Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN 11. Latar belakang Enamel merupakan derivate ektodermal, susunanya penuh dengan garamgaram kalsium.

Bila dibandingkan dengan jaringan-jaringan gigi yang lain, enamel adalah jaringan yang pling keras, paling kuat, maka enamel merupakan pelindung gigi yang paling tahan terhadap rangsanan-rangsangan pada watu pengunyahan. 1 Komposisi enamel terdiri dari bahan organis, anorganis dan air. Bahan organis terdiri dari keratin, kolegen, pepton, glikoprotein, polisakarida, lemak dan juga asam-asam amino. Pada fase pembentukan enamel struktur mineral terdiri dari apatit, hidrosiapatit berasal dri formula empiris Ca10(PO4)6(OH)2. Menurut Newburn (1978), hidroksiapatit merupakan komponen tersbesar pada enamel gigi. Pada enamel, hidroksiapatit terdapat susunan batang-batang enamel yang berbetuk prisma yang disebut dengan prisma enamel dan diantaranya terdapat substansia interprismata. Pada lapisan yang lebih dalam, enamel mempunyai kandungan organic yang lebih banyak sampai menutupi permukaan.1 Enamel diproduksi oleh ameloblas yang berdiferensiasi dari sel epitel enamel inner dari organ enamel. Enamel gigi dibentuk pada dua tahap: deposisi matrix organ (fase secretory), dan mineralisasi (fase maturasi). Terganggunya fase-fase tersebut dapat menyebabkan abnormalitas struktur gigi. Tergangunya deposisi matrix akan menyebabkan hipoplasia (hipoplasia defek) yang ditandai oleh enamel yang ketebalannya tida sama (ireguler) atau kekurangan struktur
1

enamel. Terganggunya fase maturasi akan menyebabkan hipokalsifikasi, meskipun ketebalan enamel terlihat normal, tapi tidak terjadi mineralisasi.2 Amelogenesis imperfect (AI) merupakan kelainan herediter yang melibatkan enamel gigi. Prevalensi kelahiran dengan AI ialah 1:700 di swedia utara sampai 1:14000 di Amerika Serikat. Kondisinya tidak hanya tunggal, tapi beberapa subtype dan penampakan yang berbeda. Empat tipe mayor berdasarkan fenotip (hipoplastik, hipokalsifikasi, hipomaturasi, dan hipomaturasi-hipoplastik) dan subdivisi kedalam 14 tipe kecil.3 Etiologi pada kasus-kasus yang dilaporkan biasanya menonjolkan faktor herediter. Spokes (1890) memeriksa pasien yang memiliki riwayat dimana banyak anggota keluarga tersebut banyak mengalami kelainan amelogenesis imperfect yang sama. Turner (1906) mencatat suatu keluarga dengan kondisis seperti ini yang ditemukan pada 5 generasu: 21 anggota keluarga dari 50 anggotanya memiliki kelainaan amolegensis imperfect. Finn (1983) melakukan pemeriksaan pada 41 pasien dimana menunjukkan 28 orang menderita dentinogenesis imperfect dan 3 orang menderita amelogenesis imperfect sedangkan 10 orang lagi tidak teridentifiasi.4

12.

Rumusan Masalah Rumusan masalah pada makalah ini adalah sebagai berikut:

1. 2. 3.

Apa definisi dari amelogenesis imperfecta? Apa saja etiologi amelogenesis imperfecta? Apa saja klasifikasi amelogenesis imperfecta?
2

4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Bagaimana epidemiologi amelogenesis imperfecta? Bagimana patofisiologi amelogenesis imperfecta? Bagiamana gambaran klinis amelogenesis imperfecta? Bagaimana pemeriksaan amelogenesis imperfecta? Apa saja diagnosis banding untuk kasus amelogenesis imperfecta? Bagaimana tatalaksana kasus amelogenesis imperfecta? Apa saja komplikasi dan dampak imperfect? yang timbul akibat amelogenesis

1.3.

Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Mengetahui definisi dari amelogenesis imperfecta Mengetahui etiologi amelogenesis imperfecta Mengetahui klasifikasi amelogenesis imperfecta Mengetahui epidemiologi amelogenesis imperfecta Mengetahui patofisiologi amelogenesis imperfecta Mengetahui gambaran klinis amelogenesis imperfecta Mengetahui pemeriksaan amelogenesis imperfecta

8. 9. 10.

