Anda di halaman 1dari 39

UJIAN KASUS GLAUKOMA + PSEUDOFAKIA

Oleh : Agnes Triana Basja 01.207.5438

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2011

HALAMAN PENGESAHAN

Nama NIM Fakultas Universitas Tingkat Bagian Judul Laporan Kasus Pembimbing

: Agnes Triana Basja : 01.207.5438 : Kedokteran : Universitas Islam Sultan Agung : Program Pendidikan Profesi Dokter : Ilmu Penyakit Mata : Glaukoma + Pseudofaki : dr. Rosalia Septiana W., Sp.M.

Kudus, September 2011 Pembimbing Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD KUDUS

dr. Rosalia Septiana W., Sp.M. 2

GLAUKOMA

A. DEFINISI Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2009). Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas, 2009). B. KLASIFIKASI Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: a. Glaukoma primer i. Glaukoma sudut terbuka 1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik) 2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) ii. Glaukoma sudut tertutup 1. Akut 2. Subakut 3. Kronik 4. Iris plateau b. Glaukoma kongenital i. Glaukoma kongenital primer ii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain 1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan 2. Aniridia iii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular c. Glaukoma sekunder i. Glaukoma pigmentasi ii. Sindrom eksfoliasi iii. Akibat kelainan lensa (fakogenik) iv. Akibat kelainan traktus uvea v. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE) 3

vi. Trauma vii. Pascaoperasi viii. Glaukoma neovaskular ix. Peningkatan tekanan vena episklera x. Akibat steroid d. Glaukoma absolut Hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular a. Glaukoma sudut terbuka Membran pratrabekular Kelainan trabekular Kelainan pascatrabekular

b. Glaukoma sudut tertutup Sumbatan pupil (iris bombe) Pergeseran lensa ke anterior Pendesakan sudut Sinekia anterior perifer

(Vaughan, 2009) C. PATOFISIOLOGI Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm,sclera spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan sempit (tertutup). (Wijana, 1993) D. GEJALA DAN TANDA Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan. Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul: - Hilangnya lapang pandang perifer - Sakit kepala - Penglihatan kabur - Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya. Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang 5

progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas, 2009). Pembagian glaukoma sudut tertutup : a. Stadium prodromal/subakut : Gejala : sakit kepala sebelah pada mata yang sakit ( timbul pada waktu sore hari/ ditempat gelap), penglihatan sedikit menurun, melihat hallo disekitar lampu, mata merah Tanda : injeksi silier ringan, edema kornea ringan, TIO meningkat b. Stadium akut/ inflamasi Gejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit, kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur, melihat hallo Tanda : injeksi silier, edema kornea, COA dangkal, Tyndall effect (+), pupil melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat tinggi c. Stadium kronis Gejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit, kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur, melihat hallo Tanda : terdapat sinekia closure persisten, injeksi silier, edema kornea, COA dangkal, Tyndall effect (+), pupil melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat tinggi d. Absolut Gejala dan tanda : penglihatan buta (visus = 0), sakit kepala, mata merah, TIO sangat tinggi, kesakitan e. Degenerative Gejala dan tanda : visus = 0, degenerasi kornea ( bullae,vesikel), mata perih sekali, TIO tinggi tanpa rasa sakit.

E. DIAGNOSIS 1. Funduskopi. Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.

2. Tonometri. Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata ) maupun non kontak. 3. Gonioskopi. Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquos. 4. Perimetri. Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja. 5. Tes provokasi a. Untuk glaukoma sudut terbuka i. Tes minum air Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.

ii. Pressure congestion test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis. iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion test Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. iv. Tes steroid Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma. b. Untuk glaukoma sudut tertutup i. Tes kamar gelap Orang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan. ii. Tes membaca Penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis. iii. Tes midriasis Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan. iv. Tes bersujud (prone position test) Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit (Wijana, 1993)

F. DIAGNOSA BANDING Glaukoma primer sudut terbuka: Glaukoma sudut tertutup kronik Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup: Stadium SubAkut Stadium Akut Stadium Kronis Stadium Absolut Stadium degeneratif G. PENATALAKSANAAN 1. Terapi medikamentosa Terapi ini tidak diberikan pada kasus yang sudah lanjut. Obat-obatan yang kerap digunakan adalah: a. Obat kolinergik (Parasimpatomimetik) kerja-langsung Pilocarpine Hydrochloride & Nitrate Sediaan: Larutan, 0,25%, 0,5-6%, 8%, dan 10%, gel 4%. Juga ada dalam bentuk lepas berkala (Ocusert) Dosis: 1 tetes sampai 6 kali sehari; kira-kira sepanjang inci gel dimasukkan dalam cul-de-sac konjungtiva inferior sebelum tidur. Carbachol, Topikal Sediaan: Larutan, 0,75%, 1,5%, 2,25%, dan 3% Dosis: 1 tetes pada setiap mata, tiga atau empat kali sehari. Carbachol kurang diabsorpsi melalui kornea dan umumnya dipakai jika pilocarpine tidak efektif. Lama kerjanya 4-6 jam. Jika benzalkonium chloride digunakan sebagai vehiculum, daya serap carbachol sangat meningkat. Farmakodinamik carbachol juga meliputi kerja tak langsung.

