum licin, terdapat nyeri pada seluruh arah jam, tidak teraba benjolan, prostat tidak membesar, STLD (-), feses (-). Informasi 4 Pemeriksaan darah Hb Ht : 13,8 g/Dl normal (N : 13-16 g/dl) : 43% normal (N: 40-48 %)

Eritrosit : 5,9 jt/ l meningkat sedikit (N: 4,5-5,5juta) Leukosit : 18.000/ l meningkat (N: 5000-10.000) Trombosit: 185.000/ l normal ( 150.000- 400.000) LED : 41 mm/jam meningkat

Hitung jenis : eosinofil 2, basofil 0, batang 2, segmen 72, limfosit 20, monosit 4 normal (N: eosinofil: 1-3, basofil: 0-1, batang: 2-6, segmen: 50-70, limfosit: 20-40, monosit : 2-8) Pemeriksaan urin : Warna Bau : tidak berwarna, jernih normal : khas normal

Berat jenis : 1,010 Leukosit : negative pH Bakteri : 6,5 : (-)

Foto abdomen : LLD: didapatkan free air intra peritoneal pada daerah perut yang paling tinggi Informasi 5

Diagnosis

: Suspect Peritonitis e.c Perforasi Colon

Intial assessment : Pasien dipuasakan IVFD RL Pasang NGT (Dekompresi) Pasang DC (Monitoring Output) Konsul Sp.B Pro Laparotomi eksplorasi cito Inj. Ceftriaxon 2x1 gr iv Inf. Metrinodazol 3x500 mg Inj. Ketorolac 2x30 mg

II.

ISI

A. Klarifikasi Istilah 1. Flatus 2. Darm contour 3. Darm steifung B. Batasan Masalah 1. Identitas a. Nama b. Usia 2. RPS a. Keluhan Utama b. Onset c. Progresivitas saja tusuk e. Kuantitas f. Faktor perberat g. Faktor peringan h. Gejala penyerta 3. RPD Sehari yang lalu mengalami kecelakaan 4. RPK (-) / tidak ada keterangan 5. RSE (-) / tidak ada keterangan : Terus menerus/ menetap : Bergerak dan batuk : (-) / tidak ada keterangan : Demam, perut kembung karena tidak BAB d. Kualitas : Nyeri perut di seluruh bagian : 1 hari yang lalu : Semakin berat, awal nyeri perut bagian kanan : Mengganggu aktivitas, nyeri seperti ditusukkemudian menjalar sampai nyeri seluruh lapang : Sdr H : 19 tahun

dan flatus, mual dan muntah.

C. Analisis Masalah 1. Kandungan flatus apa? Dan bagaimana efeknya jika tidak dikeluarkan terhadap tubuh ? Komposisi gas flatus tergantung dari apa yang dikonsumsi dan banyak konsumsinya. NH3, CO2, H2S, dan Ch4 berasal dari pembusukan bakteri di kolon terhadap sisa zat makanan. H2 dan CO2 dihasilkan dari karbohidrat yang tidak dicerna dalam pencernaan atas (upper digestine tract) tetapi difermentasi oleh bakteri usus (colon bacteria) (Sukardi et al., 2012). Konsumsi kacang-kacangan dapat berdampak pada flatus, yaitu memperbanyak jumlah flatus yang dihasilkan oleh bakteri (Rochsitasari, 2011). 2. Apa saja faktor yang menyebabkan tidak bisa flatus? 3. Mekanisme flatus 4. Klarifikasi nyeri abdomen Pada dasarnya, nyeri abdomen terbagi menjadi dua jenis, yaitu: a. Nyeri viseral Nyeri ini terjadi jika ada rangsangan di organ atau struktur yang ada di dalam rongga abdomen, misalnya akibat inflamasi, trauma, dll yang diinervasi oleh saraf otonom. Nyeri ini tidak timbul akibat adanya rabaan maupun pemotongan pada organ maupun struktur di rongga abdomen, melainkan timbul akibat adanya tarikan, regangan, maupun kontraksi yang berlebihan pada organ terkait. Jika pasien mengalami nyeri ini, ia tidak mampu menunjukkan secara spesifik (melokalisasi) pusat nyeri dengan jari tangan, melainkan hanya mampu menunjukkan dengan seluruh permukaan telapak tangan di daerah yang nyeri. Pasien yang mengalami nyeri ini tidak akan bertambah hebat rasa nyerinya ketika bergerak karena pada nyeri ini tidak disertai rangsangan pada peritoneum (Jong, 2005). b. Nyeri somatik

