Sri Mulyani

 Pankreatitis

adalah inflamasi yg mengenai pankreas yg bersifat serius dg intensitas yg ringan sampai berat & berakibat fatal.  Pankreatitis juga didefinisikan sebagai peradangan pd pankreas yg mengganggu fungsi eksokrin dlm m’bantu menjalankan metabolisme dalam tubuh. (Riyadi,2008)

Pankreas terletak melintang di bag atas abdomen, di belakang gaster dalam ruang retroperitoneal.  Disebelah kiri, ekor pancreas mencapai hilius limpa diarah kaniodorsal.  Bagian atas kiri kaput ( hulu ) pancreas dihubungkan dg korpus pancreas oleh leher pankreas, yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak lebih dari 4cm. Arteri dan vena mesenterika superior berada di dorsal leher pancreas & berjalan di ventral duodenum III & dorsal duodenum I yg melingkari arteri & vena nesenterika superior tsb

Pankreas mrpkan organ yg panjang & ramping. Panjang sekitar 15 – 20 cm (6–8 inci) dan lebarnya 3,8 cm (1,5 inci).  Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dlm 3 segmen utama: kaput, korpus, dan kauda.  Kaput terletak pd bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa.  Pankreas trdr dari dua sel yg mempunyai fungsi sangat berbeda. 1. Sel2 eksokrin yg berkelompok 2 disebut asini yg menghasilkan unsur getah pankreas. 2. Sel2 endokrin/pulau langerhans m’hasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yg penting utk metabolisme karbohidrat.

 Saluran tambahan (yaitu duktus santorini) sering ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum.5 cm (1 inci) di atas papila duodeni. Cabang – cabangnya mrpkan saluran yg bermuara pd duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). sekitar 2.  Saluran utama berjalan disepanjang kelenjar. . Secara keseluruhan. pankreas menyerupai setangkai anggur. seiring bersatu dg duktus koledokus pd ampula vater sblm memasuki duedonum.  Saluran2 kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Pankreas merupakan kelenjar kompleks tubulo – alveolar.

Tripsin dan kimotripin. 2. . Lipase pankreas d. Hormone β. Hormone α b. Ribonuklease dan deoksiribo nuklease 1. Fosfolipase f. Hormone d (somatostatin). Menghasilkan enzim pencernaan a.Menghasilkan beberapa hormon a. amino peptidase dan di peptidase g. c. Karboksi peptidase. b. Kolesterol esterase e. Amilase pancreas c.

Fungsinya menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. b.1. Pengeluaran hormone ini dirangsang oleh makanan tinggi protein dan mekanismenya belum jelas. dan kerjanya dihambat oleh somatostatin. Hormone β memproduksi insulin. Hormone ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah. Hormone ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostatin. Hormone d (somatostatin) berfungsi menghambat sekresi insulin dan glucagon. beberapa hormon Hormone α berfungsi utk meningkatkan kadar glukosa darah dg cara mengkatabolisme lipid. c. . menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Menghasilkan a.

Lipase pankreas berfungsi utk menghidrolisis lemak (trigliserida) mjd asam lemak & mono gliserida stlh lemak diemulifikasi oleh empedu. glikogen. Menghasilkan enzim pencernaan a. Karboksi peptidase. Ribonuklease dan deoksiribo nuklease berfungsi utk menghidrolisis RNA & DNA menjadi nukleotida . f. Amilase pancreas berfungsi utk menghidrolisis serat. d. & sebag besar KH (kecualis elulosa ) utk membentuk trisakarida dan disakarida. amino peptidase & dipeptidase berfungsi melanjutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. Tripsin dan kimotripin berfungsi utk memecah protein menjadi peptide. e. Kolesterol esterase berfungsi utk menghidrolisis ester kolesterol. c. b. Fosfolipase berfungsi utk memecah asam lemak & fosfolipid. g.2.

.

.Definisi  Pankreatitis akut mrpkan inflamasi pd pankreas akibat tercernanya organ tsb oleh enzim2 yg dikeluarkan pankreas (terutama tripsin). Terjadi scr tiba2 & dpt segera sembuh dg penanganan yg tepat.

bakteri jg dpt mencapai pankreas utk merusak organ pankreas. . Kerusakan ini akan berdampak pd peningkatan enzim pankreas yg justru dpt merusak pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pd pankreas.  Infeksi virus Virus yg sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus parotitis.  Infeksi bakteri Walaupun jarang.Etiologi pankreatitis akut antara lain:  Konsumsi alkohol cukup lama Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim2 pankreas.

