Anda di halaman 1dari 60

Analisa Gas Darah

meliputi pengukuran : * * * * * pH darah arteri [7.35 7.45] pCO2 [35 45 mmHg] pO2 [80 100 mmHg] [HCO3] [21 28 mEq/L] saturasi O2 [95 100%]

INDIKASI PEMERIKSAAN ASAM BASA: memperoleh informasi ada/tidaknya * kelainan keseimbangan asam basa * keseimbangan elektrolit dan * menilai kecukupan oksigenisasi jaringan.

TUJUAN

* memonitor keseimbangan asam basa tubuh pasien (dengan ventilator maupun tidak), * mengatur /meregulasi pengobatan elektrolit, * menilai saturasi O2 jaringan.

Tubuh menghasilkan 15 20 mol H+ / hari ( 50 100 meq / hari)

normal [H+ ] di ECF (cairan ekstravaskuler) : 36 44 nanomol/L [H+] > 44 nmol/L tidak sadar, koma, mati
[H+] < 36 nmol/L iritabilitas neuromuskular, tetani, kehilangan kesadaran, mati.

TERMINOLOGI ASAM BASA


asam : zat yang mampu melepaskan H+ basa : zat yang mampu menerima H+ pH : - log konsentrasi H+ pCO2 : tekanan parsial CO2 tCO2 (total CO2) : konsentrasi CO2 bebas & terikat pO2 : tekanan O2 HCO3 : plasma bikarbonate BE : base Excess Standard bikarbonat : konsentrasi HCO3 pada CO2 40 mmHg, pO2 100mmHg, suhu 37oC, pH 7.40 BB : buffer base

Mekanisme mempertahankan pH darah agar tetap dalam batas normal :


Keseimbangan asam basa tubuh berlangsung dalam 3 fase : 1) dibuffer secara kimiawi oleh buffer di cairan ekstravaskuler dan cairan intrasel 2) perubahan ventilasi alveoler di paru untuk mengontrol pCO2. 3) ekskresi H+ di ginjal untuk mengontrol kadar HCO3-.: a) reabsopsi HCO3b) ekskresi asam non karbonat (regenerasi HCO3-)

Contoh : metabolisme asam amino yg mengandung gugus sulfida H2SO4, di cairan ekstrasel dibuffer oleh HCO3- : H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2H2CO3 H2CO3 2H2O + CO2 CO2 yg terbentuk diekskresi melalui paru. H+ yg berlebihan di ECF diekskresi melalui ginjal (H+ berikatan dgn HPO42- atau NH3 membentuk H2PO4- dan NH4+)

Ada 3 macam sistem buffer, masing-masing dengan sifat dan distribusi yang berbeda : 1) sistem buffer protein, mengatur pH di ECF dan ICF 2) sistem buffer asam karbonat bikarbonat, mengatur pH terutama di ECF 3) sistem buffer phosphate, mengatur pH di ICF

Sistem buffer ICF sistem buffer phosphate sistem buffer protein ECF

buffer H2CO3 - HCO3-

sistem buffer hemoglobin

sistem buffer asam amino

sistem buffer protein plasma

Sistem buffer protein tergantung pada kemampuan asam amino + melepaskan atau menerima ion H bila pH turun asam amino menerima H+ membentuk gugus NH3+

bila pH naik gugus karboksil (COOH) berdisosiasi dan melepaskan H+

Bila pH ECF menurun, sel menarik H dari ECF dan dibuffer dalam sel bila pH ECF naik, sel menukar ion H+ intrasel dengan K+ ekstrasel

sistem buffer protein : dalam proses pemindahan ion H+ antar kompartemen (dari ICF ECF atau sebaliknya dari ECF ICF) berlangsung lambat

Sistem buffer hemoglobin merupakan sistem buffer intrasel yang memberikan efek segera pada pH ekstrasel. Mencegah perubahan pH secara drastis bila pCO2 plasma meningkat atau menurun carbonic anhydrase di sitoplasma RBC dengan cepat mengubah CO2 menjadi H2CO3, yang berdisosiasi H+ + HCO3-.