b. Obat Antikolinesterase Kerja-Tak Langsung Physostigmine Salicylate & Sulfate (Eserine) Sediaan: Larutan, 0,25%, dan salep 0,25% Dosis: 1 tetes tiga atau empat kali sehari atau salep sepanjang inci satu atau dua kali sehari. Obat-obat parasimpatomimetik berikut ini poten dan bekerja lama, serta digunakan bila obat-obat antiglaukoma lain tidak dapat mengendalikan tekanan intra okuler. Saat ini mereka kurang dipakai dibanding dulu. Miosis yang dihasilkan sangat kuat; spasme siliaris dan miopia sering terjadi. Iritasi lokal sering ditemukan dan phospholine iodide diduga bersifat kataraktogenik pada beberapa pasien. Dapat terjadi blokade pupil. Dengan semakin berkembangnya obat antiglaukoma modern, obat-obat ini semakin jarang dipakai dibandingkan dulu. Echothiophate Iodine (Phospholine Iodide) Sediaan: Larutan 0,03%, 0,06%, 0,125%, dan 0,25%. Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari atau lebih jarang lagi, tergantung responnya. Echothiophate iodide adalah obat yang bekerja lama serupa dengan isoflurophate, yang mempunyai keuntungan karena larut-air dan kurang menimbulkan iritasi lokal. Toksisitas sistemik dapat timbul dalam bentuk stimulasi kolinergik, antara lain banyak liur, mual, muntah, dan diare. Efek samping pada mata adalah pembentukan katarak, spasme akomodasi, dan pembentukan kista iris. Demecarium Bromide (Humorsol) Sediaan: Larutan, 0,125% dan 0,25% Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari Mungkin terjadi toksisitas sistemik yang serupa dengan echothiophate iodide.

10

c. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Nonspesifik Epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari. Pada pengobatan glaukoma, epinephrine mempunyai keuntungan berupa durasi kerja yang lama (12-72 jam) dan tidak menimbulkan miosis. Ini terutama penting bagi pasien dengan katarak insipiens (efek pada penglihatan tidak menonjol). Sedikitnya 25% pasien menunjukkan alergi lokal; yang lain mengeluh sakit kepala dan palpitasi jantung. Epinephrine menimbulkan efek pada tempat-tempat yang memiliki reseptor alfa maupun beta. Epinephrine terutama bekerja dengan meningkatkan pengeluaran humor akuous. Namun obat ini juga mampu mengurangi produksi humor akuous pada pemakaian yang lama. Dosis semuanya sama, yakni 1 tetes dua kali sehari. Dipivefrin, bentuk epinephrine yang teresterifikasi, cepat dihidrolisis menjadi epinephrine. Farmakodinamiknya sama dengan farmakodinamik epinephrine. Epinephrine borate (Eppy/N) 0,5%, 1%, dan 2% Epinephrine hydrochloride (Epifrin, Glaucon) 0,25%, 0,5%, 1% dan 2%. Dipivefrin hydrochloride (Propine) 0,1%. d. Obat Adrenergik (Simpatomimetik); Relatif Spesifik-Alfa 2 Apraclonidine Hydrochloride (Iopidine) Sediaan: Larutan, 0,5% dan 1% Dosis: 1 tetes larutan 1% sebelum terapi laser segmen anterior dan tetesan kedua setelah tindakan hampir selesai. Satu tetes larutan 0,5% dua atau tiga kali sehari sebagai pengobatan tambahan jangka-pendek pada pasien glaukoma yang menggunakan obat-obat lain. Apraclonidine hydrochloride adalah agonis adrenergik alfa-2 yang relatif selektif; dipakai secara topikal untuk mencegah dan mengendalikan tekanan intraokular agar tidak naik setelah 11

prosedur laser pada segmen anterior. Obat ini juga dipakai sebagai terapi tambahan jangka-pendek pada pasien dengan terapi medis maksimal yang masih ditoleransi yang masih memerlukan penurunan tekanan intraokular. Apraclonidine menurunkan tekanan intraokular dengan menekan pembentukan humor akuous, yang mekanisme sebenarnya belum jelas diketahui. Berbeda dengan clonidine, apraclonidine ternyata tidak mudah melalui sawar jaringan darah dan menimbulkan sedikit efek samping. Efek samping sistemik yang jarang dilaporkan adalah turunnya tekanan diastolik (jarang), bradikardia, dan gejala-gejala sistem saraf pusat seperti insomnia, irritabilitas, dan penurunan libido. Efek samping pada mata adalah memucatnya konjungtiva, elevasi palpebra superior, midriasis, dan rasa terbakar. Brimonidine Tartrate (Alphagan-P) Brimonidine adalah agonis adrenergik alfa-2 yang relatif spesifik, yang menurunkan tekanan intraokular dengan menekan produksi humor akuous dan mungkin juga dengan meningkatkan pengaliran keluar humor akuous melalui jalur uveosklera. Obat ini mempunyai efek minimum pada frekuensi janrung dan tekanan darah. Sediaan: Larutan, 0,15% Dosis: 1 tetes dua atau tiga kali sehari. Mungkin digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan obat glaukoma lain. Sering kali digunakan sebagai obat pengganti pada pasien yang tidak tahan obat penyekat beta. Toksisitas: mulut kering, rasa menyengat, dan kemerahan merupakan efek samping yang paling sering ditemukan. e. Obat Penyekat Adrenergik-Beta (Simpatolitik) Timolol Maleate (Timoptic; Timoptic XE, Betimol) Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%; gel, 0,25% dan 0,5% Dosis: 1 tetes larutan 0,25% atau 0,5% di setiap mata, satu atau dua kali sehari bila perlu. Satu tetes gel sekali sehari. 12