Definisi  Pankreatitis kronis mrpkan proses inflamasi pankreas yg progresif & menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yg irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. .

etiopatogenesis dari pankreatitis kronis ini berdasarkan pada sistem klasifikasi TIGAR-O . Alkohol. Idiopatik 3. .Dikategorikan atas tiga penyebab yaitu: 1. semenjak th 2001. →ttpi dg berkembangnya ilmu penget. 2. Penyebab lain.

Toxic metabolic AlkoholTembakauHiperkalsemiaGagal ginjal kronikRacun Idiopatik Genetik Onset awalOnset lanjutTropis Pankreatitis herediter (cationictrypsinogen mutation) Mutasi CFTR Mutasi SPINK1Defisiensi Alfa-1 antitripsin Isolated Autoimmune CP Syndromic autoimmune CP (PSC. Sjogren associated PostnekrotikPankreatitis akut rekurenIskemik / vaskuler Pankreas di visumTumor musinous intrapapilariAdenokarsinoma duktal Autoimun Recurrent and severe AP Obstruktif .

2. 4. Nekrosis-fibrosis.metabolik. 3. Toxik. .Dalam beberapa dekade terakhir tlh dimunculkan 4 teori utama utk menjelaskan patogenesis dari pankreatitis kronik yaitu : 1. Obstruksi batu dan duktus. Stress oksidatif.

Bordalo dkk. Alkohol memproduksi lipid sitoplasmik yg berakumulasi dlm sel-sel asinar. nekrosis seluler. . & kemudian fibrosis yang meluas. yg menyebabkan degenerasi lemak. mengajukan teori bahwa alkohol secara langsung mjd toksik bagi sel-sel asinar melalui perubahan pada metabolisme seluler.

 Pankreas terekspos oleh “stress oksidatif” melalui sirkulasi sistemik/refluks empedu ke dlm duktus pankreatikus menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan. . mengajukan bahwa penyebab dari penyakit pankreas adalah overaktivitas enzim detoksifikasi di hati yg menghasilkan radikal bebas oksidan. hasil sampingannya termasuk molekul reaktif yg menyebabkan kerusakan oksidatif.  Meskipun enzim2 ini membantu proses detoksifikasi substansi dlm darah. Braganza dkk.

keduanya merupakan penyakit yg terpisah dg patogenesis yg berbeda.  Pada akhirnya.  Alkohol memodulasi fungsi endokrin utk meningkatkan litogenisitas cairan pankreas. pankreatitis kronik dimulai dalam lumen duktus pankreatikus.  Kontak kronik batu dg sel2 epithelial duktus menyebabkan ulserasi & perlukaan. atrofi dan fibrosis berkembang sebagai dampak dari proses obstruksi. dan pembentukan batu lbh lanjut. menyebabkan obstruksi.  . menyebabkan bentuk plak protein dan batu.Henri Sarles menegaskan dualitas pankreatitis akut dan kronik.  Pankreatitis akut disebabkan oleh aktivasi tripsin & autodigesti parenkimal yg tdk teratur. stasis.

 Inflamasi & nekrosis dari bbrp episode pankreatitis akut menyebabkan perlukaan pd daerah periduktal yg menyebabkan obstruksi duktus & berkembang mjd stasis dlm duktus dg pembentukan batu sekunder. hipotesis nekrosis fibrosis membayangkan perkembangan fibrosis dari pankreatitis akut yg rekuren.  Obstruksi berat menyebabkan atrofi dan nekrosis. Sbg kebalikan dari teori batu. .

Terjadi penurunan berat badan diakibatkan penurunan asupan nutrisi karena penderita mengalami anoreksia. Feses yang berbuih. melintang tembus sampai bagian punggung.  Penurunan berat badan. berbau busuk dg frekwensi yg meningkat krn banyaknya timbunan lemak. Type nyeri ada yg terasa hebat ada yg terasa tumpul dan bandel.  Anoreksia  Feses berbuih dan berbau busuk (steatore).Gejala klinik yg muncul pd pasien pankreatitis kronik adl:  Nyeri perut hebat. .

