Anda di halaman 1dari 3

Dispne

Sensasi sulit bernapas yang tidak menyenangkan. Dispenea merupakan suatu gejala bukan suatu tanda, dan merupakan salah satu dari beberapa sensasi yang mungkin dikeluhkan oleh pasien. Tipe Klinis Dispnea 1. Fisiologis : Jenis sesak nafas (dispnea) yang paling umum berhubungan dengan latihan fisik ; ventilasi meningkat dan dipertahankan melalui penguatan stimulus respiratorik yang ditimbulkan oleh faktor metabolik dan faktor-faktor lainnya. Dispnea juga sering terjadi selama hipoksia akut, seperti pada ketinggian tinggi, di mana peningkatan stimulus respiratorik disebabkan oleh efek hipoksemia arteri pada korpus karotis. Dispnea juga timbul akibat bernapas dalam konsentrasi CO 2 yang tinggi diruang yang tertutup , atau rebreating dalam sistem tertutup tanpa absorbsi CO2. Dispnea dalam situasi ini mirip dengan yang ditimbulkan oleh latihan, dan terutama merupakan kesadaran akan peningkatan ventilasi. Pulmonal : Dua penyebab Pulmonal dari Dispnea adalah defak restriktif dengan kelenturan paru-paru atau dining toraks yang rendah dan defek obstruktif dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Pasien dengan dispnea restriktif (misalnya karena fibrosis pulmonal atau deformitas toraks) biasanya terasa nyaman pada saat istirahat tetapi menjadi sangat dispneik saat aktifitas menyebabkan ventilasi pulmonal mencapai batas terbesar kapasitas pernapasannya. Pada Dispnea obstruktif (misalnya pada emfisema obstuktif atau asma), peningkatan upaya ventilasi menyebabkan dispnea kendatipun pada istirahat dan pernapasan tampak sulit dan tertahan, terutama selama ekspirasi. Kardiak: Pada tahap awal gagal jantung. Curah jantung gagal mengimbangi peningkatan kebutuhan metabolik yang meningkat selama latihan. Dengan demikian dorongan respirasi meningkat terutama disebabkan oleh asidosis jaringan dan serebral, dan pasien mengalami hiperventilasi. Berbagai faktor refleks, termasuk reseptor regang di paru-paru, mungkin juga berperan dalam hiperventilasi. Sesak napas seringkali disertai oleh kelesuan atau perasaan tercekik. Pada stadium lanjut dari gagal jantung, paru-paru mengalami kongesti dan edema, kapasitas ventilatorik paru-paru menurun, dan upaya ventilasi meningkat. Faktor refleks, terutama reseptor jukstakapilaris (J) diseptum alveolar-kapiler, berperan untuk meningkatkan ventilasi pulmonal. Edema pulmonal nonkerdiogenik atau sindroma gawat pernapasan dewasa (ARDS) akan menyebabkan gambaran klinis yang serupa melalui mekanisme yang sama tetapi lebih akut. Asma kardiak merupakan keadaan insufisiensi pernapasan akut dengan bronkospasme, wheezing dan hyperventilasi. Keadaan ini mungkin tidak dapat dibedakan dari tipe asma lain, tetapi penyebabnya adalah kegagalan ventrikel kiri. Respirasi periodik atau Cheyne-Stokes ditandai oleh periode apnea dan hiperpnea yang berselang-seling secara teratur, seringkali mencakup komponen gangguan neorologis di pusat respirasi medularik dan komponen kerdiologis. Pada

2.

3.

gagal jantung, perlambatan sirkulasi merupakan penyebab yang dominan; asidosis dan hipoksia di pusat pernapasan juga berperan. Ortopnea adalah gangguan respirasi yang terjadi saaat pasien berbaring sehingga memaksanya untuk duduk.Keadaan ini dicetuskan oleh peningkatan aliran balik vena ke ventrikel kiri yangmengalami kegagalan dan tidak mampu menangani peningkatan preload ini. Kadang-kadang ortopnea terjadi pada gangguan kardiovaskular lain (misalnya, efusi perikardial). Dispnea paroksismal nokturnal (PND), pasien terjaga dengan megap dan harus duduk berdiri untuk mengembalikan pernapasannya yang mungkin dramatis atau menakutkan. Faktor sama yang menyebabkan ortopnea juga berperan untuk bentuk gawat pernapasan ini. PND dapat terjadi pada stenosis mitral, insufiensi aortik, hipertensi dan kondisi lain yang mempengaruhi ventrikel kiri. 4. Sirkulasi : Air Hunger (dispnea akut yang terjadi pada stadium terminal pendarahan) merupakan tanda buruk yang memerlukan tranfusi segera. Dispnea juga terjadi pada anemia kronis, yang timbul hanya saat latihan, kecuali anemia adalah ekstrim. Kimiawi : Asidosis diabetik (pH darah 7,2-6,95) menyebabkan pola respirasi yang lambat dan dalam (pernapasan kussmaul). Tetapi, karena kapasitas pernapasan dipertahankan dengan baik, pasien jarang mengeluh dispnea, sebaliknya pasien uremik mungkin mengeluhkan dispnea karena mengalami pingsan akibat kombinasi asidosis, gagal jantung, edema pulmonal dan anemia. Sentral : Lesi serebral (misalnya, pendarahan) seringkali disertai dengan hiperventilasi kuat yang kadang-kadang bising dan hebat. Kadang-kadang terjadi periode tak terduga berupa apnea iregular berselang-selang dengan periode 4 atau 5 pernapasan dengan kedalaman yang mirip (respirasi biot). Hiperventilasi juga sering ditemukan setelah cedera kepala. Penurunan PaCO 2 menyebabkan vasokonstriksi refleks CNS dengan penurunan perfusi serebral yang menyebabkan penurunan sekunder dalam tekanan intraknial. Psikogenik : Overbreating tipe histerikal sering ditemukan. Pada salah satu jenisnya, hiperventilasi kontinu kadang-kadang menyebabkan alkalosis akut akibat blowing off CO2 (lihat juga ALKALOSIS RESPIRATORIK, Bab 82) ; tanda trousseau dan Chvostek yang positif terjadi akibat penurunan kadar ion kalsium serum. Tipe lain ditandai oleh respirasi yang dalam di mana pasien bernapas dengan kedalaman maksimal sampai respirasi terpuaskan yaitu saat impuls hiperventilasi menghilang. Keadaan ini seringkali berulang.

5.

6.

7.