Mengetahui diagnosis banding untuk kasus amelogenesis imperfecta Mengetahui tatalaksana kasus amelogenesis imperfecta Mengetahui komplikasi dan dampak yang timbul akibat amelogenesis imperfecta

BAB II PEMBAHASAN

1.1. Definisi Amelogenesis Imperfecta Istilah amelogenesis imperfect ini dtemukan oleh Weinann dkk pada tahun 1945, dimana sebelumnya digunaan istilah-istilah aplasia, hipoplasia dan dysplasia untuk mengidentifikasi suatu kelompok herediter dari gangguan enamel.4 Amelogenesis Imperfekta adalah kelainan keturunan yang ditandai oleh suatu cacat menyeluruh dalam pembentukan email gigi-geligi sulung dan /atau tetap.5 AI merupakan sekelompok kondisi, genomik dalam asal, yang mempengaruhi struktur dan penampilan klinis dari enamel semua atau hampir semua gigi dengan cara yang kurang lebih sama, dan yang mungkin terkait dengan perubahan morfologi atau biokimia tempat lain dalam tubuh. AI adalah kondisi perkembangan enamel gigi (ditandai dengan hipoplasia dan / atau hypomineralisation) yang menunjukkan autosom dominan, autosom resesif, pola pewarisan terkait-seks dan sporadis, serta kasus sporadic.6

Pada amelogenesis imperfect kelainan hanya terjadi pada enamel, tidak melibatkan dentin yang ada dibawahnya. Oleh karena itu gangguan enamel ini hanya melibatkan gangguan ektodermal sedangkan komponen mesodermalnya dalam keadaan normal.4

1.2. Etiologi Amelogenesis Imperfecta Amelogenesis Imperfecta bisa disebabkan karena X-linked, autosomal dominan atau autosomal resesif. Pada amelogenesis imperfecta hipoplastik kebanyakan diturunkan melalui cara autosomal dominan. Tipe amelogenesis imperfecta hipokalsifikasi umumnya diturunkan melalui gen autosomal dominan, sedangkan autosomal resesif jarang ditemukan. Sedangkan amelogenesis imperfecta hipomaturasi umunya diturunkan melalui gen autosomal resesif. Namun telah ditemukan juga yang diturunkan secara X-linked resesif dan autosomal dominan1,7 Kelainan-kelainan enamel dapat disebabkan oleg faktor lingkungan, keturunan, dan nonketurunan. Kelainan enamel yang disebabkan oleh faktor lingkungan meliputi: garis perkembangan masa uterus (natal) dan masa setelah lahir (neonatal),defek traumatic enamel (atrisi, abrasi, mutilasi), defek inflamasi dan infeksius enamel (gigi Turner, sifilis congenital, infeksi jamur) serta defek kimiawi dan metabolic enamel. Dari keempat defek tersbut yang sering terlihat menimbulkan gangguan enamel adalah defek traumatic enamel dan defek kimiawi. Dari defek traumatic enamel dapat dilihat gigi yang atrisi akibat

hilangnya struktur enamel gigi Karen pemakaian gigi untuk mengunyah secara berlebihan dan terus-menerus danjuga gigi yang abrasi akibat tekanan fisik oleh sikat gigi, akibat oklusi dan akibat kebiasaan menghisap pipa atau menggigit kuku. Sedangkan pada defek kimiawai yang paling sering mempengaruhi enamel adalah fluoride (terjadi perubahan bentuj dan susunan gigi), tetrasiklin (terjadi perubahan warna enamel) dan erosi.1 1.3. Klasifikasi Amelogenesis Imperfecta Menurut Witkop dan Sauk klasifikasi mayor amelogenesis imperfecta, dibagi menjadi empat tipe mayor berdasarkan fenotip:8,9 a. Tipe l (Hipoplastik) Bentuk hipoplastik menunjukkan kerusakan matriks email yg disebabkan oleh hancurnya ameloblas secara dini. Pada tipe ini terjadi kekurangan jumlah enamel. Enamel hipoplastik ditandai dengan ukuran mahkota yang bervariasi, mulai normal sampai kecil dimana tidak ada kontak proksimal pada giginya. Warnanyapun bervariasi mulai dari normal, putih buram sampai kuning coklat. Pada permukaan gigi yang mengalami enamel hipoplastik terdapat cekungan-cekungan dan beralur.

b.