    Pemeriksaan yang dapat menegakkan pankreatitis kronik antara lain: ERCP (Endoscopi Retrograde Cholangiopankreatography) USG Test glukosa darah & toleransi glukosa .

 Menganjurkan pasien untuk tdk mengkonsumsi diet dan minumam yang merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti makanan pedas. minuman bersoda dan berkaffein.Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis kronik antara lain:  Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol. . Tindakan ini untuk mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan timbulnya serangan pankreatitis.

Tindakan ini sangat perlu dikombinasi dg pencegahan pasien mengkonsumsi alkohol Pengganti enzim pankreas (tripsin dan lipase). Terapi  obat-obatan antara lain:    Obat-obatan analgetik nonopium (spt tramadol) yg digunakan utk mengurangi nyeri abdomen. Enzim ini membantu proses metabolisme protein & lemak shg hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak mengandung lemak Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar gula darahnya tinggi (>150mg/ dl) Tindakan pembedahan .

Mengurangi frekwensi serangan pankreas. Dengan pembedahan. shg berdampak pada peningkatan tekanan intra lumen duktus. Memperbaiki drainase pankreas.    Mengurangi nyeri abdomen Nyeri pada pankreatitis kronik dpt diakibatkan oleh obstruksi duktus pankreatikus yg mengakibatkan hasil sekresi mengalami penumpukan di lumen duktus. penumpukan hasil sekresi penkreas dapat dikurangi shg rasa nyeri abdomen diharapkan dapat berkurang. . Dg pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu dpt berjalan dg baik. Akibat obstruksi maka hasil kelenjar prankeas tdk dpt disalurkan ke jejunum. Meskipun pembedahan tidak dapat 100% menghilangkan kelainan pada pankreatitis kronik setidaknya frekwensi serangan akan dapat dikurangi frekwensinya.

2.Trauma tumpul abdomen Trauma abdomen selain dapat mengenai langsung pankreas juga akan meningkatkan stimulasi hormon gastrointestinal thd sekresi enzim pankreas. . Penurunan ini dapat berdampak pada kerusakan pankreas. 3. 1. Ulkus peptikum Pada kasus ulkus peptikum terjadi peningkatan sekresi hormon digestif (kolesistokinin pankreozimin) thd enzim pankreas. Peningkatan enzim pankreas yg berlebihan justru akan merusak pankreas sendiri. Penyakit vaskuler sistemik Penyakit vaskuler sistemik seperti arteriosklerosis akan berakibat penurunan nutrisi dan oksigenasi jaringan seluruh tubuh termasuk pankreas.

Kelebihan kalsium di dlm drh akan berdampak pd peningkatan risiko terbentuknya endapan pada organ tubuh. serta proses eksitasi persarafan. Endapan itulah yg akan mempengaruhi fungsi pankreas utk menyalurkan hasil eksokrinnya . Hiperkalsemia Peranan kalsium di dlm tubuh kita yg sangat penting adl penyusunan tulang & gigi.4. Hiperlipidemia Kelebihan lipid di dalam tubuh akan mengakibatkan penyempitan pada pemb darah 5.

Dua dampak kortikosteroid inilah yg dpt menjadikan pankreas mengalami kerusakan. Penggunaan kortikosteroid Kortikosteroid mrpkan obat yang berfungsi utk mengurangi peradangan dalam tubuh. 7. Akibatnya sel akan mengalami kekurangan cairan yg berdampak pada penurunan keampuan metabolisme dan kerja sel.6. Penggunaan diuretik Penggunaan diuretik yg berlebihan akan menurunkan kadar cairan di dlm sel & peredaran darah. Pemakaian kortikosteroid yg berlebihan justru meningkatkan kerja hormon glukokortikoid (meningkatkan glukosa darah) & meningkatkan pengikisan kalsium pada tulang yg dpt berakibat terbentuknya endapan. Kondisi ini dapat juga terjadi pada pankreas .

adanya batu empedu. Bila fosfolipid terkikis maka membrane sel akan rusak kmd mati. Enzim tripsin sendiri bersifat proteolitik thdp pancreas. serta infeksi bakteri/virus bila menyerang pancreas akan mengaktivasi enzim Tripsin. shg tjd nekrosis. Shg tjd peradangan pd pancreas /pancreatitis.  Pancreatitis akan merangsang enzim fosfolipase yg merugikan krn akan mencerna fosfolipid yg tdpt pd memberan sel. Alcohol. .