Ion H+ dibuffer oleh hemoglobin (Hb) dan HCO3 ditransportasi ke plasma. Di paru-paru terjadi reaksi sebaliknya

Paru
HCO3

sirkulasi arteri/vena

jaringan perifer
HCO3

HHb(vena)

O2
H+

O2
H+

H2CO3
O2Hb(arteri) CO2 + H2O H2 O

H2CO3

CO2

diekspirasi
dibentuk dari metabolisme

Mekanisme mempertahankan agar pH darah tetap 1 Paru paru : mengatur pengeluaran CO2 H++ HCO3 H2CO3 H20 + CO2 * jika ada penambahan asam : H++ HCO3 H2CO3 H2O + CO2 CO2 dikeluarkan paru paru : hiperventilasi * jika ada penambahan basa : H++ HCO3 H2CO3 H2O + CO2 CO2 ditahan paru paru : hipoventilasi

Bila darah sampai di jaringan O2Hb melepaskan O2 produk dari proses oksidasi di jaringan CO2 berdiffusi ke RBC. Di RBC : CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 H+ diikat Hb HHb HCO3 berdifusi keluar dari RBC plasma untuk menjaga netralitas listrik, Cl masuk ke RBC menggantikan HCO3 . Proses disebut : Chlorida shift

Plasma : CO2 H2O

RBC CO2

H2CO3 HCO3 HCO3 H+ Cl Cl KHb

K+

HHb

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat pembentukan CO2 terjadi di semua sel jaringan hidup. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3reaksi berlangsung reversibel, tergantung kadar zat mana yang berlebihan atau kurang. + + Jika H dikeluarkan, diganti H melalui disosiasi H2CO3

Buffer asam karbonat-bikarbonat tidak dapat melindungi perubahan pH akibat peningkatan atau penurunan pCO2. Kadar CO2 dimonitor oleh chemoreseptor dan dikontrol oleh pernafasan peran utama buffer ini : mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh asam organik dan fixed acids di ECF

Ginjal : mengatur pengeluaran H+ reaksi lebih lambat dari paru paru

Sistem buffer ginjal reabsopsi HCO3 di tubulus ginjal HCO3 (25 mmol/L) glomerulus (a) HCO3 lumen tubulus (b) H2CO3 (c ) CO2 H2O Na+ H+ Na+ Na+ + HCO3 sel tubulus H+ (e) H2CO3 (e) CO2 + H2O (f)

(d)

Proses reabsorpsi HCO3 di ginjal (a) HCO3 melewati glomerulus dgn konsentrasi 25 mmol/L (b) di filtrat glomerulus HCO3 . berikatan dgn H+ yang disekresi sel tubulus, membentuk H2CO3 (c ) H2CO3 berdesosiasi CO2 + H2O (d) pCO2 di lumen tubulus meningkat, CO2 berdifusi masuk sel tubulus (perbedaan tekanan) (e) CO2 dlm sel tubulus meningkat, c.a. mengkatalisasi reaksi CO2 + H2O H2CO3, yg kemudian berdesosiasi H+ + HCO3. (f) H+ disekresi keluar sel tubulus, HCO3 . berdifusi ke ECF, diikuti garam Na+ yg bertukar tempat dgn H+. HCO3 . kembali difiltrasi glomerulus, kembali ke (b)

Proses pembentukan HCO3 (HCO3 generation) B- Na+ Na+ HCO3

BNa+ H+ Na+ H+ H2CO3 HB (e) c.d. CO2 sel + H2O sel tubulus HCO3 (e)

lumen tubulus

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

1. asidosis respiratorik akut asidosis respiratorik kronik 2. alkalosis respiratorik akut alkalosis respiratorik kronik 3. asidosis metabolik 4. alkalosis metabolik

asidosis respiratorik asidosis respiratorik akut = hypercapnia akut keadaan akut dengan penimbunan asam karbonat dalam tubuh

Etiologi asidosis respiratorik akut :

ventilasi alveoler mendadak berkurang :


* inhibition of the medullary respiratory center * disorders of the respiratory muscles & chest wall * upper airway obstruction * disorders affecting gas exchange across the pulmonary capillary