Timolol maleate adalah obat penyekat adrenergik-beta non selektif yang diberikan secara topikal untuk pengobatan glaukoma sudut terbuka, glaukoma afakik, dan beberapa jenis glaukoma sekunder. Satu kali pakai dapat menurunkan tekanan intraokular selama 12-24 jam. Timolol ternyata efektif pada beberapa pasien glaukoma berat yang tidak dapat terkontrol dengan obat-obat antiglaukoma lain yang telah ditoleransi maksimal. Obat ini tidak memperngaruhi ukuran pupil atau ketajaman penglihatan. Meskipun timolol biasanya ditoleransi baik, pemberiannya harus hati-hati pada pasien-pasien yang diketahui kontraindikasi terhadap penggunaan sistemik obat penyekat adrenergik-beta (misalnya asma, gagal jantung) Betaxolol Hydrochloride (Betoptic; Betoptic S) Sediaan: :Larutan, 0,25% (Betoptic S) dan 0,5%. Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari Betaxolol mempunyai efikasi sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma. Selektivitas relatif terhadap reseptor-1 mengurangi risiko efek samping pulmoner, khususnya pada pasien dengan penyakit jalan nafas reaktif. Levobunolol Hydrochloride (Betagan) Sediaan: Larutan, 0,25% dan 0,5%. Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari. Levobunolol adalah penyekat 1 dan 2 non-selektif. Obat ini mempunyai efek yang sebanding dengan timolol dalam pengobatan glaukoma. Metipranolol Hydrochloride (OptiPranolol) Sediaan: Larutan, 0,3% Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari Metipranolol adalah penyekat 1 dan 2 non-selektif dengan efek pada mata yang serupa dengan timolol. Carteolol Hydrochloride (Ocupress) Sediaan: Larutan, 1% Dosis: 1 tetes satu atau dua kali sehari. 13

Carteolol adalah penyekat-beta nonselektif dengan efek farmakologik serupa dengan penyekat-beta topikal lain yang dipakai pada pengobatan glaukoma. f. Penghambat Anhidrase Karbonat; diberikan per oral Penghambatan anhidrase karbonat pada corpus ciliare mengurangi sekresi humor akuous. Pemberian penghambat anhidrase karbonat per oral terutama berguna dalam menurunkan tekanan intraokular pada kasus glaukoma sudut terbuka tertentu dan dapat dipakai pada glaukoma sudut tertutup dengan sedikit efek. Penghambat karbonat anhidrase yang digunakan adalah derivat-derivat sulfonamide. Pemberian per oral menimbulkan efek maksimum kirakira setelah 2 jam; pemberian intravena, setelah 20 menit. Lama efek maksimal adalah 4-6 jam setelah pemberian per oral. Penghambat anhidrase karbonat pada pasien dengan tekanan intraokular yang tidak dapat dikendalikan dengan tetes mata. Untuk itu obat-obat ini berguna, tetapi punya banyak efek samping yang tidak diinginkan, seperti deplesi kalium, gangguan lambung, diare, dermatitis eksfoliatif, pembentukkan batu ginjal, nafas pendek, fatigue, asidosis, dan kesemutan pada ekstremitas. Penghambat anhidrase karbonat sistemik jadi lebih jarang dipakai sejak ada timolol, penghambat anhidrase karbonat topikal dan terapi laser. Acetazolamide (Diamox) Sediaan dan dosis: Oral: Tablet, 125 mg dan 250 mg; berikan 125-250 mg, dua sampai empat kali sehari (jangan melebihi 1 g dalam 24 jam). Kapsul lepas-berkala, 500 mg; berikan 1 kapsul, satu atau dua kali sehari. Parenteral: Dapat diberikan ampul 500 mg intramuskular atau intravena untuk waktu singkat bila pasien tidak bisa menerima per oral. Methazolamide Sediaan: Tablet, 25 mg dan 50 mg.