Enzim elastase ini akan mencerna membrane dari pemb darah. shg menyebabkan permeabilitas pembuluh darah itu sendiri meningkat. Membrane pembuluh darah yg rusak bisa menyebabkan perdarahan pada tubuh. Kalikrein menyebabkan vasodilatasi pada pembeuluh darah. Selain itu pankretitis akan menyebabkan munculnya enzim elastase. .  Kalikrein juga akan timbul ketika tjd pancreatitis. Edema di beberapa bagian tubuh. Bila permeabilitas meningkat di area paru-paru maka bisa terjadi efusi pleura.

melintang dan tembus sampai bagian punggung. oedema Distensi abdomen (dlm keadaan fatal perut teraba spt papan) Muntah Kembung Terdapat memar (ekimosis) pd pinggang & sekitar umbilikus (pd pankreatitis hemoragik) Perdarahan Panas Agitasi .        Nyeri perut hebat.

 Diagnosis pankreatitis dpt ditegakan melalui riwayat nyeri abdomen di daerah epigatrik. pemeriksaan fisik serta adanya faktor2 risiko yg tergali (contoh trauma abdomen. konsumsi obat-obatan spt yg tertera di atas) .

   Kadar amilase serum akan naik cepat dlm wkt 24 . Hiperglikemia & glukosuria yg bersifat sementara. Kenaikan ini terjadi krn pada pankreatitis akut dpt tjd refluk pd getah empedu. . Sdgkan lipase serum akan meningkat dlm wkt 48 jam & akan tetap tinggi dlm wkt 5-7 hari. Terjadinya pankreatitis dpt mempengaruhi fungsi dari pulau-pulau Langerhans yg merupakan produksi insulin. Kenaikan kadar bilirubin.72 jam.

Feses penderita yang berwarna pucat dan berbau sangat busuk. Pada ambilan cairan peritonium banyak mengandung sekresi pankreas. Pada USG terlihat peningkatan diameter pankreas karena mengalami edema. Ini terjadi karena kandungan lemak yang tinggi pada feses.    Kenaikan kadar fibrinogen. Plasma pankreas dpt mengalir ke rongga abdomen disertai dg hasil sekresi pada pankreas. Kenaikan ini sbg dampak kerusakan dari pankreas. .

juga untuk mengurangi mual dan muntah  .  Semua asupan oral hrs dihentikan krn dpt mempengaruhi sekresi pd gaster & pankreas dimana sekresi itu akan naik apabila ada bahan makanan yang masuk. contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri.  Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN)  Pemasangan NGT disertai dg pengisapan. pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual dan muntah.Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi volume sekresi yg ada pada gaster.

.    Pemberian preparat yg dpt mengurangi sekresi gaster spt cimetidin Pemberian cairan parenteral utk mengatasi defisit cairan dalam tubuh Pemberian insulin (bila terdpt hiperglikemia yang berat) Drainase billier. Tindakan ini bertujuan utk mengurangi timbunan sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas.

shg organ dpt mengalami kegagalan fungsi akibat penurunan perfusi. Nekrosis pankreas tjd krn adanya sekresi penkreas yg mengalami refluk ke pankreas stlh dari empedu yg dpt mengakibatkan kerusakan pankreas  Syok & kegagalan organ multipe. Syok & kegagalan organ tjd krn adanya penurunan volume cairan yg dpt berakibat pd penurunan volume darah & vaskulerisasi. . Nekrosis pankreas.

cenderung untuk mengkonsumsi makanan cepat saji dan minum2an yg mengandung alkohol sbg pelarian utk mengurangi stres psikologinya. Pendidikan dan pekerjaan  Pada orang berpendapatan tinggi dan rentan stres. penyakit ini biasanya banyak dialami oleh pekerja dg gaji/ lembur yg tinggi dan rendah nilai agamanya. Identitas Usia  Pankreatitis sering mucul pd pasien yg pecandu alkohol yang berumur lebih dari 40 tahun.  . Oleh karena itu.Pengkajian 1. Tetapi bisa muncul pula pada usia muda sebagai akibat pecandu berat alkohol 2.

terutama daerah epigastrik Riwayat penyakit  Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut. 4. .3. rasa perih shg kadang orang awam menganggapnya sbg gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat mjd rasa terbakar & sakit pada abdomen terutama epigastrik. Keluhan utama  Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai tembus ke punggung.

