P. 1
AsKep Pankreatitis

AsKep Pankreatitis

|Views: 8|Likes:
Dipublikasikan oleh afiunyil2

More info:

Published by: afiunyil2 on Oct 11, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/27/2015

pdf

text

original

Sri Mulyani

 Pankreatitis

adalah inflamasi yg mengenai pankreas yg bersifat serius dg intensitas yg ringan sampai berat & berakibat fatal.  Pankreatitis juga didefinisikan sebagai peradangan pd pankreas yg mengganggu fungsi eksokrin dlm m’bantu menjalankan metabolisme dalam tubuh. (Riyadi,2008)

Pankreas terletak melintang di bag atas abdomen, di belakang gaster dalam ruang retroperitoneal.  Disebelah kiri, ekor pancreas mencapai hilius limpa diarah kaniodorsal.  Bagian atas kiri kaput ( hulu ) pancreas dihubungkan dg korpus pancreas oleh leher pankreas, yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4cm. Arteri dan vena mesenterika superior berada di dorsal leher pancreas & berjalan di ventral duodenum III & dorsal duodenum I yg melingkari arteri & vena nesenterika superior tsb

Pankreas mrpkan organ yg panjang & ramping. Panjang sekitar 15 – 20 cm (6–8 inci) dan lebarnya 3,8 cm (1,5 inci).  Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dlm 3 segmen utama: kaput, korpus, dan kauda.  Kaput terletak pd bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa.  Pankreas trdr dari dua sel yg mempunyai fungsi sangat berbeda. 1. Sel2 eksokrin yg berkelompok 2 disebut asini yg menghasilkan unsur getah pankreas. 2. Sel2 endokrin/pulau langerhans m’hasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yg penting utk metabolisme karbohidrat.

5 cm (1 inci) di atas papila duodeni. Cabang – cabangnya mrpkan saluran yg bermuara pd duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo – alveolar. sekitar 2. Secara keseluruhan. . pankreas menyerupai setangkai anggur. seiring bersatu dg duktus koledokus pd ampula vater sblm memasuki duedonum.  Saluran utama berjalan disepanjang kelenjar.  Saluran tambahan (yaitu duktus santorini) sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum.  Saluran2 kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama.

2. Hormone α b. Karboksi peptidase. amino peptidase dan di peptidase g. Fosfolipase f. Kolesterol esterase e. . b. Lipase pankreas d. Hormone d (somatostatin). c. Hormone β. Ribonuklease dan deoksiribo nuklease 1.Menghasilkan beberapa hormon a. Amilase pancreas c. Menghasilkan enzim pencernaan a. Tripsin dan kimotripin.

merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Hormone β memproduksi insulin. . Menghasilkan a. Pengeluaran hormone ini dirangsang oleh makanan tinggi protein dan mekanismenya belum jelas. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Hormone ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostatin. dan kerjanya dihambat oleh somatostatin. b. Hormone ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah. Fungsinya menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. c. beberapa hormon Hormone α berfungsi utk meningkatkan kadar glukosa darah dg cara mengkatabolisme lipid. Hormone d (somatostatin) berfungsi menghambat sekresi insulin dan glucagon. menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan.1.

Kolesterol esterase berfungsi utk menghidrolisis ester kolesterol.2. Menghasilkan enzim pencernaan a. c. Amilase pancreas berfungsi utk menghidrolisis serat. amino peptidase & dipeptidase berfungsi melanjutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. g. e. glikogen. d. f. b. Karboksi peptidase. Ribonuklease dan deoksiribo nuklease berfungsi utk menghidrolisis RNA & DNA menjadi nukleotida . Tripsin dan kimotripin berfungsi utk memecah protein menjadi peptide. Lipase pankreas berfungsi utk menghidrolisis lemak (trigliserida) mjd asam lemak & mono gliserida stlh lemak diemulifikasi oleh empedu. & sebag besar KH (kecualis elulosa ) utk membentuk trisakarida dan disakarida. Fosfolipase berfungsi utk memecah asam lemak & fosfolipid.

.

Terjadi scr tiba2 & dpt segera sembuh dg penanganan yg tepat.Definisi  Pankreatitis akut mrpkan inflamasi pd pankreas akibat tercernanya organ tsb oleh enzim2 yg dikeluarkan pankreas (terutama tripsin). .