14

Dosis: 50-100 mg, dua atau tiga kali sehari (total tidak melebihi 600 mg/hari) Dichlorphenamide (Daranide) Sediaan: Tablet, 50 mg. Dosis: Dosis awal 100-200 mg, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai respon yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang umum untuk glaukoma adalah 25-50 mg tiga atau empat kali sehari. Dosis harian total jangan melebihi 300 mg. g. Penghambat Anhidrase Karbonat; Diberikan Topikal Dorzolamide dan brinzolamide adalah obat-obat penghambat anhidrase karbonat topikal. Keduanya merupakan produk sulfonamide dengan penetrasi kornea yang cukup untuk mencapai epitel sekretorik corpus ciliare dan dapat menurunkan tekanan intraokular dengan menekan sekresi humor akuous. Dorzolamide Hydrochloride (Trusopt) Sediaan: Larutan 2% Dosis: 1 tetes dua sampia empat kali sehari. Dapat dipakai preparat yang mana pun (dorzolamide atau brinzolamide). Oabt ini bisa digunakan sebagai monoterapi, tetapi lebih sering dikombinasikan dengan obat-obat glaukoma lain. Toksisitas: reaksi-reaksi lokal, seperti rasa terbakar dan tersengat, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi pada konjungtiva. Rasa pahit pasca-penetesan sering didapat. Efek samping sistemik, seperti yang ditemukan pada pemberian oral, jarang ditemukan. Brinzolamide Opthalmide Suspension (Azopt) Sediaan: Suspensi 1% Dosis: 1 tetes dua sampai empat kali sehari h. Analog Prostaglandin Obat-obat ini tampaknya menurunkan tekanan intraokular dengan cara meningkatkan aliran keluar humor akuous, terutama melalui jalur

15

uveosklera. Dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obatobat glaukoma lain. Latanoprost (Xalatan) Sediaan: Larutan, 0,005% Dosis: 1 tetes sehari. Travoprost (Travatan) Sediaan: Larutan, 0,004% Dosis: 1 tetes sehari Bimatoprost (Lumigan) Sediaan: Larutan, 0,03% Dosis: 1 tetes sehari Unoprostone Isopropyl (Rescula) Sediaan: Larutan, 0,15% Dosis: 2 tetes sehari Toksisitas: Keempat sediaan menyebabkan peningkatan pigmentasi coklat pada iris, konjungtiva hiperemis, keratopati epitelial pungtata, dan sensasi benda asing. Sebagai tambahan, obat-obat ini bisa memperburuk peradangan mata dan telah dihubungkan dengan berkembangnya edema makula kistoid. i. Preparat Topikal Kombinasi Saat ini makin dikembangkan sediaan obat yang menggabungkan berbagai senyawa dengan farmakologi yang berbeda, yang terutama ditujukan untuk meningkatkan kepatuhan pasien meskipun besar efek penurunan tekanan intaokular yang didapat tidak sebesar jumlah efek yang diperoleh pada penggunaan senyawa-senyawa tersebut secara terpisah. Contoh sediaan obat tersebut: Xalacom (Latanoprost 0,005% dan timolol 0,5%) sekali sehari di waktu pagi Cosopt (dorzolamide 2% dan timolol 0,5%) dua kali sehari. Combigan (Brimonidine 0,2% dan timolol 0,5%) dua kali sehari Duotrav (Travoprost 0,004% dan timolol 0,5%) sekali sehari

16

Ganfort (Bimatoprost 0,03% dan timolol 0,5%) sekali sehari

j. Obat Osmotik Obat-obat hiperosmotik dipakai untuk mengurangi tekanan intraokular dengan membuat plasma jadi hipertonik terhadap humor akuous. Obatobat ini pada umumnya dipakai dalam penanganan glaukoma akut (sudut tertutup) dan kadang-kadang pra-atau pasca bedah bila diindikasikan penurunan tekanan intraokular. Dosis semua obat ratarata 1,5 g/kg. Gliserin (Osmoglyn) Sediaan dan dosis: Gliserin umumnya diberikan per oral dalam larutan 50% dengan air, jus jeruk, atau larutan garam beraroma dengan es (1 ml Gliserin beratnya 1,25 g). Dosisnya 1-1,5 g/kg. Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum dicapai dalam 1 jam dan bertahan 4-5 jam. Toksisitas: Mual, muntah, dan sakit kepala kadang-kadang terjadi. Pemberian per oral dan tiadanya efek diuretik adalah keuntungan gliserin dibanding obat-obat hiperosmotik lain. Isosorbide (Ismotic) Sediaan: Larutan 45% Dosis: 1,5 g/kg per oral Mulai dan jam kerja: seperti gliserin Berbeda dengan gliserin, isosorbide tidak menghasilkan kalori atau menaikkan kadar gula darah. Reaksi samping lainnya serupa dengan reaksi gliserin. Setiap 220 ml isosorbide mengandung 4,6 meq natrium. Mannitol (Osmitrol) Sediaan: Larutan 5-25% untuk suntikan. Dosis: 1,5-2 g/kg intravena, biasanya dengan kadar 20%. Mulai dan lama kerja: Efek hipotensif maksimum terjadi dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam.

17

Masalah overload kardiovaskular dan edema paru lebih sering pada obat ini karena besarnya volume cairan yang dibutuhkan. Urea (Ureaphil) Sediaan: Larutan 30% lyophilized urea dalam gula invert. Dosis: 1-1,5 g/kg per intravena Mulai dan lama kerja: Efek hipotensi maksimum terjadi dalam 1 jam dan bertahan 5-6 jam. Toksisitas: Ekstravasasi aksidental pada tempat suntikan dapat menimbulkan reaksi lokal, yang berkisar dari iritasi ringan sampai nekrosis jaringan.

2.

Terapi bedah Trabekuloplasti jika TIO tetap tidak bisa terkontrol dengan pengobatan medikamentosa yang maksimal. Iridectomy ataupun Trabekulotomi (bedah drainase) jika trabekuloplasti gagal, atau kontraindikasi dengan trabekuloplasti atau diperlukan TIO yang lebih rendah lagi. Dapat juga dilakukan cryotherapi (altrnatif terakhir) pada mata yang prognosanya sudah sangat jelek.