Tipe ll (Hipomaturasi) Tebal email biasanya normal. Ameloblas dapat memproduksi matriks email,

tetapi tidak mampu meresorpsi matriks ini dalam ukuran cukup. Terjadi gangguan pada tahap aposisi. Gigi yang mengalami enamel hipoaturasi biasanya cenderung untuk patah, terdapat bintik coklat-kuning pada permukaan, serta permukaan giginya mudah dikerok dengan benda tumpul. c. Tipe lll (Hipokalsifikasi) Gigi yang mengalami enamel hipokalsifikasi pada bagian superfisialnya terlihat tidak teratur, lunak, dan dapat dikerok dengan alat yg agak tumpul, tetapi mempunyai ketebalan enamel normal. Biasanya disertai dengan gangguan pada kalsifikasi (pengendapan matriks). d. Tipe lV ( hipoplasia-hipomaturasi dg tipe Taurodontism ) Gigi yang mengalami enamel hipoplasia-hipomaturasi dg tipe Taurodontism terlihat berwarna putih- kuning- coklat Tidak ada kontak proksimal karena ketebalan enamel berkurang.

1.4. Epidemiologi Amelogenesis Imperfecta Epidemiologi dari amelogenesis imperfect bervariasi, diperkirakan berkisar antara 1:718 - 1:14.000, tergantung pada populasi yang diteliti. Menurut Witkop dan Sauk (1976) di Amerika Serikat prevalensinya 1:14.000. Sedangkan dari laporan Backman dan Holm (1986), prevalensi Amelogenesis Imperfecta di
8

Swedia adalah 1:700.

Hipoplasia AI merupakan 60-73% dari semua kasus,

hypomaturation AI merupakan 20 - 40%, dan hypocalcification AI merupakan 7%.7,10 Anterior open bite dapat hadir pada gigi sulung dan permanen dari 50% pasien dengan tipe I AI(hipoplastik), 30,8% dari pasien dengan tipe II AI(Hipomaturasi), dan 60% tipe III AI (hipokalsifikasi).3 1.5. Patofisiologi Amelogenesis Imperfecta Mutasi pada gen AMELX, Enam, dan MMP20 gen menyebabkan amelogenesis imperfecta. Gen AMELX, Enam, dan MMP20 membuat protein yang penting untuk perkembangan gigi yang normal. Protein ini terlibat dalam pembentukan email gigi, yang membentuk lapisan pelindung terluar setiap gigi. Mutasi pada salah satu gen mengubah struktur protein atau mencegah gen membuat protein sama sekali. Akibatnya, email gigi tidak normal, tipis atau lunak dan mungkin memiliki warna kuning atau coklat. 11 Dalam beberapa kasus, penyebab genetik amelogenesis imperfecta belum diidentifikasi. Para peneliti sedang bekerja untuk menemukan mutasi pada gen lain yang berperan atas gangguan ini. 11 Amelogenesis imperfecta dapat memiliki pola warisan yang berbeda tergantung pada gen yang diubah. Kebanyakan kasus disebabkan oleh mutasi pada gen ENAM dan diwarisi dalam pola dominan autosom. Amelogenesis imperfecta juga mewarisi dalam pola resesif autosomal, gangguan tersebut dapat disebabkan oleh mutasi pada ENAM atau MMP20.11

Sekitar 5% kasus amelogenesis imperfecta disebabkan oleh mutasi pada gen AMELX dan diwarisi dalam pola X-LINKED yang menyebabkan gangguan tersebut terletak pada kromosom X, salah satu dari dua kromosom seks. 1.6. Gambaran Klinis Gingival Enlargement Drug-Induced
a. Tipe Hipoplastik
11

Secara klinis, gigi-gigi tidak terlihat saling berkontak akibat tipisnya email. Tipisnya email menyebabkan gigi-geligi memiliki ukuran dan bentuk yang abnormal. Kurangnya email yang normal, menyebabkan mahkota gigi tampak pucat,berselubung salju coklat-kuning, berlubang-lubang atau beralur. 1,5 Secara radiografis biasanya terlihat seluruh gigi lengkap, tetapi mahkota gigi terlihatsangat tipis atau tidak ada email. Gigi mirip preparasi mahkota dengan tanda khas ruang interdental yang lebar. 5
b.