 Infeksi bakteri Walaupun jarang.  Infeksi virus Virus yg sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis. Kerusakan ini akan berdampak pd peningkatan enzim pankreas yg justru dpt merusak pankreas. bakteri jg dpt mencapai pankreas utk merusak organ pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pd pankreas. .Etiologi pankreatitis akut antara lain:  Konsumsi alkohol cukup lama Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim2 pankreas.

.Definisi  Pankreatitis kronis mrpkan proses inflamasi pankreas yg progresif & menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yg irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin.

Dikategorikan atas tiga penyebab yaitu: 1. Penyebab lain. Alkohol. Idiopatik 3. →ttpi dg berkembangnya ilmu penget. 2. . etiopatogenesis dari pankreatitis kronis ini berdasarkan pada sistem klasifikasi TIGAR-O . semenjak th 2001.

Sjogren associated PostnekrotikPankreatitis akut rekurenIskemik / vaskuler Pankreas di visumTumor musinous intrapapilariAdenokarsinoma duktal Autoimun Recurrent and severe AP Obstruktif .Toxic metabolic AlkoholTembakauHiperkalsemiaGagal ginjal kronikRacun Idiopatik Genetik Onset awalOnset lanjutTropis Pankreatitis herediter (cationictrypsinogen mutation) Mutasi CFTR Mutasi SPINK1Defisiensi Alfa-1 antitripsin Isolated Autoimmune CP Syndromic autoimmune CP (PSC.

3.metabolik. Obstruksi batu dan duktus. Nekrosis-fibrosis. Toxik. 4. Stress oksidatif. . 2.Dalam beberapa dekade terakhir tlh dimunculkan 4 teori utama utk menjelaskan patogenesis dari pankreatitis kronik yaitu : 1.

yg menyebabkan degenerasi lemak. & kemudian fibrosis yang meluas. nekrosis seluler. Alkohol memproduksi lipid sitoplasmik yg berakumulasi dlm sel-sel asinar. mengajukan teori bahwa alkohol secara langsung mjd toksik bagi sel-sel asinar melalui perubahan pada metabolisme seluler. .Bordalo dkk.

hasil sampingannya termasuk molekul reaktif yg menyebabkan kerusakan oksidatif.  Meskipun enzim2 ini membantu proses detoksifikasi substansi dlm darah. .  Pankreas terekspos oleh “stress oksidatif” melalui sirkulasi sistemik/refluks empedu ke dlm duktus pankreatikus menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan. mengajukan bahwa penyebab dari penyakit pankreas adalah overaktivitas enzim detoksifikasi di hati yg menghasilkan radikal bebas oksidan. Braganza dkk.

keduanya merupakan penyakit yg terpisah dg patogenesis yg berbeda.Henri Sarles menegaskan dualitas pankreatitis akut dan kronik. pankreatitis kronik dimulai dalam lumen duktus pankreatikus. stasis. atrofi dan fibrosis berkembang sebagai dampak dari proses obstruksi. dan pembentukan batu lbh lanjut. menyebabkan bentuk plak protein dan batu.  Kontak kronik batu dg sel2 epithelial duktus menyebabkan ulserasi & perlukaan. menyebabkan obstruksi.  Pada akhirnya.  Alkohol memodulasi fungsi endokrin utk meningkatkan litogenisitas cairan pankreas.  Pankreatitis akut disebabkan oleh aktivasi tripsin & autodigesti parenkimal yg tdk teratur.  .

hipotesis nekrosis fibrosis membayangkan perkembangan fibrosis dari pankreatitis akut yg rekuren. . Sbg kebalikan dari teori batu.  Obstruksi berat menyebabkan atrofi dan nekrosis.  Inflamasi & nekrosis dari bbrp episode pankreatitis akut menyebabkan perlukaan pd daerah periduktal yg menyebabkan obstruksi duktus & berkembang mjd stasis dlm duktus dg pembentukan batu sekunder.