Nyeri ini timbul jika terdapat rangsangan pada bagian yang diinervasi oleh saraf tepi. Rangsangan tersebut dapat berupa rabaan, tekanan, rangsang kimiawi, maupun inflamasi. Pasien yang mengalami nyeri ini akan merasa seperti ditusuk atau disayat dan pasien dapat secara jelas menunjukkan lokasi nyeri dengan menggunakan jari tangan. Pasien yang mengalami nyeri ini akan bertambah parah rasa nyerinya jika bergerak, bernapas yang dalam, ataupun batuk sehingga biasanya pasien yang mengalami nyeri ini akan lebih banyak diam, bernapas secara dangkal, dan menahan batuk (Jong, 2005). 5. Bagaiman keterkaitan/ hubungan antara mual muntah dengan nyeri abdomen? Pada nyeri visceralis, yang berperan sebagai reseptor adalah peritoneum visceralis. Semakin luas inflamasi yang terjadi, maka akan semakin meningkatkan rangsangan saraf otonom yang akan menginterpretasikan nyeri tersebut. Semakin hebat rangsangan pada saraf otonom akan mengakibatkan aktifnya beberapa lingkar perut. Jika pada peristatik dapat membuat peristaltic menurun bahkan sampai menghilang, sedangkan pada pusat muntah, akan terjadi mual dan muntah (Sander, 2011). 6. Kenapa pada kasus diawali nyeri bagian kanan perut kemudian menjalar ke seluruh lapang abdomen? D. Sasaran Belajar 1. Kenapa terjadi tegang pada peritonitis ? 2. Kandungan flatus dan keterkaitan muntah,mual 3. Gambaran foto abdomen LLD 4. Gambaran free air 5. Definisi peritonitis 6. Etiologi 7. Epidemiologi 8. Faktor risiko 9. Gejala klinis

10. Patogenesis 11. Patofisiologi 12. Penatalaksanaan 13. Komplikasi 14. Prognosis E. Prognosis Belajar Mandiri Sudah dilakukan F. Pembahasan sasaran belajar 1. PERUT TEGANG Reseptor tegang di abdomen (peritonium parietal) Rangsangan sensoris (nyeri) Ambang rangsang berkurang pada peritonitis Tegang abdomen menetap Distensi abdomen 2. Kandungan flatus Komposisi gas flatus tergantung dari apa yang dikonsumsi dan banyak konsumsinya. NH3, CO2, H2S, dan Ch4 berasal dari pembusukan bakteri di kolon terhadap sisa zat makanan. H2 dan CO2 dihasilkan dari karbohidrat yang tidak dicerna dalam pencernaan atas (upper digestine tract) tetapi difermentasi oleh bakteri usus (colon bacteria) (Sukardi et al., 2012). Konsumsi kacang-kacangan dapat berdampak pada flatus, yaitu memperbanyak jumlah flatus yang dihasilkan oleh bakteri (Rochsitasari, 2011).

keterkaitan mual, muntah dengan nyeri Pada nyeri visceralis, yang berperan sebagai reseptor adalah peritoneum visceralis. Semakin luas inflamasi yang terjadi, maka akan semakin meningkatkan rangsangan saraf otonom yang akan menginterpretasikan nyeri tersebut. Semakin hebat rangsangan pada saraf otonom akan mengakibatkan aktifnya beberapa lingkar perut. Jika pada peristatik dapat membuat peristaltic menurun bahkan sampai menghilang, sedangkan pada pusat muntah, akan terjadi mual dan muntah (Sander, 2011). 3. Proyeksi pemeriksaan LLD (Patel, 2005) : a. Persiapan pasien : Pasien tetap posisi miring (LLD) selama 10 atau 20 menit sebelum dilakukan eksposi untuk memberikan kesempatan udara bebas agar naik hingga daerah permukaan atas rongga peritoneum. PP (Posisi Pasien) : Pasien berbaring miring dengan sisi kiri tubuh menempel pada meja pemeriksaan. kedua lengan ditekuk dengan lutut diletakkan agak ke depan bidang anterior abdomen. b. PO (Posisi objek) :Kaset dan grid dengan ukuran sesuai