Tipe Hipokalsifikasi Secara kuantitatif, email adalah normal, sedangakan secara kualitatif,

matriks kalsifikasi email sedikit, sehingga menyebabkan permukaan email mudah patah. Email hipokalsifikasi lembut dan mudah patah, khususnya pada region insisal, dan mudah terlepas, terbukanya lapisan dibawah dentin, dan akan menghasilkan ketidakestetisan penampilan.1 Email pada gigi yang baru erupsi, yang tidak erupsi dan gigi yang teresorbsi biasanya memiliki ketebalan normal, walaupun kadang-kadang ditemui adanya daerah yang hipoplastikpada sepertiga tengah permukaan labial. Gigi yang baru erupsi biasanya dilapisi dengan email yang tumpul, berkilauan, putih kekuningan, berwarna seperti madu atau kuning-orange-coklat. Namun emailnya
10

sangat lunak dan segera hilang setelah gigi erupsi, sehingga mahkota hanya terdiri dari dentin.1
c. Tipe Hipomaturasi

Amelogenesis imperfecta hipomaturasi dicirikan dengan email yang memiliki gambaran bintik, coklat-kuning-putih dengan ketebalan normal, jadi semua gigi saling kontak dan gigi pada ukuran normal.1 Email yang normal, tetapi emailnya lunak dan kurang mineral. Karena itu bila gigi ditekan menggunakan sonde akan melubangi permukaan email. Pada tipe ini mahkota-mahkotanya berkontak di interproksimal, tetapi tampak berkapur, kasar, beralur dan ada perubahan warna. Dan patahnya email adalah hal yang biasa.5
d. Tipe hipoplasia hipomaturasi dengan tipe taurodontisme

Memperlihatkan gigi yang kekuning-kuningan denagn bercak-bercak opak, berlubang-lubang diservikal, atrisi dan taurodontisme. 5 1.7. Pemeriksaan Metode diagnosis untuk yaitu:3 1.7.1. Anamnesis Pertanyaan yang mungkin diutarakan tentang riwayat keluarga apakah memiliki kelainan yang sama dengan yang diderita pasien. Keterlibatan faktor sistemik dapat menjadi penunjang diagnosis.3 mengetahui kelainan amelogenesis imperfecta

11

1.7.2.

Pemeriksaan klinis Pemeriksaan klinis dilakukan secara ekstraoral dan intraoral. Pemeriksan

ekstraoral dapat dilakukan jika kelainan amilogenesis imperfect berkaitan dengan faktor sistemik. Pemeriksaan intraoral dilakukan untuk mengetahui adanya dental maloklusi, missing & malformasi gigi, dsb.3 1.7.3. Pemeriksaan penunjang:

1.7.3.1. Pemeriksaan dengan Radiografi Radiografi yang dapat digunakan untuk diagnosis amelogenesis imperfecta: periapikal, panoramik, cephalometri.3,8 Tipe l hipoplastic Enamel tipis, tidak terlalu opaque, cusp tidak terlihat 8 Tipe ll hipomaturasi Densitas enamel sama dengan dentin8 Tipe lll hipokalsifikasi Enamel lebih radiolusen dr dentin8 Tipe lV hipomaturasi-hipoplasia dg tipe Taurodontisme Ruang pulpa besar8 1.7.3.2. Pemeriksaan Lab: a. Pemeriksaan histopatologi

12

Pada hipoplasi enamel dijelaskan bahwa jumlah enamel bervariasi sekali dalam ketebalan pada bagian yang berbeda di daerah mahkota. Pemeriksaan histology menunjukkan bahwa enamel yang tipis mengelilingi dasar mahkota sangat kurang dalam struktur dan tidak teratur. Bagian bawah pit pada beberapa daerah interglobular tetapi pada bagian lain menunjukkan keadaan normal. Kadang-kadang menjadi cekung/bernodul. Pada