Gejala klinik yg muncul pd pasien pankreatitis kronik adl:  Nyeri perut hebat.  Anoreksia  Feses berbuih dan berbau busuk (steatore). berbau busuk dg frekwensi yg meningkat krn banyaknya timbunan lemak. Feses yang berbuih. Type nyeri ada yg terasa hebat ada yg terasa tumpul dan bandel. . melintang tembus sampai bagian punggung.  Penurunan berat badan. Terjadi penurunan berat badan diakibatkan penurunan asupan nutrisi karena penderita mengalami anoreksia.

    Pemeriksaan yang dapat menegakkan pankreatitis kronik antara lain: ERCP (Endoscopi Retrograde Cholangiopankreatography) USG Test glukosa darah & toleransi glukosa .

 Menganjurkan pasien untuk tdk mengkonsumsi diet dan minumam yang merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti makanan pedas. minuman bersoda dan berkaffein. Tindakan ini untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan timbulnya serangan pankreatitis. .Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis kronik antara lain:  Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol.

 Terapi  obat-obatan antara lain:    Obat-obatan analgetik nonopium (spt tramadol) yg digunakan utk mengurangi nyeri abdomen. Enzim ini membantu proses metabolisme protein & lemak shg hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak mengandung lemak Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar gula darahnya tinggi (>150mg/ dl) Tindakan pembedahan . Tindakan ini sangat perlu dikombinasi dg pencegahan pasien mengkonsumsi alkohol Pengganti enzim pankreas (tripsin dan lipase).

Dg pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu dpt berjalan dg baik. penumpukan hasil sekresi penkreas dapat dikurangi shg rasa nyeri abdomen diharapkan dapat berkurang. Memperbaiki drainase pankreas. Meskipun pembedahan tidak dapat 100% menghilangkan kelainan pada pankreatitis kronik setidaknya frekwensi serangan akan dapat dikurangi frekwensinya. Dengan pembedahan.    Mengurangi nyeri abdomen Nyeri pada pankreatitis kronik dpt diakibatkan oleh obstruksi duktus pankreatikus yg mengakibatkan hasil sekresi mengalami penumpukan di lumen duktus. shg berdampak pada peningkatan tekanan intra lumen duktus. Akibat obstruksi maka hasil kelenjar prankeas tdk dpt disalurkan ke jejunum. Mengurangi frekwensi serangan pankreas. .

Penyakit vaskuler sistemik Penyakit vaskuler sistemik seperti arteriosklerosis akan berakibat penurunan nutrisi dan oksigenasi jaringan seluruh tubuh termasuk pankreas. Penurunan ini dapat berdampak pada kerusakan pankreas. Peningkatan enzim pankreas yg berlebihan justru akan merusak pankreas sendiri. 2. . Ulkus peptikum Pada kasus ulkus peptikum terjadi peningkatan sekresi hormon digestif (kolesistokinin pankreozimin) thd enzim pankreas.Trauma tumpul abdomen Trauma abdomen selain dapat mengenai langsung pankreas juga akan meningkatkan stimulasi hormon gastrointestinal thd sekresi enzim pankreas. 3. 1.

Kelebihan kalsium di dlm drh akan berdampak pd peningkatan risiko terbentuknya endapan pada organ tubuh. Hiperkalsemia Peranan kalsium di dlm tubuh kita yg sangat penting adl penyusunan tulang & gigi. serta proses eksitasi persarafan. Hiperlipidemia Kelebihan lipid di dalam tubuh akan mengakibatkan penyempitan pada pemb darah 5. Endapan itulah yg akan mempengaruhi fungsi pankreas utk menyalurkan hasil eksokrinnya .4.

7. Penggunaan diuretik Penggunaan diuretik yg berlebihan akan menurunkan kadar cairan di dlm sel & peredaran darah. Pemakaian kortikosteroid yg berlebihan justru meningkatkan kerja hormon glukokortikoid (meningkatkan glukosa darah) & meningkatkan pengikisan kalsium pada tulang yg dpt berakibat terbentuknya endapan. Kondisi ini dapat juga terjadi pada pankreas . Penggunaan kortikosteroid Kortikosteroid mrpkan obat yang berfungsi utk mengurangi peradangan dalam tubuh.6. Dua dampak kortikosteroid inilah yg dpt menjadikan pankreas mengalami kerusakan. Akibatnya sel akan mengalami kekurangan cairan yg berdampak pada penurunan keampuan metabolisme dan kerja sel.