Inhibition of the medullary respiratory center a. Drugs : opiates, anesthetics, sedatives b. Oxygen in chronic hypercapnia c. Cardiac arrest disorders of the respiratory muscles & chest wall : Muscle weakness : myasthenia gravis crisis, periodic paralysis, Guillain-Barre syndrome, severe hypokalemia or hypophosphatemia

Upper airway obstruction a. Aspiration of foreign body or vomitus b. Laryngospasm Disorders of gas exchange across the pulmonary capillary : a. Adult respiratory distress syndrome b. Acute cardiogenic pulmonary edema c. Severe asthma or pneumonia d. Pneumothorax or hemothorax

patofisiologi acute respiratory acidosis

hipoventilasi pCO2 meningkat H2CO3 meningkat pH asam (asidosis) buffer ekstraceluler tidak efektif membuffer peningkatan H2CO3: H2CO3 + HCO3- H2CO3 + HCO3-

untuk melindungi acute hypercapnia buffer protein : H2CO3 + Buf- HBuf- + HCO3hasil dari proses buffer ini : [HCO3-] di plasma meningkat 1 meq/L untuk tiap 10 mmHg pCO2 bila pCO2 meningkat sampai 80 mmHg HCO3- meningkat 4 meq/L menjadi 28 meq/L. Keadaan ini menurunkan pH 28 pH = 6.10 + log ------------- = 7.17 0.03.( 80)

asidosis respiratorik kronik yaitu keadaan dengan penimbunan asam karbonat yang berlangsung cukup lama, sehingga ginjal dapat mengkompensasi dengan mengatur asam non karbonat

Etiologi asidosis respiratorik kronik:

ventilasi alveolar menurun (berlangsung lama) - kelainan otot dada & bentuk thorax : spinal cord injury, poliomyelitis, multiple sclerosis, kyphoscoliosis, extreme obesity - disorders affecting gas exchange : chronic obstructive lung disease (COPD) - lesi sistem saraf pusat (jarang)

Patofisiologi asidosis respiratorik kronik

hipoventilasi kronik pCO2 meningkat kompensasi ginjal HCO3- meningkat setelah 3 5 hari tercapai keseimbangan baru untuk tiap kenaikan 10 mmHg pCO2 HCO3 naik 3.5 meq/L pH masih asam

Contoh : bila pCO2 : 80 mmHg (kronik) HCO3 meningkat dengan 14 meq/L (3.5 x 4) 38 meq/L (24 + 14) dengan rumus : [HCO3] pH = 6.10 + log ----------------0.03 x pCO2 pH = 7.30

Alkalosis Respiratorik Akut (Acute Respiratorik Alkalosis) = Hipocapnia : keadaan dimana terjadi kehilangan CO2 secara akut
PATOFISIOLOGI :

hiperventilasi pCO2 menurun pH meningkat basa (alkalosis)

chronic respiratory alkalosis (chronic hypocapnia): keadaan dimana terjadi kehilangan asam karbonat yang berlangsung cukup lama, sehingga ginjal mengkompensasi keadaan tersebut patofisiologi : hiperventilasi pCO2 menurun HCO3- menurun pH sedikit basa (masih alkalosis)

Dalam beberapa menit (10 menit) setelah alkalosis respiratorik : ion H+ keluar dari sel masuk ke ECF berikatan dgn HCO3 : H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O ion H+ berasal dari proses buffer protein, phosphate, hemoglobin. Ion H+ di ECF menurunkan [HCO3] 2 meq/L untuk tiap penurunan 10 mmHg pCO2

Contoh : pCO2 turun jadi 20 mmHg ( N : 40 mmHg) plasma HCO3 turun 4 meq/L menjadi 20 meq/L. 20 meq/L pH = 6.10 + log ------------------------ = 7.63 0.03 x (20 mmHg)

Etiologi alkalosis respiratorik kronik Hypoxemia: a. Pulmonary disease : pneumonia, emboli, edema, interstitial fibrosis b. Congestive heart failure c. Hipotension or severe anemia d. High-altitude residence Pulmonary disease Rangsangan pusat pernafasan: psychogenic or voluntary hyperventilation salicylate intoxication gram negative septicemia, neurologic disorders CVA, pontine tumors