kebutuhan dipasang dibelakang punggung secara vertikal dan diganjal agar posisinya terfiksasi. Pertengahan kaset berada pada garis yang menghubungkan kedua Crista iliaca. Bidang median sagital (MSP) berada sejajar dengan meja pemeriksaan dan tegak lurus kaset. Kaset harus mencakup diafragma a. Ukuran kaset b. CR c. CP :30x40 cm Horizontal : Tegak lurus Horizontal : Pada Umbilikus (Pusar) atau 3jari di atas

Krista iliaca d. FFD : 100cm

e. Marker

: L Orientasi AP

Gambar 1.x c. Kriteria gambaran iliaca, T11 dan T12 : Vertebrae Lumbal, Diafragma, Krista

Gambar 2.x d. Kriteria Evaluasi a. Diafragma dan Abdomen bawah terlihat

b. Batas air dan udara (air-fluid level) di abdomen dengan detail soft tissue tampak di anterior abdomen 4. Gambaran Free Air Free air atau udara bebas atau pneumoperitoneum merupakan udara atau gas yang terperangkap di dalam cavum peritoneum namun di luar dari lumen usus. Hal ini dapat terjadi akibat adanya perforasi usus atau akibat insuflasi gas (CO 2 atau gas) selama laparoskopi. Dari kedua penyebab ini memiliki gambaran radiologis yang serupa, namun manifestasi klinisnya berbeda (Lloyd, 2010). Pasien yang menunjukkan gejala akut abdomen harus diperiksa terlebih dahulu dengan foto thoraks posisi ereksi (tegak) ataupun foto abdomen posisi supinasi. Pasien harus diposisikan duduk tegak selama 10 20 menit dengan tujuan agar udara bebas intra abdomen naik ke atas dan membentuk gambaran sabit di dekat diafragma. Berikut ini beberapa contoh gambaran udara bebas dari foto thoraks dan abdomen (Lloyd, 2010): 1. Udara di bawah diafragma

Terdapat udara dalam volume yang besar di bawah diafragma dengan gambaran seperti bulan sabit. Pasien ini memiliki ulkus duodenum disertai perforasi (Lloyd, 2010).

2. Riglers / double wall sign

Normalnya hanya dinding sebelah dalam dari usus yang terlihat, namun pada kasus penumoperitoneum terlihat kedua sisi dari dinding usus, baik sebelah dalam maupun sebelah luar dinding terlihat (Lloyd, 2010). 3. Football sign

Pada gambar ini terlihat udara bebas dalam volume yang besar naik ke bagian depan cavum peritoneum yang mengakibatkan adanya area hitam bulat yang besar seperti bola (Lloyd, 2010). 4. Chilaiditis phenomenon

Terlihat udara di dekat bentukan sabit di bawah hemidiafragma dekstra. Udara dapat terlihat berada di dalam usus. Selain itu, terlihat juga gambaran hiperekspansi paru akibat emfisema (Lloyd, 2010).

7.

Epidemiologi Sindrom dari peritonitis bakterial spontan umumnya terjadi pada peritonitis akut pada pasien dengan dasar sirosis. Sirosis mempengaruhi 3,6 dari 1000 orang dewasa di Amerika Serikat dan bertanggungjawab terhadap 26000 kematian per tahun. Perdarahan variseal akut dan peritonitis bakterial spontan merupakan beberapa komplikasi dari sirosis yang mengancam jiwa. Kondisi yang berkaitan yang menyebabkan abnormalitas yang signifikan mencakup ascites dan enselofati hepatik. Sekitar 50% pasien dengan sirosis yang menimbulkan ascites meninggal dalam 2 tahun setelah diagnosis (Peralta, 2006)

8 . Etiologi Etiologi(Molmenti,2004). 1. Mikroorganisme pada penyakit gastrointestinal 2. Apendisisitis yang meradang dan perforasi 3. Tukak pepetik ( lambung dan duodenum) 4. Tukak typoid 5. Tukak disentrie amoeba 6. Tukak pada tumor 7. Salphingitis 8. Divertikulosis 9. Operasi yang tidak stabil 10. Trauma pada kecelakaan