 Alcohol. Enzim tripsin sendiri bersifat proteolitik thdp pancreas. shg tjd nekrosis. adanya batu empedu. Bila fosfolipid terkikis maka membrane sel akan rusak kmd mati. Shg tjd peradangan pd pancreas /pancreatitis. .  Pancreatitis akan merangsang enzim fosfolipase yg merugikan krn akan mencerna fosfolipid yg tdpt pd memberan sel. serta infeksi bakteri/virus bila menyerang pancreas akan mengaktivasi enzim Tripsin.

 Selain itu pankretitis akan menyebabkan munculnya enzim elastase. shg menyebabkan permeabilitas pembuluh darah itu sendiri meningkat. . Edema di beberapa bagian tubuh. Enzim elastase ini akan mencerna membrane dari pemb darah.  Kalikrein juga akan timbul ketika tjd pancreatitis. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi pada pembeuluh darah. Membrane pembuluh darah yg rusak bisa menyebabkan perdarahan pada tubuh. Bila permeabilitas meningkat di area paru-paru maka bisa terjadi efusi pleura.

melintang dan tembus sampai bagian punggung. oedema Distensi abdomen (dlm keadaan fatal perut teraba spt papan) Muntah Kembung Terdapat memar (ekimosis) pd pinggang & sekitar umbilikus (pd pankreatitis hemoragik) Perdarahan Panas Agitasi .        Nyeri perut hebat.

konsumsi obat-obatan spt yg tertera di atas) . Diagnosis pankreatitis dpt ditegakan melalui riwayat nyeri abdomen di daerah epigatrik. pemeriksaan fisik serta adanya faktor2 risiko yg tergali (contoh trauma abdomen.

   Kadar amilase serum akan naik cepat dlm wkt 24 . Kenaikan ini terjadi krn pada pankreatitis akut dpt tjd refluk pd getah empedu. Hiperglikemia & glukosuria yg bersifat sementara. Terjadinya pankreatitis dpt mempengaruhi fungsi dari pulau-pulau Langerhans yg merupakan produksi insulin. . Sdgkan lipase serum akan meningkat dlm wkt 48 jam & akan tetap tinggi dlm wkt 5-7 hari. Kenaikan kadar bilirubin.72 jam.

. Pada USG terlihat peningkatan diameter pankreas karena mengalami edema. Pada ambilan cairan peritonium banyak mengandung sekresi pankreas.    Kenaikan kadar fibrinogen. Ini terjadi karena kandungan lemak yang tinggi pada feses. Plasma pankreas dpt mengalir ke rongga abdomen disertai dg hasil sekresi pada pankreas. Kenaikan ini sbg dampak kerusakan dari pankreas. Feses penderita yang berwarna pucat dan berbau sangat busuk.

Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi volume sekresi yg ada pada gaster.  Semua asupan oral hrs dihentikan krn dpt mempengaruhi sekresi pd gaster & pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang masuk.  Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN)  Pemasangan NGT disertai dg pengisapan. juga untuk mengurangi mual dan muntah  . pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual dan muntah. contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri.Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik.

Tindakan ini bertujuan utk mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas. .    Pemberian preparat yg dpt mengurangi sekresi gaster spt cimetidin Pemberian cairan parenteral utk mengatasi defisit cairan dalam tubuh Pemberian insulin (bila terdpt hiperglikemia yang berat) Drainase billier.

Syok & kegagalan organ tjd krn adanya penurunan volume cairan yg dpt berakibat pd penurunan volume darah & vaskulerisasi. shg organ dpt mengalami kegagalan fungsi akibat penurunan perfusi. . Nekrosis pankreas tjd krn adanya sekresi penkreas yg mengalami refluk ke pankreas stlh dari empedu yg dpt mengakibatkan kerusakan pankreas  Syok & kegagalan organ multipe. Nekrosis pankreas.

Identitas Usia  Pankreatitis sering mucul pd pasien yg pecandu alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun. Oleh karena itu.  . Pendidikan dan pekerjaan  Pada orang berpendapatan tinggi dan rentan stres.Pengkajian 1. Tetapi bisa muncul pula pada usia muda sebagai akibat pecandu berat alkohol 2. penyakit ini biasanya banyak dialami oleh pekerja dg gaji/ lembur yg tinggi dan rendah nilai agamanya. cenderung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum2an yg mengandung alkohol sbg pelarian utk mengurangi stres psikologinya.