18

H.

PROGNOSIS Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata (Ilyas, 2009).

19

KATARAK

DEFINISI Lensa adalah suatu struktur transparan (jernih). Kejernihannya dapat terganggu oleh karena proses degenerasi yang menyebabkan kekeruhan serabut lensa. Terjadinya kekeruhan pada lensa disebut dengan katarak (Hutasoit, 2009).

ANATOMI DAN FISIOLOGI Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskuler, tak berwarna dan hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameter 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula yang menghubungkan dengan korpus ciliaris. Di anterior lensa terdapat humor aquaeus; disebelah posteriornya, vitreus. Kapsul lensa adalah membran yang semipermeabel(sedikit lebih permiabel dari pada kapiler) yang menyebabkan air dan elektrolit masuk. Didepan lensa terdapat selapis tipis epitel supkapsuler. Nucleus lensa lebih tebal dari korteksnya. Semakin bertambahnya usia laminar epitel supkapsuler terus diproduksi sehingga lensa semakin besar dan kehilangan elastisitas (Khalilullah, 2010).

20

Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus-menerus sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior, sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar (Ilyas, 2004). Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan, Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber dan vitreous body dan berada di sumbu mata (Ilyas, 2004). Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh m. ciliaris berelaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukuran terkecil; dalam posisi ini daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya akan terfokus pada retina. Sementara untuk cahaya yang berjarak dekat m.ciliaris berkontrasi sehingga tegangan zonula berkurang, artinya lensa yang elastis menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerja sama fisiologis 21

antara korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda jatuh pada retina dikenal dengan trias akomodasi (Konvergensi, konstriksi pupil, pencembungan lensa). Kemampuan akomodasi ini dipengaruhi oleh umur, pada umur 40 tahun ke atas dimana biasanya terjadi rabun dekat dimana akomodasi lensa sudah tidak fleksibel lagi atau lensa sudah mengalami pengerasan (Khalilullah, 2010). Gangguan pada lensa dapat berupa kekeruhan, distorsi, dislokasi dan anomaly geometri. Keluhan yang di alami penderita berupa pandangan kabur tanpa disertai nyeri. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada penyakit lensa adalah pemeriksaan ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui sliplamp, oftalmoskop, senter tangan, atau kaca pembesar, sebaiknya dengan pupil dilatasi (Khalilullah, 2010).

KLASIFIKASI Berdasarkan waktu perkembangannya katarak diklasifikasikan menjadi katarak kongenital, katarak juvenil dan katarak senilis. 1. Katarak kongenital dapat berkembang dari genetik, trauma atau infeksi prenatal dimana kelainan utama terjadi di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa yang sudah didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa 2. Katarak juvenil merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat lensa.Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai soft cataract. Katarak juvenil biasanya merupakan bagian dari satu sediaan penyakit keturunan lain. 3. Katarak senilis adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahui bahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan berkaitan dengan proses penuaan lensa. Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien, stadium imatur, stadium matur dan stadium hipermatur. insipien imatur matur hipermatur

22

Kekeruhan Cairan lensa

Ringan Normal

Sebagian Bertambah (air masuk)

Seluruh Normal

Masif Berkurang (air+masa lensa keluar)

Iris Bilik mata depan Sudut bilik mata Shadow test Penyulit

Normal Normal

Terdorong Dangkal

Normal Normal

Tremulans Dalam

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Normal Negatif

Positif Glaukma

Normal Negatif

Pseudopos Uveitis+glaukoma

1. Katarak insipien, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Pada katarak insipien, kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan memberikan miopisasi. Ciri2 : i. Visus masih cukup baik ii. Bertambah kabur bila bertambah usia iii. Fundus reflek masih positif iv. Kekeruhan ditepi lensa.

23

2. Katarak imatur, sebagian lensa keruh. Merupakan katarak yang belum mengenai seluruh lapisan lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder. Ciri2 : Visus bertambah kabur terutama sore menjelang malam Kekeruhan belum merata, bisa dinukleus atau di kapsul posterior Fundus reflek mulai suram Bisa terjadi komplikasi glaucoma

3. Katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi

24

lensa. Pada katarak matur ini, bilik mata depan kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif. Ciri2 : Kekeruhan lensa merata Visus 1/300 1/ Fundus reflek (-)

4. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan terlihat lipatan kapsul lensa. Kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berlajut disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang

25

terbenam didalam korteks lensa karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak morgagni (Khalilullah, 2010).