11. Secara hematogen Penyebab yang paling serius dari peritonitis adalah terjadinya suatu hubungan (viskus) ke dalam rongga peritoneal dari organorgan intraabdominal (esofagus, lambung, duodenum, intestinal, colon, rektum, kandung empedu, apendiks, dan saluran kemih), yang dapat disebabkan oleh trauma, darah yang menginfeksi peritoneal, benda asing, obstruksi dari usus yang mengalami strangulasi, pankreatitis, PID (Pelvic Inflammatory Disease) dan bencana vaskular (trombosis dari mesenterium/emboli) 9. Gejala Klinis Gejala klinis yang menonjol dari invaginasi adalah suatu trias gejala yang terdiri : ( Alfa, 2008). 1. Nyeri perut yang datangnya secara tiba tiba, nyeri bersifat serang serangan., nyeri menghilang selama 10 20 menit, kemudian timbul lagi serangan baru. 2. Teraba massa tumor di perut bentuk bujur pada bagian kanan atas, kanan bawah, atas tengah, kiri bawah atau kiri atas. 3. Buang air besar campur darah dan lendir 10. Patogenesis Peritonitis(Schrock, 2000) Trauma Colon

Perforasi

Bakteri dari Colon keluar

Penetrasi ke organ sekitar, karena trauma di ventral, maka kuman juga akan berpenetrasi ke arah ventral, yaitu peritonium

Peritonium bereaksi, karena terkena bakteri yang bukan tempatnya di peritonium Reaksi inflamasi Terbentuk eksudat Sebagai respons tubuh, disekeliling eksudat terbentuk jaringan fibros untuk mencegak reaksi inflamasi menyebar dan eksudat menjadi luas Keadaan ini yang disebut peritonitis (Schrock, 2000) peritonitis generalisata, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus, menyebabkan terjadinya dehidrasi, gangguan sirkulasi oligouria dan mungkin syok. Perlekatan antara lekukan usus mengganggu motilitas usus dan menyebabkan terjadinya obstruksi usus.

12.Tata Laksana Farmakologis 1. Terapi Kausatif Penngobatan kausatif dilakukan dengan berupa pemberian obat antibiotik karena peritonitis disebabkan oleh infeksi bakteri. Obat 2006): a. Cefotaxime antibiotik yang diberikan umumnya adalah golongan sefalosporin. Obat obat tersebut diantaranya adalah (Caruntu,

1) Bekerja dengan menghambat sintesis mukopeptida pada dinding sel bakteri 2) Bersifat bakterisidal 3) Merupakan antibiotik spektrum luas 4) Efek Samping : Inflamasi pada tempat injeksi, demam, urtikaria, anafilaksis, diare, mual, muntah, colitis. 5) Dosis : 2 gr i.v tiap 8 jam selama 5 hari 6) Dosis maksimum : 12 gr dalam 24 jam b. Ceftriaxone 1) Bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri 2) Bersifat bakterisidal 3) Efek Samping : Urtikaria, pruritus, ruam, anafilaksis, diare, konvulsi, ensefalopati, hipoprotrombinemia. 4) Dosis : 2 gr i.v tiap 24 jam selama 5 hari 5) Dosis maksimum : 4 gr tiap 24 jam c. Amoxicillin + Calvulanic Acid 1) Bekerja dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri 2) Bersifat bakterisidal 3) Efek Samping : Diare, mual, muntah, kandidiasis, urtikaria, ruam eritema, anafilaksis, angioedema. 4) Dosis : 1,2 gr tiap 6 8 jam selama 2 hari 2. Terapi Adjuvant Pengobatan pendukung dapat dilakukan dengan memberikan obat obat jenis lain, diantaranya adalah (Caruntu, 2006):

a. Prokinetik 1) Bekerja dengan menurunkan waktu transit intestinal sehingga diharapkan dapat mengurangi pertumbuhan berlebihan bakteri intestinal dan menurunkan risiko terjadinya translokasi bakteri ke peritoneum (Caruntu, 2006). 2) Contoh obat : Agonis reseptor 5 HT 4 b. Probiotik Diberikan dengan tujuan agar dapat terjadi