hipomaturasi enamel dan hipoklasifiksi enamel dijelaskan bahwa enamel kelihatan normal dalam ketebalan tetapi kekurangan mineral dan kelihatan lunak dan bewarna keputih-putihan seperti kapur.4 Untuk mengetahui klasifikasi amelogenesis imperfect berdasarkan fenotip dapat dilakukan pemeriksaan scaning elektron mikroskopi, metode biokemikal, molekular genetic.3 1.8. Diagnosis Banding Amelogenesis Imperfecta Diagnosa banding yang paling mirip adalah dental flourosis. Dental fluorosis merupakan bercak-bercak pada gigi akibat masukan fluor yang tinggi. Gambaran klinisnya berupa bercak-bercak putih pada enamel, staining dan hipoplasia. Untuk membedakan Amelogenesis Imperfecta dan Dental fluorosis dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Dari anamnesis didapatkan bahwa ada riwayat sering tertelan pasta gigi pada masa anak-anak dan suplai air local mengandung banyak flour. Sedangkan dari pemeriksaan klinis, gigi premolar dan molar kedua tidak terdapat bercak-bercak pada enamelnya.7 1.9. Tatalaksana Kasus Amelogenesis Imperfecta

13

Sebagai drg tindakan pencegahan untuk kasus amelogenesis imperfect agar tidak berdampak lebih parah, sbb:3,5,7,8,12 a. Dental Health Education (DHE) b. Kontrol Plak c. Perbaikan Oral Hygiene d. e. Aplikasi Fluoride Perbaikan Kebiasaan Makan dan Kesehatan Rongga Mulut Ada berbagai macam pilihan untuk perawatan kasus amelogenesis imperfekta.Perawatan yang dilakukan tergantung keparahan kasus dan kebutuhan dari pasien itu sendiri. Misalnya, pada gigi anterior dapat dilakukan:restorasi komposit, porcelain crown, veneer porcelain. Sedangkan pada dapat dilakukan: metal crown, Stainless steel crown.3,12 Jenis perawatan untuk amelogenesis imperfekta antara lain:3,8 Stainless steel crown Diindikasikan untuk gigi sulung dan permanen yang mengalami amelogenesis impefekta. Namun dari segi estetik akan sangat tidak baik sehingga lebih cocok ditempatkan pada gigi posterior.8 Composite crown Dari segi estetik, perawatan dengan composite crown jauh lebih baik jika dibandingkan dengan stainless steel crown. Penggunaannya dapat pada gigi gigi posterior

permanen yang baru erupsi, meskipun gigi tersebut belum erupsi sempurna. Jika gigi terus tumbuh dan memanjang, maka resin dapat dimodifikasi, dengan cara menambahkan resin pada gingival margin dari gigi.8
14

Porcelain fused to metal Penggunaan porcelain fused to metal hanya dapat diaplikasikan pada gigi permanen yang telah erupsi sempurna. Dari segi estetik akan sangat baik, dari segi kekuatan pengunyahan juga akan sangat baik. Harganyapun cukup mahal, sehingga kita harus mengetahui kondisi ekonomi pasien terlebih dahulu.8 Perawatan Ortodontik Pada kasus amelogenesis imperfecta yang disertai dengan skeletal openbite dapat dilakukan perawatan ortodontik, tetapi pada beberapa kasus skeletal open bite yang parah, bedah ortognatik dapat disarankan. 3 1.10. Komplikasi dan Dampak yang Timbul Akibat Amelogenesis Imperfecta Permukaan enamel gigi amelogenesis imperfekta yang kebanyakan beraluralur akan memudahkan retensi plak, jika terus dibiarkan maka akan terjadi karies pada gigi tersebut. Selain itu dari segi estetik dan fungsi pengunyahan akan menurun. Gigi yang mengalami amelogenesis imperfekta biasanya mengalami penipisan enamel, sehingga gigi akan terasa lebih sensitif.13

15

BAB III PENUTUP

1.1.