PATOFISIOLOGI Aging proses Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa, cahaya yang menyebar, penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi.perubaha lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan calcium (Khalilullah, 2010). Penyebab pada katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi karena:
a. Proses pada nukleus

Oleh karena serabut-serabut yang terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke arah tengah, maka serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus), mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini lensa menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang pada mulanya 26

berwarna putih menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman. Karena itulah dinamakan katarak brunesen atau katarak nigra.
b. Proses pada korteks

Timbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang berisi air dan penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih tebal, lebih cembung dan membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung adanya perubahan refraksi ke arah miopia pada katarak kortikal, penderita seolah-olah mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah (Wijana, 1983). GEJALA DAN TANDA Gejala dan tanda umum katarak dapat digambarkan sebagai berikut : i. ii. iii. iv. v. vi. Tajam penglihatan berkurang Penglihatan berkabut, berasap Menyebabkan rasa silau Dapat mengubah kelainan refraksi Penglihatan ganda Halo (warna disekitar sumber sinar)

Pada beberapa penderita tajam penglihatan yang diukur di ruangan gelap mungkin tampak memuaskan, sementara bila tes tersebut dilakukan dalam keadaan terang maka tajam penglihatan akan menurun sebagai akibat dari rasa silau (Zubaidah, 2008). DIAGNOSIS ANAMNESIS :

Penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap (gejala utama katarak) Mata tidak merasa sakit, gatal , atau merah Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :
1. Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film 2. Perubahan daya lihat warna 3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar sangat

menyilaukan mata
4. Lampu dan matahari sangat mengganggu

27

5. Sering meminta resep ganti kacamata 6. Penglihatan ganda (diplopia)

PEMERIKSAAN FISIK MATA


1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan 2. Melihat lensa dengan penlight dan loop

Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow). Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil terjadi katarak matur.
3. Slit lamp 4. Pemeriksaan opthalmoskop (sebaiknya pupil dilatasi)

(Wijana, 1983) DIAGNOSIS BANDING Leukokoria Oklusi pupil Ablasi retina Retinoblastoma (Wijana, 1983) PENATALAKSANAAN Ada beberapa jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu : - ICCE ( Intra Capsular Cataract Extraction) Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan pada zonula zinn telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah diputus. Pada tindakan ini tidak akan terjadi katarak sekunder - ECCE (Ekstra Capsular Cataract Extraction) Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan 28

dilakukan bedah gloukoma, mata dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadi katarak sekunder (Ilyas, 2009). ECCE terdiri dari : a. ECCE konvensional, b. SICS (Small Incision Cataract Surgery), c. fekoemulsifikasi (Phaco Emulsification), Fekoemulsifikasi merupakan bentuk ECCE yang terbaru dimana menggunakan getaran ultrasonic untuk menghancurkan nucleus sehingga material nucleus dan kortek dapat diaspirasi melalui insisi 3 mm (Faradilla, 2009). Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan:
1. Fungsi retina harus baik, yang diperiksa dengan tes proyeksi sinar, dimana retina

disinari dari semua arah, dan arahnya itu harus dapat ditentukan oleh penderita dengan baik. Kalau semua arah dapat ditentukan dengan baik, berarti fungsi retina masih baik, operasi dapat dilakukan. Bila tidak, operasi tidak dijalankan, karena tak ada gunanya.
2. Tidak boleh ada infeksi pada mata atau jaringan sekitarnya.

Jangan lupa melakukan tes Anel. Bila tes Anel (-), tak boleh dilakukan operasi dan merupakan kontraindikasi mutlah untuk tindakan operasi intraokular, karena kuman dapat masuk ke dalam mata.
3. Tidak boleh ada glaukoma.

Pada keadaan glaukoma, pembuluh darah retina, telah menyesuaikan diri dengan tensi intraokular yang tinggi. Bila kemudian dilakukan operasi, pada waktu kornea dipotong, sekonyong-konyong tensi intraokular menurun, pembuluh darah pecah dan timbul perdarahan yang hebat. Juga dapat menyebabkan prolaps dari isi bulbus okuli, seperti iris, badan kaca dan lensa.
4. Visus

Setelah dikoreksi batasnya pada orang buta huruf 5/50 sedangkan pada yang terpelajar 5/20.
5. Keadaan umum harus baik.

29

Tidak boleh ada hipertensi, diabetes melitus, batuk menahun, sakit jantung, seperti decompensatio cordis. Bila penderita menderita diabetes melitus, dengan kadar gula darah lebih dari 150 mg%, dioperasi, dapat terjadi luka sukar sembuh, mudah terkena infeksi, perdarahan pasca hifema yang sulit hilang. Kadar gula harus kurang dari 150mg%, baru dapat dioperasi. PSEUDOFAKIA Adalah suatu keadaan dimana mata terpasang lensa tanam setelah operasi katarak.

KOMPLIKASI Komplikasi dari pembedahan katarak antara lain : - Ruptur kapsul posterior - Glaukoma - Uveitis - Endoftalmitis - Perdarahan suprakoroidal - Prolap iris (Faradilla, 2009). PROGNOSIS Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis, karena adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina. Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat. Prognosis penglihatan pasien dikatakan baik apabila: Fungsi media refrakta baik Dilakukan dengan melihat kejernihan serta keadaan media refrakta mulai dari kornea, iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop maupun slit lamp. Fungsi makula atau retina baik

30

Dilakukan

dengan

pemeriksaan

retpersepsi

warna,

dengan

cara

menyorotkan cahaya merah dan hijau di depan mata yang kemudian dengan sentolop cahaya diarahkan ke mata. Fungsi N. Opticus (N.II) baik Fungsi serebral baik