ASIDOSIS METABOLIK

penimbunan asam non karbonat atau kehilangan basa Etiologi - intake NH4Cl - transfusi darah - produksi asam organik meningkat(DM,shock) - ekskresi asam lewat ginjal berkurang - ekskresi basa lewat ginjal meningkat - diare (hilangnya basa lewat saluran pencernaan)

PATOFISIOLOGI ASIDOSIS METABOLIK: penimbunan asam non karbonat / kehilangan basa pH asam (asidosis) menstimulasi kemoreseptor pernafasan hiperventilasi pCO2 menurun pH sedikit asam (masih asidosis)

ALKALOSIS METABOLIK

penimbunan basa atau kehilangan asam non karbonat etiologi : - intake basa meningkat (NaHCO3) - peningkatan ekskresi H+ oleh ginjal - kehilangan asam non karbonat lewat saluran pencernaan

patofisiologi alkalosis metabolik penimbunan basa / kehilangan asam non karbonat pH basa (alkalosis) menekan kemoreseptor pernafasan hipoventilasi pCO2 meningkat pH sedikit basa (masih alkalosis)

Etiologi alkalosis metabolik

Loss of hydrogen a. Gastrointestinal loss b. Renal loss c. H+ movement inti cells : hypokalemia Retention of bicarbonate: administration of NaHCO3 Contraction alkalosis gastric losses in patient with achlorhydria sweat losses in cystic fibrosis

Gastrointestinal loss * vomiting or nasogastric suction * antacid therapy (with cation-exchange resin) * chloride-lossing diarrhea renal loss: * thiazide-type diuretics * mineralocorticoid excess * low chloride intake * Hypercalcemia including milk alkali syndrome

Anion Gap Selisih dari jumlah kation yang secara rutin diukur (Na+, K+) dengan jumlah anion yang secara rutin diukur (Cl, HCO3).
Dalam tubuh terdapat kation lain (yang tidak diukur) : Mg2+, Ca++ anion lain (yang tidak diukur) : protein, asam laktat, PO43-, SO42 & asam organik lain. Anion gap = [Na+ + K+] [Cl + HCO3 ] + 15 mmol/L (normal anion gap : < 17 mmol/L)

Ca2+ Mg2+ (7) K+(5)

Protein (PO42 - , SO42-) asam organik lain

HCO3 (25)

Na+(140)

Cl (105)

PENINGKATAN ANION GAP Bila Anion Gap > 17 mmol/L, biasanya menunjukkan adanya peningkatan kadar anion tak terukur (unmeasured anion) tertentu : 1. Uremia, dengan retensi anion, seperti : PO42-, SO422. Ketosis, seperti pada diabetes, alkoholisme, kelaparan 3. lactic acidosis, seperti pada shock 4. Ingestion of toxins, seperti methanol, salisilat, ethylene glycol, paraldehida. 5. Peningkatan kadar protein plasma, seperti pada dehidrasi

PENURUNAN ANION GAP ( < 10 mmol/L)

akibat penurunan kadar kation tertentu : intoksikasi lithium, hipermagnesemia, multipel mieloma, gamopati poliklonal, pengobatan polymixin b

akibat penurunan kadar anion : hipoalbuminemia

base excess /deficit menunjukkan jumlah buffer anion dalam darah: [HCO3] (yang terbesar), Hb, protein, phosphate,.dsb. base excess negatif menunjukkan adanya asidosis metabolik base excess positip menunjukkan metabolik alkalosis atau kompensasi asidosis respiratorik yang lama.

bahan pemeriksaan : darah heparin persiapan : periksa Hb, suhu badan penderita antikoagulan & pengambilan bahan : - lithium atau sodium heparin. dosis 15 20 iu/ml darah - darah kapiler : tempat ujung jari II, III dan IV tangan sisi palmar (dewasa) tumit sisi plantar sebelah lateral /medial (bayi) jempol kaki sisi plantar anak

- darah arteri :

a. femoralis, a. brachialis, a. radialis, scalp arteri (bayi), umbilical arteri (bayi baru lahir 24 48 jam)