. terutama daerah epigastrik Riwayat penyakit  Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut. Keluhan utama  Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung.3. rasa perih shg kadang orang awam menganggapnya sbg gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat mjd rasa terbakar & sakit pada abdomen terutama epigastrik. 4.

. Kelainan yg bisa memicu pankreatitis yaitu:  Trauma abdomen terutama pd kuadran tengah  Riwayat kelebihan lemak  Riwayat pembuluh darah & sirkulasi yg jelek  Penyakit ulkus peptikum yang lama  Pemberian obat-obatan spt kotikosteroid & diuretik dlm jangka lama. Biasanya jika tjd infeksi disertai dg gejala rasa tdk enak di seluruh badan & kenaikan suhu tubuh.5. Riwayat kesehatan dahulu  Riwayat terbanyak penderita adl pecandu alkohol disusul kmd adanya infeksi oleh bakteri /virus pd pankreas.

stupor. Pemeriksaan fisik   Status penampilan kesehatan: yg srg muncul adl rasa kesakitan yg hebat pada abdomen Tingkat kesadaran: compos mentis. Riwayat kesehatan keluarga  Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yg lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dlm jangka waktu yang lama.6. koma (tergantung kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin pankreas) . letargi. 7.

Pada aksila terdapat pembesaran limfe. hipertensi (krn peningkatan rangsangan persyarafan akibat nyeri)  Frekuensi pernapasan: takipneu (sbg kompensasi utk meningkatkan produksi energi aerob utk mencukupi energi pafa fase nyeri aktif)  Suhu tubuh: srg muncul hipertemi krn efek p’radangan Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila ada infeksi sistemik. terlihat distensi abdomen krn pembengkakan pankreas. Observasi  TTV:     Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi terhadap nyeri). . Auskultasi bising usus mungkin meningkat sbg respon mekanik thdp peradangan pankreas. Pada abdomen. Jika dipalpasi tdpt nyeri takan pada epigastrik. Pada keadaan dehidrasi. kulit & mukosa bibir terasa kering.

pseudositis. menentukan luasnya edema dan . Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan padafase akut.  Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. . karsinoma dan obstruksi traktus bilier. abses.Pemeriksaan  Scan-CT: penunjang nekrosis  Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas.  Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.8. penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus pankreas.

adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan olehperforasi atau pembekuan abses.  Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi  Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). .terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas ataufaktor pencetus intra abdomen yang lain. kalsifikasi pankreas.

 Albumin dan protein serum dpt meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). Fosfatase Alka Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.  Kalsium serum: hipokalsemi dpt terlihat dalam 2-3 hari stl timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak & dpt disertai nekrosis pankreas). . Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase. tetapi tetap tinggi lebih lama.  Bilirubin serum line: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

insufisiensi ginjal. asidosis.  .Kalium: hipokalemia dpt tjd krn kehilangan dari gaster.  LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal krn gangguan bilier dlm hati.  Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl & mungkin agen penyebab pankreatitis akut. hiperkalemia dpt tjd sekunder thdp nekrosis jaringan.

000-25. mioglobin.Darah lengkap: SDM 10. hematuria & proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).000 tjd pada 80% pasien. Hb mungkin menurun krn perdarahan.  Glukosa serum: meningkat sementara umum tjd khususnya selama serangan awal/akut.  Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein  . Urine analisa. amilase. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) akibat dr muntah /dari efusi cairan ke dalam pankreas /area retroperitoneal. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta & nekrosis pankreas & tanda prognosis buruk.

nyeri tekan pada epigastrik B6 Bone : bisa mengalami penurunan kekuatan . distensi abdomen.      B1 Breath : takipnea B2 Blood : hipotensi B3 Brain : pusing B4 Bladder : timbul nyeri punggung samping kiri (retrocostavertebra) bila dehidrasi B5 Bowel : mual muntah.

 ???? .

3.1. 5. 2. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan mual muntah Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan efusi pleura Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah . 4.

Terima Kasih .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->