31

STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Umur Agama Pekerjaan Alamat : Ibu Kusnah : 55 tahun : Islam : Buruh Petani : Mbulung Kulon, KUDUS

Tanggal Pemeriksaan : 6 Oktober 2011

II. ANAMNESIS Anamnesis secara : Auto anamnesis pada tanggal 6 Oktober 2011 Keluhan Utama : Pandangan terasa gelap pada mata kanan sudah sejak 5 bulan yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien mengeluh pandangannya terasa gelap pada kedua mata sejak + 5 bulan yang lalu. Pasien menceritakan, pada mulanya pandangannya kabur terlebih dahulu disertai kemeng-kemeng, ngganjel dan nrocos dirasakan sejak +1 tahun yang lalu yang sangat mengganggu aktivitas, diperiksakan ke dokter umum lalu diberikan obat tetes dan pil, keluhan agak berkurang, karena keluhan tidak menghilang kemudian pasien memeriksakan ke dokter mata kemudian dilakukan operasi di RSUD KUDUS, setelah operasi mata kiri bisa melihat tetapi sekarang (+ 5 bulan yang lalu ) pandangannya malah menjadi gelap pada mata kanan yang terjadi secara tiba-tiba. Sedangkan mata kiri setelah di operasi, sekarang masih bisa melihat dan tidak ada keluhan apapun. Pasien mengatakan tidak ada riwayat kemasukan debu atau benda asing ke dalam mata atau riwayat trauma pada mata yang sakit. Pasien mengaku rutin kontrol ke dokter mata dan mendapatkan obat tetes mata dengan tutup warna hijau, dan obat minum berwarna merah, putih dan biru yang diminum 2 kali sehari.

32

Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien mengatakan bahwa pernah merasakan sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat Hipertensi (-) Riwayat diabetes melitus tidak pernah diperiksa Riwayat menggunakan kaca mata (-) :

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keadaan serupa. Riwayat sosial ekonomi kurang. III. PEMERIKSAAN FISIK A. VITAL SIGN Tensi (T) Nadi (N) Suhu (T) Keadaan Umum Kesadaran Status Gizi : : : : : : 120/80 mmHg 80 kali/ menit 360 C 20 x / menit Baik Compos mentis Cukup :

Pasien adalah seorang buruh petani. Berobat menggunakan Jamkesmas. Kesan ekonomi

Respiration Rate (RR) :

B. STATUS OFTALMOLOGI Gambar: OD OS

33

Keterangan: 1. Pupil mid-dilatasi 5 mm 2. Bekas Jahitan 3. Injeksi Konjungtiva OCULI DEXTRA(OD) 1/ LP jelek Tidak dikoreksi Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-), ektropion (-), entropion (-) Edema (-), injeksi konjungtiva (+), injeksi siliar (-), infiltrat (-), hiperemis (-) Putih Bulat, edema (+) keratik presipitat (-), infiltrat (-), sikatriks (-) Jernih, dangkal, hipopion (-), hifema (-), Kripta(+), warna coklat,(-), edema(-), synekia (-) bulat, mid-dilatasi 5 mm, Camera Oculi Anterior (COA) Iris Pupil Sklera Kornea Konjungtiva Palpebra Bulbus okuli PEMERIKSAAN Visus Koreksi OCULI SINISTRA(OS) 5/60 Tidak dikoresi Gerak bola mata normal, enoftalmus (-), eksoftalmus (-), strabismus (-) Edema (-), hiperemis(-), nyeri tekan (-), blefarospasme (-), lagoftalmus (-) ektropion (-), entropion (-) Edema (-), injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), infiltrat (-), hiperemis (-), konjungtiva bleb (+) Putih Bulat, edema (-), keratik presipitat (-), infiltrat (-), sikatriks (-) Jernih, dangkal, hipopion (-), hifema (-), Kripta(+), warna coklat,(-), edema(-), synekia (-) bulat, diameter 3 mm, letak 34

letak sentral, refleks pupil langsung (-), refleks pupil tak langsung (-) Jernih, IOL di tempat, terlihat pantulan dari cahaya seperti kaca Jernih Atrofi papil (+), CDR 0,9 Ekskavasio glaukomatosa (+), ablatio (-), eksudat (-) (-) Jelek (+); cemerlang Tonometri digital meningkat : N +2 Epifora (-), lakrimasi (-) (-) Tidak bisa diperiksa, karena visus sudah 1/ IV. RESUME Subjektif: Lensa Vitreus Retina Persepsi Warna Light Projection Fundus Refleks TIO Sistem Lakrimasi Shadow Test Lapang Pandang (Metode Konfrontasi)

sentral, refleks pupil langsung (+), refleks pupil tak langsung (+) Keruh tidak merata

Sulit dinilai Sulit dinilai (+) (+) (+); suram Tonometri digit : N Epifora (-), lakrimasi (-) (-) Normal

Pasien mengeluh pandangannya terasa gelap pada kedua mata sejak + 5 bulan yang lalu Pada mulanya pandangannya kabur terlebih dahulu disertai kemeng-kemeng, ngganjel dan nrocos dirasakan sejak +1 tahun yang lalu yang sangat mengganggu aktivitas,

diperiksakan ke dokter umum lalu diberikan obat tetes dan pil, keluhan agak berkurang, karena keluhan tidak menghilang kemudian pasien memeriksakan ke dokter mata kemudian dilakukan operasi di RSUD KUDUS,

setelah operasi mata kiri bisa melihat tetapi sekarang (+ 5 bulan yang lalu ) pandangannya malah menjadi gelap pada mata kanan yang terjadi secara tibatiba.

Sedangkan mata kiri setelah di operasi, sekarang masih bisa melihat dan tidak ada keluhan apapun.

35

Pasien mengatakan tidak ada riwayat kemasukan debu atau benda asing ke dalam mata atau riwayat trauma pada mata yang sakit. Pasien mengaku rutin kontrol ke dokter mata dan mendapatkan obat tetes mata dengan tutup warna hijau, dan obat minum berwarna merah, putih dan biru yang diminum 2 kali sehari.

Objektif: OCULI DEXTRA(OD) 1/ Tidak dikoreksi Injeksi Konjungtiva (+) PEMERIKSAAN Visus Koreksi Konjungtiva Edema (+) Jernih, dangkal, bulat, mid-dilatasi 5 mm, letak sentral, refleks pupil langsung (-), refleks pupil tak langsung (-) Jernih, IOL di tempat, terlihat pantulan dari cahaya seperti kaca Jernih Atrofi papil (+), CDR 0,9 Ekskavasio glaukomatosa (+), ablatio (-), eksudat (-) (-) Jelek (+); cemerlang Tonometri digital meningkat : N+2 Lakrimasi (-) (-) Tidak bisa diperiksa, karena visus sudah 1/ Lensa Vitreus Retina Persepsi Warna Light Projection Fundus Refleks TIO Sistem Lakrimasi Shadow Test Lapang Pandang (Metode Konfrontasi) Sulit dinilai Sulit dinilai (+) (+) (+); suram Tonometri digital : N Lakrimasi (-) (-) Normal Pupil Kornea Camera Oculi Anterior (COA) bulat, diameter 3 mm, letak sentral, refleks pupil langsung (+), refleks pupil tak langsung (+) Keruh tidak merata OCULI SINISTRA(OS) 5/60 Tidak dikoresi Injeksi siliar (-) Injeksi Konjungtiva (-) Konjungtiva bleb (+) Edema (-) Jernih, dangkal,

36

V. DIAGNOSA BANDING 1. OD Glaukoma Primer sudut tertutup stadium absolut + Post EKEK dengan IOL 2. OS Glaukoma primer sudut tertutup dengan Katarak Senillis Immatur VI. DIAGNOSA KERJA 1. OD Glaukoma Primer sudut tertutup stadium absolut + Post EKEK dengan IOL Dasar diagnosis: Gejala Subjektif: o Penglihatan mata kanan terasa gelap sejak 1 tahun yang lalu Tanda Objektif: o VOD: 1/ o TIO OD tinggi o Lensa pseudofakia o COA (Camera Oculi Anterior) OD dangkal o Pupil OD mid-dilatasi dengan diameter 5 mm. o Refleks pupil langsung dan tak langsung pada mata kanan negatif. o Atrofi papil, CDR 0,9, dan ekskavasio glaukomatosa pada mata kanan. OS Glaukoma primer sudut tertutup dengan Katarak Senillis Immatur Dasar diagnosis: Gejala Subjektif: o Penglihatan mata kanan terasa gelap sejak 1 tahun yang lalu Tanda Objektif: o Lensa Keruh tidak merata o VOS : 5/60 o TIO OS N Glaukoma yang terkontrol VII. TERAPI Medikamentosa : Timolol 2 dd gtt II OD / 2 dd gtt I OS Darsol 4 dd gtt I OD Operatif : OD Enukleasi Bulbi 37

OS Perifer Iridektomi VIII. PROGNOSIS OKULI DEKSTRA (OD) Quo Ad Visam Quo Ad Sanam Quo Ad Vitam IX. USUL DAN SARAN Usul : Dilakukan pemeriksaan dengan OCT papil N.II (Optical Coherence Tomography) untuk melihat keadaan dari papil N.II dan Humpes pada mata kiri Saran: Gunakan tetes mata secara teratur. Konsumsi obat secara teratur. Kontrol pasca operasi EKEK dilakukan 1 minggu setelah operasi, 1 bulan setelah operasi, 2 bulan setelah operasi, maupun jika terdapat keluhan maupun masalah-masalah lain sebelum jadwal kontrol yang telah ditentukan. Lindungi mata dari debu ataupun benda asing pasca operasi untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder. Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakitnya Pengawasan dan evaluasi TIO dengan tonometri secara rutin dan berulang pada kedua mata. : : : Ad malam Dubia ad malam Dubia Ad malam Dubia Ad bonam OKULI SINISTRA (OS) Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia ad bonam Dubia Ad bonam

Quo Ad Kosmetikam :

DAFTAR PUSTAKA
Ilyas, H.S. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Ilyas, H.S. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 2. Sagung seto. Jakarta PERDAMI, 2009, Ilmu Penyakit Mata, Edisi 2, Sagung Seto: Jakarta. Vaughan, D.G., 2009, Oftalmologi Umum, Widya Medika: Jakarta Wijana, N., 1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta 38

39