. Biasanya jika tjd infeksi disertai dg gejala rasa tdk enak di seluruh badan & kenaikan suhu tubuh.5. Kelainan yg bisa memicu pankreatitis yaitu:  Trauma abdomen terutama pd kuadran tengah  Riwayat kelebihan lemak  Riwayat pembuluh darah & sirkulasi yg jelek  Penyakit ulkus peptikum yang lama  Pemberian obat-obatan spt kotikosteroid & diuretik dlm jangka lama. Riwayat kesehatan dahulu  Riwayat terbanyak penderita adl pecandu alkohol disusul kmd adanya infeksi oleh bakteri /virus pd pankreas.

stupor. Pemeriksaan fisik   Status penampilan kesehatan: yg srg muncul adl rasa kesakitan yg hebat pada abdomen Tingkat kesadaran: compos mentis. koma (tergantung kondisi fisiologi untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin pankreas) . letargi. 7.6. Riwayat kesehatan keluarga  Penyakit ini memungkinkan ditularkan dari satu anggota ke anggota yg lain melalui pemakaian alat makan bersama-sama dlm jangka waktu yang lama.

. Pada aksila terdapat pembesaran limfe. Pada abdomen. Observasi  TTV:     Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi terhadap nyeri). Auskultasi bising usus mungkin meningkat sbg respon mekanik thdp peradangan pankreas. Pada keadaan dehidrasi. kulit & mukosa bibir terasa kering. terlihat distensi abdomen krn pembengkakan pankreas. Jika dipalpasi tdpt nyeri takan pada epigastrik. hipertensi (krn peningkatan rangsangan persyarafan akibat nyeri)  Frekuensi pernapasan: takipneu (sbg kompensasi utk meningkatkan produksi energi aerob utk mencukupi energi pafa fase nyeri aktif)  Suhu tubuh: srg muncul hipertemi krn efek p’radangan Pada leher biasanya terdapat pembesaran kelenjar limfe leher apabila ada infeksi sistemik.

8. Catatan: prosedur ini dikontra indikasikan padafase akut. abses. pseudositis.  Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. karsinoma dan obstruksi traktus bilier.  Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. menentukan luasnya edema dan .Pemeriksaan  Scan-CT: penunjang nekrosis  Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. . penyakit obstruksibilier dan striktur/anomali duktus pankreas.

 Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi  Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). . Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas ataufaktor pencetus intra abdomen yang lain.terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan olehperforasi atau pembekuan abses. kalsifikasi pankreas.

 Fosfatase Alka Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. .  Kalsium serum: hipokalsemi dpt terlihat dalam 2-3 hari stl timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak & dpt disertai nekrosis pankreas).  Albumin dan protein serum dpt meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).  Bilirubin serum line: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. tetapi tetap tinggi lebih lama. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase.

insufisiensi ginjal.Kalium: hipokalemia dpt tjd krn kehilangan dari gaster. asidosis.  .  Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl & mungkin agen penyebab pankreatitis akut.  LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal krn gangguan bilier dlm hati. hiperkalemia dpt tjd sekunder thdp nekrosis jaringan.

mioglobin. Urine analisa.  Glukosa serum: meningkat sementara umum tjd khususnya selama serangan awal/akut.000-25.  Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein  . Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta & nekrosis pankreas & tanda prognosis buruk. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) akibat dr muntah /dari efusi cairan ke dalam pankreas /area retroperitoneal.000 tjd pada 80% pasien. Hb mungkin menurun krn perdarahan. amilase. hematuria & proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).Darah lengkap: SDM 10.

distensi abdomen.      B1 Breath : takipnea B2 Blood : hipotensi B3 Brain : pusing B4 Bladder : timbul nyeri punggung samping kiri (retrocostavertebra) bila dehidrasi B5 Bowel : mual muntah. nyeri tekan pada epigastrik B6 Bone : bisa mengalami penurunan kekuatan .

 ???? .

3. 4. 5. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan mual muntah Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik peradangan Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan efusi pleura Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah .1. 2.

Terima Kasih .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful