Anda di halaman 1dari 20

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas izin-Nya lah referat ini telah dapat diselesaikan sesuai dengan waktunya. Referat ini disusun untuk memenuhi tugas di stase Ilmu Bedah penyusun mengucapkan terima kasih kepada dr. H. Asmoji, Sp.B, FINACS selaku dokter konsulen yang telah memberi banyak arahan dan bimbingannya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan referat ini dengan baik. Penyusun menyadari bahwa dalam referat ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca, sangat diharapkan untuk penyusun kedepannya dapat memperbaiki dan menyempurnakan kekurangan tersebut. Besar harapan penyusun agar referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca,serta dapat digunakan sebagaimana mestinya dan dapat memberikan suatu pengetahuan bagi mahasiswa untuk meningkatkan keilmuannya.

Batam, September 2012

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR. DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN... BAB II TINJAUAN PUSTAKA. 2.1 Definisi Struma 2.2 Anatomi Tiroid.. 2.3 Fisiologi Kelenjar Tiroid..

i ii 1 2 2 2 3

2.4 Patogenesis Struma. 3 2.5 Klasifikasi Struma. 4 2.6 Epidemiologi Struma. 2.7 Pencegahan.... BAB III PENUTUP. DAFTAR PUSTAKA. 7 9 14 15

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. Tiroid menyekresikan dua hormon utama, tiroksin (T4), dan triiodotironin (T3), serta hormon kalsitonin yang mengatur metabolisme kalsium bersama dengan parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium. Defisiensi hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik. Cretinism, misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah normal disertai dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang inadekuat pada saat perkembangan janin. Kekurangan asupan yodium yang biasanya terjadi pada daerah goiter (gondok) endemis banyak terjadi karena defisiensi yodium menyebabkan hipotiroidisme sehingga mengakibatkan pembengkakan kelenjar.

Penyakit kelenjar endokrin mempunyai bentuk yang terbatas. Kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormon secara berlebihan, umpamanya pada penyakit Graves, yaitu hiperfungsi kelenjar tiroid atau menghasilkan terlalu sedikit hormon, misalnya pada miksudem akibat hipofungsi kelenjar tersebut. Kelainan grandula thyroidea dapat berupa gangguan fungsi seperti tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tiroid nodular. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.1

Gambar 1. Pembesaran tiroid (Struma)

2.2 Embriologi Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan . Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. 1 Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal, seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.
4

2.3 Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia prevertebralis. Didalamruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid .1

Gambar 2. Anatomi tiroid

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak.2 Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular.

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.2

2.4 Fisiologi Hormon Tyroid Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA).1

Gambar 3. Fisiologi hormon tiroid

Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5 triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler.2

Pengaturan faal tiroid : Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : 2 1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone) Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi 2. TSH (thyroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat 3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH. 4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : 3


7

1. Kalorigenik 2. Termoregulasi 3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik 4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat. 5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. 6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia. 7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme. 2.5 Patofisiologi Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSHResepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa. Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen. Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap

hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin.

2.6 Klasifikasi Struma Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan) Menurut American society for Study of Goiter membagi : 4 1. Struma Non Toxic Diffusa 2. Struma Non Toxic Nodusa 3. Struma Toxic Nodusa 4. Stuma Toxic Diffusa Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi. 1. Struma non toxic nodusa Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu : 1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism. 2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimun 3. Goitrogen :

Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.
9

Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid 5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna.

2. Struma Non Toxic Diffusa Definisi :

Pembesaran dari kelenjar tiroid yang bersifat difus tanpa gejala-gejala hipertiroid. Etiologi : 1. Defisiensi Iodium 2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis 3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan pelepasan hormon tiroid. 4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin 5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon tiroid. 6. Terpapar radiasi 7. Penyakit deposisi 8. Resistensi hormon tiroid 9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis) 10. Silent thyroiditis 11. Agen-agen infeksi 12. Suppuratif Akut : bacterial 13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
10

14. Keganasan Tiroid 3. Struma Toxic Nodusa Definisi : Pembesaran dari kelenjar tiroid yang bersifat nodular dengan gejala gangguan produksi hormon tiroid (hipertiroid)

Epidemiologi: 1. Wanita > pria 2. Usia > 40 tahun Etiologi :3 1. 2. 3. 4. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4 Aktivasi reseptor TSH Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor. 4. Struma Toxic Diffusa Definisi :

Pembesaran dari kelenjar tiroid yang bersifat difus dengan gejala gangguan produksi hormon tiroid (hipertiroid)

Epidemiologi : Kanak-kanak : perempuan laki-laki 3/100000, 0,5/100000

Dewasa : wanita:pria = 2,7% : 0,23%


11

Riwayat keluarga, insidens meningkat.