Kesimpulan Dari hasil diskusi tutorial, didapatkan kesimpulan Amelogenesis

Imperfecta (AI) dalah kelainan keturunan yang ditandai oleh suatu cacat menyeluruh dalam pembentukan email gigi-geligi sulung dan /atau tetap. AI bisa disebabkan karena X-linked, autosomal dominan atau autosomal resesif. Menurut Witkop dan Sauk klasifikasi mayor amelogenesis imperfecta, dibagi menjadi empat tipe mayor berdasarkan fenotip, yaitu tipe hipoplastik, hipokalsifikasi, hipomaturasi dan hipoplasia hipomaturasi dengan tipe

taurodontisme. Amelogenesis imperfecta hipoplastik kebanyakan diturunkan melalui cara autosomal dominan. Tipe amelogenesis imperfecta hipokalsifikasi umumnya diturunkan melalui gen autosomal dominan, sedangkan autosomal

resesif jarang ditemukan. Sedangkan amelogenesis imperfecta hipomaturasi umunya diturunkan melalui gen autosomal resesif. Namun telah ditemukan juga yang diturunkan secara X-linked resesif dan autosomal dominan

16

Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan bahwa ada riwayat keluarga yang terkena AI. Kemudian untuk pemeriksaan klinis dilakukan secara ekstraoral dan intraoral. Sedangkan untuk pemeriksaan penunjang, dapat dilakukan pemeriksaan radiografi dan pemeriksaan lab. Amelogenesis Imperfecta harus ditangani agar keadaan AI tidak semakin parah, yaitu DHE, control plak, perbaikan oral hygiene, aplikasi fluoride, serta perbaikan kebiasaan makan dan kesehatan rongga mulut. Ada berbagai macam pilihan untuk perawatan kasus amelogenesis imperfekta.Perawatan yang dilakukan tergantung keparahan kasus dan kebutuhan dari pasien itu sendiri. Misalnya, pada gigi anterior dapat dilakukan:restorasi komposit, porcelain crown, veneer porcelain. Sedangkan pada gigi posterior dapat dilakukan: metal crown, Stainless steel crown. 1.2. Saran Diperluan kerjasama yang baik oleh setiap individu dalam kelompok agar tugas-tugas dapat diselesaikan tepat waktu.

17

DAFTAR PUSTAKA

1.

Nasution TH. Skripsi: Gangguan Struktur Email. Fakultas Kedokteran Gigi. Universitas Sumatera Utara. Medan. Indonesia. 2000 Murad M Z. Enamel hypoplasia or amelogenesis imperfecta?. School of Dentistry, Otago University, New Zealand. December 2003, issue 27 Aren G et al. Is Amelogenesis Imperfecta A Signal of systemic Disorder? A brief review of literature. Journal of International Dental & Medical Research. ISSN 1509-100x. Vol 5. No 1. 2012. 49-54 Pane, Evalyn MD. Amelogenesis Imperfekta Herediter. USU e-Repository. Medan .2008 Langlais, Robert P., Craig S. Miller. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut Yang Lazim. Hipokrates. Jakarta. 2000. hal 16 Aldred MJ, Crawford PJM, Savarirayan R. Amelogenesis Imperfecta a Classification And Catalogue for the 21st Century. Oral Dis. 2003; 9 :19 23. Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A. Amelogenesis Imperfecta. Orphanet Journal of Rare Disease 2007, 2:17 Mardh K, Backman B, Holgren G, Hu J-C, Simmer J, Forsman-Semb K. A nonsense mutation in the enamelin gene causes local hypoplastic autosomal dominant amelogenesis imperfecta (AIH2). Human Mol Genet 2002;11:1069-1074

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

18

9.

Patel A, Chaundary A.R, Dudhia Bhavin, Soni Naresh, Barot Abishek. Clinical report amelogenesis impefecta. The journal of ahmedabad dental collage and hospital; august 2011

10. Rajendran R. Chptr: 1. Developmental disturbances of oral and paraoral

structures. In: Rajendran R, Sivapathasundharam B, editors. Shafer's Textbook of Oral Pathology. 5th ed. Elsevier: Pub; 2007. p. 67 11. Santos M.C.L.G, line S.R.P . The genetics of amelogenesis imperfecta. A review of literature. J app oral sci 2005 Gupta SK et al. An Interdisciplinary Approach for Restorating Function and Esthetics in A Patient with Amelogenesis Imperfecta: A Case Report. Smile Dental Journal. Volume 5, issue 4.2010 Chengappa, Murali. R, silvagami. N . Rehabititation of Multilated Natural Dentition Associated with Amelogenesis Imperfecta- A Case Report. International Journal of Dental Clinics 2010: 2(4): 77-79

12.

13.

19