PENYIMPANAN DAN PENGIRIMAN BAHAN:

* harus segera dikirim ke lab. * waktu pengiriman bahan ke lab. < 5 menit pengiriman tidak memerlukan es > 5 menit pengiriman memakai es (tidak boleh lebih dari 30 menit)

CARA INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH 1. lihat nilai pH (a) bila pH < 7.4 : asidosis (b) bila pH > 7.4 : alkalosis
2. Lihat pCO2 . bila pCO2 tinggi, pH < 7.4 : asidosis respiratorik (A) pCO2 rendah pH < 7.4 : asidosis metabolik (B) pCO2 rendah pH >7.4 : alkalosis respiratorik (C) pCO2 tinggi pH > 7.4 : alkalosis metabolik (D) 3. Lihat [HCO3 ] pada : A, [HCO3 ] tinggi untuk kompensasi thd asidosis respiratorik B, [HCO3 ] rendah, refleksi asidosis metabolik C, [HCO3 ] rendah, untuk kompensasi thd alkalosis respiratorik D, [HCO3 ] tinggi, refleksi alkalosis metabolik

ASIDOSIS RESPIR pH PCO2 HCO3 ALKALOSIS RESPIR pH PCO2 HCO3 ASIDOSIS METABOL pH PCO2 HCO3 ALKALOSIS METABOL pH PCO2 HCO3

UNCOMPENSATED RENDAH /TURUN MENINGKAT/TINGGI NORMAL UNCOMPENSATED TINGGI/MENINGKAT RENDAH/TURUN NORMAL UNCOMPENSATED RENDAH/TURUN NORMAL RENDAH/TURUN UNCOMPENSATED TINGGI/MENINGKAT NORMAL MENINGKAT/TINGGI

COMPENSATED NORMAL RENDAH MENINGKAT/TINGGI MENINGKAT/TINGGI COMPENSATED NORMAL TINGGI RENDAH/TURUN RENDAH/TURUN COMPENSATED NORMAL RENDAH RENDAH/TURUN RENDAH/TURUN COMPENSATED NORMAL TINGGI TINGGI/MENINGKAT TINGGI MENINGKAT

Hasil test pCO2 meningkat : COPD (bronchitis, emphysema) oversedation, trauma kapitis, osigenisasi belebihan pada COPD ventilasi paru < pCO2 menurun : hypoxemia ( hipoksemia merangsang pusat pernafasan untuk meningkatkan ventilasi. Ventilasi > pCO2 turun) emboli pulmonal. Anxietas, nyeri, kehamilan.(hiperventilasi pCO2 turun)

hasil test (2) pO2 meningkat : polycithemia, hiperventilasi


pO2 menurun : anemia, mucus plug, bronchospasm, atelektasis, pneumotoraks, edema pulmonum, atrial / ventrikular septal defects, emboli. Kekurangan O2 dalam udara respirasi : hipoventilasi berat, (pada oversedation atau kelainan neurologi)

Hasil test (3) peningkatan HCO3 : muntah-muntah kronik, gastric suction berlebihan, aldosteronism, diuretik merkuri. COPD (HCO3 meningkat sbg kompensasi hipoventilasi menahun (pCO2 tinggi). Penurunan HCO3 diare menahun, diare berat, kelaparan, ketoasidosis diabetik, gagal ginjal akut

Saturasi O2 persentase hemoglobin yang jenuh dengan O2. Bila 92% - 100% hemoglobin berikatan dengan O2 jaringan cukup memperoleh O2.

Bila pO2 turun menjadi < 60 mmHg, penurunan saturasi O2 di hemoglobin. Bila saturasi O2 < 70% jaringan tidak dapat mengambil O2 untuk melakukan fungsi vitalnya.

Base excess /deficit menunjukkan jumlah buffer anion dalam darah: [HCO3] (yang terbesar), hemoglobin, protein, phosphate.dsb. Base excess negatif menunjukkan adanya asidosis metabolik base excess positip menunjukkan metabolik alkalosis atau kompensasi asidosis respiratorik yang lama.