Anda di halaman 1dari 4

PATOLOGI ANATOMI 1.

Dalam FBS Patologi Anatomi masuk dalam modul FBS III yang mencakup pembelajaran tentang JEJAS, ADAPTASI & KEMATIAN SEL; RADANG (INFLAMASI); PEMULIHAN JARINGAN. 2. Patologi berasal dari kata pathos yang berarti penderitaan dan logos yang berarti ilmu. Patologi adalah disiplin ilmu yang menjembatani basic science dan clinical science yang mempelajari tentang penyebab suatu penyakit ( etiologi), mekanisme (pathogenesis) untuk memahami perubahan morfologi (makroskopik & mikroskopik) yang menyebabkan munculnya tanda dan gejala pada pasien (gejala klinis). Disiplin ilmu PA dibagi menjadi patologi umum yang terfokus pada respons selular dan jaringan yang mendasar terhadap rangsang patologik dan patologi khusus (sistemik) yang memeriksa respons tertentu pada organ tertentu. 3. Untuk mempelajari PA perlu dasar pengenalan tentang jenis sel yang terdiri dari sel labil, sel stabil dan sel permanent. Morfologi sel normal dengan struktur dan fungsi masing-masing organel sel yang telah dipelajari pada FBS I. Sel cenderung mempertahankan homeostasis normalnya. 4. Respon sel terhadap jejas Jika sel mengalami stres fisiologis atau rangsang patologis, sel bisa beradaptasi, mencapai kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya. 5. Mind Mapping Jejas sel. 6. Penyebab cedera sel 7. Peran oksigen pada jejas sel (Ajar hal. 7) 8. Mekanisme cedera sel 9. Mekanisme kerusakan membran pada iskemia (ajar hal. 25) 10. Deplesi ATP (ajar hal 8, Gb1-4) 11. Disfungsi Mitokondria (ajar hal 8, Gb 1-5) 12. Jejas sel oleh radikal bebas (ajar hal 11, Gb 1-7) 13. Jejas iskemik reversibel. (ajar hal 8, Gb 1-6) 14. Respon adaptasi sel utama berupa: Hipertropi, atropi, hiperplasi dan metaplasia. Jika kemampuan adaptasi berlebihan sel akan mengalami jejas. Dalam batas waktu tertentu, cedera bersifat reversibel dan sel kembali ke kondisi stabil semula. 15. Respon sel terhadap jejas tergantung pada tipe jejas, durasi, tipe sel, respon adaptasi, dll Dengan stres berat atau menetap, menyebabkan cedera irreversibel dan sel yang terkena mati. 16. Mind Mapping adaptasi sel 17. Gambaran hipertropi 18. Gambaran atropi 19. Gambaran hiperplasia 20. Gambaran hiperplasia 21. Gambaran metaplasia (ajar patologi hal. 15) 22. Cedera sel yang irreversibel menyebab respon subseluler dan kematian sel dengan pola dasar yang dikenal nekrosis dan apoptosis. 23. Mind Mapping kematian sel