keseimbangan dari jumlah flora normal di intestinal dan peningkatan jumlah bakteri anaerob yang bersifat protektif (Caruntu, 2006). c. Bakterioterapi dengan Lactobacillus Ini dilakukan dengan tujuan untuk memperbaiki kondisi pertumbuhan berlebihan dari bakteri intestinal, menstabilkan fungsi barrier mukosa, dan menstimulasi mekanisme pertahanan lokal (Caruntu, 2006). 13.Komplikasi a.Komplikasi dini 1) Septikemia dan syok septik 2) Syok hipovolemik 3) Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi sistem 4) Abses residual intraperitoneal 5) Portal Pyemia (misal abses hepar) b. Komplikasi lanjut 1) 2) Adhesi Obstruksi intestinal rekuren

c.Komplikasi terapi dengan Laparotomi

1) 2) 3) 4)
d. 1) 2) 3)

trauma peritoneum fistula enterokutan kematian di meja operasi peritonitis berulang. perawatan lama dapat menyebabkan pneumonia sepsis kegagalan reanimasi

pasca laparotomi

14.Prognosis Dubia at malam Peritonitis mempunyai tingkat mortalitas sekitar 40 %. Faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipepenyakit primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan serta usia dan kondisi kesehatan pasien

DAFTAR PUSTAKA Caruntu, Florin Alexandru, Loredana Benea. 2006. Spontaneus Bacterial Peritonitis : Pathogenesis, Diagnosis, Treatment. Journal of Gastrointestinal Liver Disease Vol. 15 No. 1. Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current surgical Diagnosis & Treatment 12ed. USA ; The McGraw-Hill Companies Jong, Wim de, R. Sjamsuhidajat. 2005. Buku-Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.

Rochsitasari,

Noverita.

2011.

Perbedaan

Frekuensi

Defekasi

dan

Konsistensi Tinja Bayi Sehat Usia 0-4 Bulan yang Mendapat ASI Eksklusif, Non Ekskusif dan Susu Formula. Semarang : Universitas Diponegoro.

Sukardi., Hindun, M., Hidayat, Nur. 2012. Optimasi Penurunan Kandungan Oligosakarida pada Pembuatan Tepung Ubijalar Dengan Cara Fermentasi. Malang : Universitas Brawijaya.

Sander, Mochammad Aleq. 2011. Apendisitis akut : bagaimana sebenarnya dokter umum dan perawat dapat mengenali tanda dan gejala lebih dini pada penyakit ini. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Vol 2(1) : 15-20. Patel, R. Pradip. 2005. Lecture Notes : Radiology. Jakarta : Penerbit Erlangga. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC. Rochsitasari, Noverita. 2011. Perbedaan Frekuensi Defekasi dan

Konsistensi Tinja Bayi Sehat Usia 0-4 Bulan yang Mendapat ASI Eksklusif, Non Ekskusif dan Susu Formula. Semarang : Universitas Diponegoro.

Sukardi., Hindun, M., Hidayat, Nur. 2012. Optimasi Penurunan Kandungan Oligosakarida pada Pembuatan Tepung Ubijalar Dengan Cara Fermentasi. Malang : Universitas Brawijaya.

Sander, Mochammad Aleq. 2011. Apendisitis akut : bagaimana sebenarnya dokter umum dan perawat dapat mengenali tanda dan gejala lebih dini pada penyakit ini. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Vol 2(1) : 15-20. Molmenti, Hebe, 2004. Peritonitis. Medical Encyclopedia. Medline Plus sorces: http://sanirachman.blogspot.com/2009/10/penatalaksanaan-

peritonitis.html#ixzz2Vfa7sLx5 Under License: Attribution Non-Commercial

Creative

Commons

Sjamsuhidajat R., Wim deJong, 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 2. Jakarta: ECG Brunicardi FC. 2009. Schwartzss Principle of Surgery 5th edition. New York: Mc-Graw-Hill Professional Yung S. Chan TM. 2012. Pathophysiological Changes to the Peritoneal Membrane during PD-Related Peritonitis: The Role of Mesothelial Cells. Mediators of Inflammation. Hindawi Publishing Corporation