Etiologi : Genetik + Lingkungan genetik (HLA factors), wanita, infeksi viral, operasi, konsumsi iodine, obat goitrogen. Berhubungan dengan TSH receptor stimulating antibodies. Kurangnya sel T supresor menyebabkan produksi antibodi yang tidak terkontrol autoimun dapat melewati sawar plasenta dan menyebabkan hipertiroidisme fetal dan neonatal.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi : 1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan Kadang Multilobaris Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodusa


Batas Jelas Konsistensi kenyal sampai keras Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma tiroidea

3. Bentuk diffusa : Struma diffusa


batas tidak jelas Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah


12

Berdenyut Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Berdasarkan fisiologisnya : a. Eutiroid : Aktivitas kelenjar tiroid normal. Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea.

b. Hipotiroid : Aktivitas kelenjar tiroid yang kurang dari normal. Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.

c. Hipertiroid : Aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan. Didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi : 1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid 2. Toksik : Hipertiroid

13

2.7 Diagnosis Anamnesis Non-toksik : o Massa nodular (soliter atau multipel) atau difus, biasanya mulai membesar pada usia muda dan berangsur-angsur berkembang pada usia dewasa kebanyakan tanpa gejala, ikut saat menelan o Keluhan pendesakan (gangguan bernapas) o Rasa berat pada leher terutama saat menelan Toksik : o Massa struma ditambah dengan gejala hipertiroid Hipermetabolik dengan produksi panas dan katabolisme protein penurunan BB, heat intolerance, berkeringat, muscle weakness, osteoporosis Adrenergik palpitasi, tremor, emosi labil, insomnia, restlessness, hiperdefekasi, nafas pendek

Pemeriksaan Fisik : Pada pemeriksaan fisik nodul harus dideskripsikan: lokasi: lobus kanan, lobos kiri, ismus ukuran: dalam sentimeter, diameter panjang jumlah nodul: satu (uninodosa) atau lebih dari satu (multinodosa) konsistensinya: kistik, lunak, kenyal, keras nyeri: ada nyeri atau tidak pada saat dilakukan palpasi mobilitas: ada atau tidak perlekatan terhadap trakea, muskulus sternokleidomastoidea pembesaran KGB di sekitar tiroid: ada atau tidak.

14

Dibagi ke dalam derajat: Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan tidak terlihat atau teraba tidak besar dari normal jelas teraba lebih besar dari normal, tetapi tidak terlihat Derajat 0a : Derajat 0b : Derajat I Derajat II Derajat III

bila kepala ditegakkan : teraba pada pemeriksaan, terlihat hanya kalau kepala ditegakkan : mudah terlihat pada posisi kepala normal : terlihat pada jarak jauh

2.8 Pemeriksaan Penunjang 2.8.1. Pemeriksaan Fungsi Tiroid 1,5 Pemeriksaan hormon tiroid dan TSH paling sering menggunakan radioimmuno-assay (RIA) dan cara enzyme-linked immuno-assay (ELISA) dalam serum atau plasma darah. Pemeriksaan T4 total dikerjakan pada semua penderita penyakit tiroid, kadar normal pada orang dewasa 60-150 nmol/L atau 50-120 ng/dL; T3 sangat membantu untuk hipertiroidisme, kadar N dewasa 1,0-2,6 nmol/L atau 0,651,7 ng/dL; TSH sangat membantu untuk mengetahui hipotiroidisme primer di mana basal TSH meningkat 6 mU/L. Kadang-kadang meningkat sampai 3 kali normal.

2.8.2. Pemeriksaan antibodi terhadap antigen tiroid

Antibodi terhadap macam-macam antigen tiroid ditemukan pada serum penderita dengan penyakit tiroid autoimun. antibodi tiroglobulin antibodi mikrosomal antibodi antigen koloid 2 (CA2 antibodies) antibodi permukaan sel (cell surface antibody) thyroid stimulating hormone antibody (TSA)
15

2.8.3. Pemeriksaan radiologi Foto Rontgen leher memperjelas adanya deviasi trakea, atau pembesaran struma retrosternal (umumnya secara klinis pun sudah bisa diduga) untuk evaluasi kondisi jalan nafas sehubungan dengan intubasi anastesi. USG Membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak.

USG bermanfaat pada pemeriksaan tiroid untuk: menentukan jumlah nodul membedakan antara lesi tiroid padat dan kistik, mengukur volume dari nodul tiroid mendeteksi adanya jaringan kanker tiroid residif yang tidak menangkap iodium, yang tidak terlihat dengan sidik tiroid. pada kehamilan di mana pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dilakukan, pemeriksaan USG sangat membantu mengetahui adanya pembesaran tiroid. mengetahui lokasi dengan tepat untuk biopsi terarah sebagai pengamatan lanjut hasil pengobatan

Radioisotop Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk : Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.
16

FNAB Akurasinya 80% menentukan terapi definitif tidak hanya berdasarkan hasil FNAB saja Mempergunakan jarum suntik no. 22-27 Pada kista dapat juga dihisap cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Potong beku (VC/vries coupe) Pada operasi tiroidektomi untuk meyakinkan bahwa nodul yang dioperasi tersebut suatu keganasan atau bukan.

2.9 Penatalaksaan Obat antitiroid 1,6 Indikasi : Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif. Persiapan tiroidektomi Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia Pasien dengan krisis tiroid Obat antitiroid yang sering digunakan : Karbimazol, Metimazol, Propiltiourasil

17

Yodium radioaktif Indikasi : Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Operasi Indikasi : Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Multinodular Kosmetik

Untuk nodul tunggal tiroid yang bukan oleh karena keganasan dilakukan tindakan isthmolobektomi, sedangkan multinoduler dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi atau near total tiroidektomi, tetapi para ahli bedah endokrin menganjurkan total tiroidektomi.

Menurut ahli bedah endokrin, terdapat 2 pilihan operasi yang dianjurkan pada penderita hipertiroid: Bilateral tiroidektomi atau near total tiroidektomi Total tiroidektomi

18

DAFTAR PUSTAKA

1. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi., EGC., Jakarta 2. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya., Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.,FKUI., Jakarta

3. Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi., Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya

4. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine., http://www.emedicine.com/med/topic920.htm

5. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta 6. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 1999., Principles of Surgery. Vol 2., 7th Ed., McGraw-Hill., Newyork.

19

20