24. Nekrosis terjadi setelah kehilangan suplai darah, terpajan toksin dan ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organel yang dapat menyebabkan difungsi berat pada jaringan. 25. Gambaran nekrosis 26. Apoptosis terjadi sebagai akibat program bunuh diri yang dikontrol secara internal dan setelah sel mati disingkirkan supaya gangguan minimal pada jaringan sekitarnya. Keadaan ini terjadi dalam kondisi fisiologis ( eliminasi sel yang tidak dikehendaki pada embriogenesis, kerusakan mutasi yang tidak dapat diperbaiki pada kondisi patologis) 27. Gambaran skematik kejadian apoptosis. Berbagai pemikcu intrinsic atau ekstrinsik (dinomori 1) dapat menginduksi apoptosis; factor pemicu itu meliputi rangsang jejas seperti radiasi, toksin atau radikal bebas yang merusak DNA dan mengaktivasi jalur p53, aktivasi intrinsic dari jalur kematian sel terprogram, penarikan factor pertumbuhan, ligasi reseptor (FAS dan TNF) atau pelepasan granzim oleh sel T sitotoksik. Beberapa rangsang (sel T sitotoksik) secara langsung mengaktifkan kaspase pada jalur eksekusi. Aktivitas lain melalui protein adapter atau melalui pelepasan mitokondria sitokrom c. Nomor 2 merupakan protein regulator dari famili BCL-2 yang juga dapat menghambat atau menimbulkan kematian sel. Nomor 3 adalah kaspase eksekusi yang aktivasi endonuklease dan protease sitoplasmik laten yang mendegradasi protein sitoskeletal dan nuclear. Hal ini menghasilkan kaskade degradasi intrasel, termasuk pemecahan sitoskeleton dan fragmentasi kromatin nuclear yang diperantarai endonuklease. Yang tidak tampak adalah aktivasi transglutaminase yang berperan pada katabolisme sitoskeleton oleh protein yang berikatan silang. Hasil akhirnya (nomor 4) adalah pembentukan badan apoptotic yang mengandung berbagai organel intraserl dan kandungan sitosolik lain; badan apoptotic mengekspresikan ligan baru (fosfatidilserin) yang memerantarai pengikatan dan ambilan sel fagositik. (ajar hal 31) 28. Gambaran apoptosis dengan mikroskopik electron. 29. Perbedaan gambaran nekrosis dan apoptosis (ajar hal 29, Gb 1-24) 30. Tabel perbedaan nekrosis dan apoptosis (ajar hal 29, tabel 1-1) 31. Akumulasi intra selular 32. mekanisme umum akumulasi intraselular (ajar hal 19, Gb 1-13) 33. Gambaran perlemakan hati (ajar hal 19, Gb 1-14) 34. Kalsifikasi patologik 35. Penuaan sel 36. Mind mapping penuaan sel. (MM hal 5) 37. Sejumlah fungsi sel menurun secara progresif seiring penuaan. Fosforilasi oksidatif mitokondria menurun seperti sintesis protein struktural, enzimatik dan reseptor. Kapasistas ambilan nutrien dan perbaik kerusakan kromosom berkurang pada sel yang mengalami prosess penuaan. Perubahan morfologi sek menua meliputi ketidakteraturan inti, mitokondria bervakuola pleomorfik, pengurangan retikum endoplasma dan penyimpangan aparatus golgi. 38. Judul Inflamasi 39. Definisi 40. Pola dasar

41. mind mapping inflamasi akut (MM hal. 8) 42. mind mapping gambaran klinis inflamasi akut (MM hal. 9) 43. Cardinal sign 44. Gambar cardinal sign 45. Perubahan vaskular 46. Transmigrasi lekosit 47. Aktivasi mediator inflamasi 48. Emigrasi lekosit pada inflamasi (ajar hal 39, Gb 2-5) 49. Mediator kimiawi pada inflamasi (ajar hal. 48, Gb 2-11) 50. sel mediator 51. sel mediator 52. Efek utama IL-1 dan TNF (Ajar hal. 52, Gb. 2-16) 53. sel mediator 54. sel mediator 55. mediator plasma 56. keterkaitan antara 4 sistem mediator plasma yang dipicu oleh aktivasi faktor Hageman. (Ajar hal 48, Gb. 2-12) 57. Pembentukan metabolit asam arakhidonat dan peranannya dalam inflamasi. (ajar hal. 50, Gb. 2-14) 58. Efek inflamasi dan mediator utamanya (ajar hal 55, tabel 2-4) 59. Akibat inflamasi akut 60. Berbagai kejadian pada resolusi inflamasi yang komplet (ajar hal 58, Gb 2-19) 61. Maturasi monosit dalam sirkulasi menjadi makrofag jaringan yang teraktivasi (ajar hal 59, Gb 2.21) 62. pola morfologi 63. Gambaran histologi inflamasi akut (ajar hal. 62, Gb. 2-24) 64. Eksudatif inflamasi akut 65. Gambar inflamasi serosa dan seromukosa 66. Eksudatif inflamasi akut 67. Gambaran inflamasi fibrinosa 68. Gambaran inflamasi mukopurulen 69. Gambaran inflamasi supurativa (purulen) 70. Gambaran inflamasi hemoragik 71. Gambaran inflamasi nekrosis 72. Gambaran inflamasi gangrene 73. Judul Radang kronik 74. mind mapping inflamasi kronik (MM hal. 10) 75. Penyebab dan dampak inflamasi kronik (ajar hal. 57, Gb 2-18) 76. Pembagian inflamasi kronik berdasarkan proses 77. Skematik inflamasi kronik 78. Inflamasi granulomatosa 79. Contoh inflamasi granulomatosa (ajar hal 60, tabel 2-5) 80. Efeksistemik 81. Judul Pemulihan jaringan pada saat sel dan jaringan sedang mengalami cedera, terjadi peristiwa perusakan sekaligus penyiapan sel yang bertahan hidup untuk melakukan replikasi. Berbagai rangsang yang menginduksi kematian beberapa sel

dapat memicu pengaktifan jalur replikasi pada sel lainnya. Sel radang yang yg direkrut tidak hanya membersihkan debris nekrotik, tetapi juga menghasilkan mediator yang merangsang sintesis matriks ekstraselular yang baru. 82. Dalam pemulihan jaringan yang dimulai sangat dini dan melibatkan 2 proses yang sangat berbeda, yaitu : Regenerasi jaringan yang mengalami jejas oleh sel parenkim dari jenis yang sama Fibrosis sel penggantian oleh jaringan ikat, yang menimbulkan suatu jaringan parut. Penyembuhan umumnya melibatkan kombinasi kedua proses. Yang menarik adalah bahwa regenerasi dan pembentukan jaringan parut sesungguhnya melibatkan mekanisme yang serupa yaitu: migrasi, prolifersi dan diferensiasi sel serta sintesis matriks. 83. Mind Mapping Pemulihan jaringan: Regenerasi (MM hal 12) 84. Siklus sel (Ajar hal 67, Gb 3-2) 85. Fosforilasi 86. Populasi sel dan tahap siklus sel. (ajar hal. 68, Gb 3-3) potensi proliferatis jenis sel yang berbeda. 87. Pemberian sinyal oleh mediator terlarut (ajar hal. 68, Gb. 3-4) 88. Terdapat 4 jenis reseptor permukaan sel yang umum (ajar hal. 70, Gb 3-5) 89. Interaksi matriks ekstraselular dan sel matriks (ajar hal. 72, Gb. 3-6) 90. komponen matriks ekstraselular 91. Interaksi ECM dan faktor pertumbuhan (ajar hal. 75, Gb. 3-9) 92. Mind mapping Pemulihan jaringan oleh fibrosis (MM hal 13) 93. Komponen umum dalam proses fibrosis 94. Pemulihan jaringan 95. Tahapan angiogenesis 96. Langkah-langkah proses angiogenesis (ajar hal 77, Gb 3-11) 97. Fibrosis 98. Remodeling jaringan parut 99. Regulasi metaloproteinase matriks (ajar hal 78, Gb 3-12) 100. Faktor pertumbuhan utama pada penyembuhan luka (ajar hal 79, tabel 3-1) 101. Penyembuhan luka 102. Penyembuhan luka primer 103. Tahap penyembuhan luka primer (ajar 81, Gb 3-14) 104. Penyembuhan luka sekunder 105. Tahap penyembuhan luka sekunder (ajar 81, Gb 3-14) 106. Beda penyembuhan primer dan sekunder 107. KEKUATAN LUKA 108. Jalur respons perbaikan setelah jejas akut (ajar hal 83, Gb 3-16) 109. Aspek patologis pemulihan 110.