Anda di halaman 1dari 31

Case Report Session

GANGGUAN ANSIETAS MENYELURUH DAN MILIARIA RUBRA

Oleh : Meiustia Rahayu 07120141

Preseptor : dr. Emilzon Taslim, Sp.An-KAO, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI II FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS PUSKESMAS AIR DINGIN PADANG 2013
1

BAB I TINJAUAN PUSTAKA


1.1 Gangguan Ansietas Menyeluruh 1. Definisi Gangguan ansietas menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder, GAD) merupakan kondisi gangguan yang ditandai dengan kecemasan dan kekhawatiran yang berlebihan dan tidak rasional bahkan terkadang tidak realistik terhadap berbagai peristiwa kehidupan sehari-hari. Kondisi ini dialami hampir sepanjang hari, berlangsung sekurang-kurangnya selama 6 bulan. Kecemasan yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala-gejala somatik seperti ketegangan otot, iritabilitas, kesulitan tidur, dan kegelisahan sehingga menyebabkan penderitaan yang jelas dan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial dan pekerjaan.1,2 GAD ditandai dengan kecemasan yang berlebihan dan khawatir yang berlebihan tentang peristiwa-peristiwa kehidupan sehari-harinya tanpa alasan yang jelas untuk khawatir. Kecemasan ini tidak dapat dikontrol sehingga dapat menyebabkan timbulnya stres dan mengganggu aktivitas sehari-hari, pekerjaan, dan kehidupan sosial. Pasien dengan GAD biasanya mempunyai rasa risau dan cemas yang berlanjut dengan ketegangan motorik, kegiatan autonomik yang berlebihan, dan selalu dalam keadaan siaga. Beberapa pasien mengalami serangan panik dan depresi.1 2. Epidemiologi Angka prevalensi untuk gangguan ansietas menyeluruh 3-8% , dengan prevalensi pada wanita berumur di atas 40 tahun sekitar 10%. Rasio antara perempuan dan laki-laki sekitar 2:1. Onset penyakit biasanya muncul pada usia pertengahan hingga dewasa akhir, dengan insidens yang cukup tinggi pada usia 35-45 tahun. GAD merupakan gangguan kecemasan yang paling sering ditemukan pada usia tua.3,4 3. Etiologi Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan terjadinya gangguan ansietas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain:

a. Kontribusi Ilmu Psikologi 2

1) Teori Psikoanalitik Freud merumuskan kecemasan sebagai sinyal adanya bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego digunakan sebagai mekanisme pertahanan untuk mencegah pikiran dan perasaan yang tidak dapat diterima yang muncul ke dalam kesadaran. Dari perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak diperlukan untuk menghilangkan kecemasan semua tapi untuk meningkatkan toleransi kecemasan, yaitu, kemampuan untuk mengalami kecemasan dan menggunakannya sebagai sinyal untuk menyelidiki konflik yang mendasari yang telah menciptakannya. Kecemasan muncul sebagai respon terhadap berbagai situasi selama siklus hidup dan, meskipun agen psikofarmakologi mungkin memperbaiki gejala, mungkin tidak mengatasi situasi hidup atau berkorelasi internal yang telah mendorong keadaan kecemasan.2 Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi mungkin ada. Kecemasan ini berasal dari ketakutan bahwa fragmen kehendak diri karena orang lain tidak menanggapi dengan penegasan diperlukan sebagai validasi. Kecemasan persecutory dapat dihubungkan dengan persepsi bahwa diri sedang diserbu dan dimusnahkan oleh suatu kekuatan jahat dari luar. Sumber lain dari kecemasan melibatkan anak yang takut kehilangan cinta atau persetujuan orang tua atau kekasih. Pada tingkat yang paling dewasa, superego kecemasan berhubungan dengan perasaan bersalah tentang tidak memenuhi standar diinternalisasi perilaku moral yang berasal dari orang tua. Seringkali sebuah wawancara psikodinamik dapat menjelaskan tingkat utama dari kecemasan yang menangani seorang pasien. Beberapa kecemasan jelas berkaitan dengan konflik pada beberapa tingkat perkembangan yang bervariasi.2 Teori psikoanalitik mengungkapkan terjadinya anxietas ini adalah akibat dari konflik unconscious yang tidak terselesaikan.5,6 2) Teori Perilaku Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan lingkungan tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis dibesarkan oleh seorang ayah yang kasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera setelah ia melihat ayahnya yang kasar. Melalui generalisasi, dia 3

mungkin akan percaya semua orang. Dalam model pembelajaran sosial, seorang anak dapat mengembangkan respon kecemasan dengan meniru kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas. 2 Teori perilaku beranggapan bahwa terjadinya ansietas ini adalah akibat tanggapan yang salah dan tidak teliti terhadap bahaya. Ketidaktelitian ini sebagai akibat dari perhatian mereka yang selektif pada detil-detil negatif dalam kehidupan, penyimpangan dalam proses informasi, dan pandangan yang negatif terhadap kemampuan pengendalian dirinya.5,6 3) Teori Eksistensial Teori eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum, di mana tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang sifatnya kronis.2 Terjadinya anxietas adalah akibat tidakadanya rangsang yang dapat diidentifikasi secara spesifik. Ketiadaan ini membuat orang menjadi sadar akan kehampaannya di dalam kehidupan ini.4,9 4) Teori Kognitif Perilaku Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negative pada lingkungan, adanya distorsi pada pemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negatif terhadap kemampuan diri untuk menghadapi ancaman.1,7 5) Teori Genetik Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama penderita GAD juga menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didapatkan angka 50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.1,7 b. Kontribusi Ilmu Psikologi 1) Sistem Saraf Otonom Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh pada sistem kardiovaskular (takikardia), otot (sakit kepala), pencernaan (diare), dan pernapasan (takipnea). Sistem saraf otonom dari beberapa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama mereka yang memiliki gangguan panik, menunjukkan nada simpatik yang meningkat, beradaptasi perlahan 4

terhadap rangsangan berulang-ulang, dan merespon berlebihan terhadap rangsangan moderat.2 2) Neurotransmiter Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar dari studi hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin (NE), serotonin, dan gama-aminobutyric acid (GABA). Salah satu eksperimen tersebut untuk mempelajari kecemasan adalah tes konflik, di mana hewan secara bersamaan disajikan dengan rangsangan yang positif (makanan) dan negatif (sengatan listrik). Ansiolitik narotika (benzodiazepin) cenderung memfasilitasi adaptasi hewan untuk situasi ini, sedangkan obat lain (amfetamin) lebih lanjut mengganggu respon perilaku hewan.2 3) Norepinefrin Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti serangan panik, insomnia, terkejut, dan hiperarousal otonom, merupakan karakteristik fungsi noradrenergik yang meningkat. Hal tersebut berhubungan dengan peranan norepinefrin pada gangguan kecemasan di mana pasien yang terkena mungkin memiliki sistem noradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem noradrenergik terutama terlokalisasi pada lokus seruleus di pons rostral, dan memproyeksikan akson mereka ke korteks otak, sistem limbik, batang otak, dan sumsum tulang belakang. Percobaan pada primata telah menunjukkan bahwa stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan respon ketakutan pada hewan dan bahwa ablasi dari daerah yang sama atau sama sekali menghambat menghambat kemampuan hewan untuk membentuk respon ketakutan.2 Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan gangguan panik, agonis reseptor adrenergik (misalnya isoproterenol) dan adrenergik antagonis reseptor (misalnya yohimbine) dapat memicu serangan panik yang sering dan cukup parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta 2-reseptor agonis, mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental dan terapeutik. Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan gangguan kecemasan, terutama

gangguan panik, memiliki cairan serebrospinal atau tingkat urin metabolit noradrenergik 3-metoksi-4-hydroxyphenylglycol (MHPG) tinggi.2 4) Aksis Hipotalamus Hipofisis Adrenal Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol. Kortisol berfungsi untuk memobilisasi dan untuk melengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk gairah meningkat, kewaspadaan, perhatian terfokus, dan pembentukan memori; penghambatan pertumbuhan dan sistem reproduksi, dan penahanan dari respon kekebalan. Sekresi kortisol yang berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki efek samping yang serius, termasuk hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin, dislipidemia, diskoagulation, dan akhirnya aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Perubahan dalam fungsi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal telah dibuktikan dalam PTSD. Pada pasien dengan gangguan panik, hormon adrenocorticoid (ACTH) tumpul terhadap berbagai corticotropin-releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam beberapa penelitian dan tidak pada orang lain.2 5) Corticotropin-Releasing Hormone (CRH) Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH mengkoordinasikan perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama stres. Tingkat CRH di hipotalamus meningkat pada orang dengan stres, mengakibatkan aktivasi dari sumbu HPA dan meningkatkan pelepasan kortisol dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga menghambat berbagai fungsi neurovegetatif, seperti asupan makanan, aktivitas seksual, dan program endokrin untuk pertumbuhan dan reproduksi.2 6) Serotonin Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran serotonin dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis hasil stres akut pada omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada korteks prefrontal, amigdala, dan hipotalamus lateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada awalnya didorong oleh pengamatan bahwa antidepresan serotonergik memiliki efek terapi dalam beberapa gangguan kecemasan misalnya, clomipramine (Anafranil) di OCD. Efektivitas buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A agonis reseptor, dalam pengobatan 6

gangguan kecemasan juga menunjukkan kemungkinan adanya hubungan antara serotonin dan kecemasan. Badan sel neuron serotonergik kebanyakan terletak di inti raphe di batang otak dan sel-sel yang menuju ke korteks, sistem limbik (khususnya amigdala dan hipokampus), dan hipotalamus. Beberapa (MCPP), laporan obat menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine (Pondimin), yang serotonergik, dan fenfluramine

menyebabkan pelepasan serotonin, menyebabkan kecemasan meningkat pada pasien dengan gangguan kecemasan, dan banyak laporan menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan stimulansia misalnya, asam dietilamid lisergik dan 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan perkembangan gangguan kecemasan akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat ini.2 7) GABA Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan golongan benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis reseptor GABA A (GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Meskipun potensinya rendah, benzodiazepin adalah obat yang paling efektif untuk mengatasi gejala dari gangguan kecemasan umum, potensi tinggi obat obat golongan benzodiazepin, seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam pengobatan gangguan panik. Sebuah antagonis benzodiazepin, flumazenil (Romazicon), menyebabkan serangan panik sering berat pada pasien dengan gangguan panik. Data ini telah membawa para peneliti berhipotesis bahwa beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi abnormal dari reseptor GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum terbukti secara langsung.2 8) Aplysia Aplysia adalah siput laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar, menarik diri ke dalam cangkangnya. Perilaku ini dapat dikondisikan secara klasik, sehingga siput merespon stimulus netral seolaholah itu stimulus berbahaya. Siput juga bisa menjadi peka dengan guncangan acak, sehingga menunjukkan respon walaupun dengan tidak adanya bahaya nyata. Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan perubahan terukur dalam fasilitasi presynaptic, sehingga terjadi peningkatan pelepasan 7

jumlah neurotransmitter. Meskipun siput laut adalah hewan sederhana, karya ini menunjukkan pendekatan eksperimental untuk proses neurokimia kompleks yang berpotensi terlibat dalam gangguan kecemasan pada manusia.2 9) Neuropeptida Y Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah satu peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti yang menunjukkan keterlibatan amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan mungkin terjadi melalui reseptor NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi otak yang penting dalam ekspresi kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi awal dalam tentara operasi khusus di bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan bahwa tingkat NPY tinggi berhubungan dengan kinerja yang lebih baik.2 10) Galanin Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30 asam amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan perilaku, termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan, kontrol neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan. Sebuah galanin immunoreactive padat serat sistem yang berasal dari LC innervasi otak depan dan struktur otak tengah, termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks prefrontal. Studi pada tikus telah menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat memodulasi kecemasan terkait perilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY mungkin menjadi target baru untuk pengembangan obat anti ansietas.2 4. Gambaran Klinis Gambaran klinis dinilai dari dua hal, yaitu gejala somatik dan gejala psikologik. Gejala somatik antara lain gemetar, nyeri punggung dan nyeri kepala, ketegangan otot, napas pendek, hiperventilasi, mudah lelah, sering kaget, hiperaktivitas otonomik (wajah merah dan pucat, takikardia, palpitasi, tangan rasa dingin, diare, mulut kering, sering kencing), parestesia, sulit menelan. Gejala psikologik antara lain rasa takut yang berlebihan dan sulit untuk dikontrol, sulit konsentrasi, insomnia, libido menurun, rasa mual di perut, hipervigilance (siaga berlebih).1,7 8

Gangguan ansietas menyeluruh juga memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. Ansietas akan merangsang respon hormonal dari hipotalamus yang akan mengsekresi CRF (Cortisotropin-Releasing Factor) yang menyebabkan sekresi hormon-hormon hipofise. Salah satu dari hormon tersebut adalah ACTH (Adreno-Corticotropin Hormon). Hormon tersebut akan merangsang korteks adrenal untuk mengsekresi kortisol kedalam sirkulasi darah. Peningkatan kadar kortisol dalam darah akan mengakibatkan peningkatan renin plasma, angiotensin II, dan peningkatan kepekaan pembuluh darah terhadap katekolamin, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah dan sebagai pusat dari system saraf otonom. Sistem ini terbagi atas sistem simpatis dan sistem parasimpatis. Pada ansietas terjadi sekresi adrenalin berlebihan yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, sedanngkan pada ansietas yang sangat berat dapat terjadi reaksi yang dipengaruhi oleh komponen parasimpatis sehingga akan mengakibatkan penurunan tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Pada kecemasan yang kronis, kadar adrenalin terus meninggi, sehingga kepekaan terhadap rangsangan yang lain berkurang dan akan terlihat tekanan darah meninggi. Pada gangguan ansietas menyeluruh yang terutama berperan adalah neurotransmiter serotonin. Pada saat ini telah diidentifikasi tiga reseptor serotonin, yaitu 5-HT1, 5-HT2 dan 5-HT3. Menurut Kabo reseptor 5-HT1 bersifat sebagai inhibitor, sedangkan reseptor 5-HT2 dan reseptor 5-HT3 bersifat sebagai eksitator. Menurut Gothert, aktivasi reseptor 5-HT1 akan mengurangi kecemasan sedangkan aktivasi reseptor 5HT2 akan meningkatkan tekanan darah.4,5 5. Diagnosis Kriteria diagnostik gangguan ansietas menyeluruh menurut DSM IV-TR :8 a. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir setiap hari, sepanjang hari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas atau kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah). b. Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya. c. Kecemasan atau kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari enam gejala berikut ini (dengan sekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi dibandingkan tidak terjadi selama enam bulan terakhir): 1) Kegelisahan 2) Merasa mudah lelah
3) Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong

4) Iritabilitas 5) Ketegangan otot 6) Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan tidak memuaskan) Diagnosis pada anak cukup satu kriteria. d. Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I, misalnya kecemasan atau ketakutan adalah bukan tentang menderita suatu serangan panik (seperti pada gangguan panik), merasa malu pada situasi umum (seperti pada fobia sosial), terkontaminasi (seperti pada gangguan obsesif kompulsif), merasa jauh dari rumah atau sanak saudara dekat (seperti gangguan ansietas perpisahan), penambahan berat badan (seperti pada anoreksia nervosa), menderita keluhan fisik berganda (seperti pada gangguan somatisasi), atau menderita penyakit serius (seperti pada hipokondriasis) serta kecemasan dan kekhawatiran tidak terjadi semata-mata selama gangguan stres pasca trauma. e. Kecemasan, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis, atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain. f. Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medis umum (misalnya hipertiroidisme), dan tidak terjadi semata-mata selama suatu gangguan mood, gangguan psikotik, atau gangguan perkembangan pervasif. Penegakan diagnosis gangguan ansietas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III sebagai berikut:9 a. Pasien harus menunjukkan ansietas sebagai gejala primer yang berlangsung hamper setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya free floating atau mengambang) b. Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut : 1) Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulit konsentrasi, dan sebagainya) 2) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai)

10

3) Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebardebar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering dan sebagainya). 4) Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan somatik berulang yang menonjol. Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan Ansietas Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif (F32.-), gangguan ansietas fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0), atau gangguan obsesif-kompulsif (F42.-).9 6. Diagnosis Banding Gangguan ansietas menyeluruh perlu dibedakan dari kecemasan akibat kondisi medis umum maupun gangguan yang berhubungan dengan penggunaan zat. Diperlukan pemeriksaan medis termasuk tes kimia darah, elektrokardiografi, dan tes fungsi tiroid. Klinisi harus menyingkirkan adanya intoksikasi kafein, penyalahgunaan stimulansia, kondisi putus zat atau obat seperti alkohol, hipnotik-sedatif dan ansiolitik. Kelainan neurologis, endokrin, metabolik dan efek samping pengobatan pada gangguan panik harus dapat dibedakan dengan kelainan yang terjadi pada gangguan ansietas menyeluruh. Selain itu, gangguan ansietas menyeluruh juga dapat didiagnosis banding dengan fobia, gangguan obsesif-kompulsif, hipokondriasis, gangguan somatisasi, dan gangguan stres post-trauma.1 a. Fobia Pada fobia, kecemasan terjadi terhadap objek atau hal tertentu sehingga pasien berusaha untuk menghindarinya, sedangkan pada GAD, tidak terdapat objek tertentu yang menimbulkan kecemasan.1 b. Gangguan obsesif kompulsif Pada gangguan obsesif kompulsif, pasien melakukan tindakan berulang-ulang (kompulsi) untuk menghilangkan kecemasannya, sedangkan pada GAD, pasien sulit untuk menghilangkan kecemasannya, kecuali pada saat tidur.1 c. Hipokondriasis Pada hipokondriasis maupun somatisasi, pasien merasa cemas terhadap penyakit serius ataupun gejala-gejala fisik yang menurut pasien dirasakannya dan berusaha datang ke dokter untuk mengobatinya, sedangkan pada GAD, pasien merasakan 11

gejala-gejala hiperaktivitas otonomik sebagai akibat dari kecemasan yang dirasakannya.1 d. Gangguan stres pasca trauma Pada gangguan stres pasca trauma, kecemasan berhubungan dengan sutau peristiwa ataupun trauma yang sebelumnya dialami oleh pasien, sedangkan pada GAD kecemasan berlebihan berhubungan dengan aktivitas sehari-hari.1 7. Penatalaksanaan a. Farmakoterapi 1) Benzodiazepin Merupakan pilihan obat pertama. Pemberian benzodiazepin dimulai dengan dosis terendah dan ditingkatkan sampai mencapai respon terapi. Pengguanaan sediaan dengan waktu paruh menengah dan dosis terbagi dapat mencegah terjadinya efek yang tidak diinginkan. Lama pengobatan rata-rata 2-6 minggu, dilanjutkan dengan masa tapering off selama 1-2 minggu. Spektrum klinis Benzodiazepin meliputi efek antiansietas, antikonvulsan, antiinsomnia, dan premedikasi tindakan operatif. Adapun obat-obat yang termasuk dalam golongan Benzodiazepin antara lain:10 a) Diazepam. Dosis anjuran oral 2-3 x 2-5 mg/hari; injeksi 5-10 mg 9im/iv), broadspectrum b) Chlordiazepoxide. Dosis anjuran 2-3 x 5-10 mg/hari, broadspectrum c) Lorazepam. Dosis anjuran 2-3 x 1 mg/hari, dosis antiansietas dan antiinsomnia berjauhan, lebih efektif sebagai antiansietas, untuk pasienpasien dengan kelainan hati dan ginjal. d) Clobazam. Dosis anjuran 2-3 x 10 mg/hari, dosis antiansietas dan antiinsomnia berjauhan, lebih efektif sebagai antiansietas, psychomotor performance paling kurang terpengaruh, untuk pasien dewasa dan usia lanjut yang masih ingin tetap aktif. e) Bromazepam. Dosis anjuran 3 x 1,5 mg/hari, dosis antiansietas dan antiinsomnia berjauhan, lebih efektif sebagai antiansietas. f) Alprazolam. Dosis anjuran 3 x 0,25 0,5 mg/hari, efektif untuk ansietas tipe antisipatorik, onset lebih cepat dan mempunyai komponen efek antidepresi. 2) Nonbenzodoazepin (Buspiron) 12

Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD. Buspiron lebih efektif dalam memperbaiki gejala kognitif disbanding gejala somatik. Tidak menyebabkan withdrawal. Dosis anjuran 2-3 x 10 mg/hari. Kekurangannya adalah, efek klinisnya baru terasa setelah 2-3 minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudah menggunakan Benzodiazepin tidak akan memberikan respon yang baik dengan Buspiron. Dapat dilakukan penggunaan bersama antara Benzodiazepin dengan Buspiron kemudian dilakukan tapering Benzodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat efek terapi Buspiron sudah mencapai maksimal.10 b. Psikoterapi 1) Terapi kognitif perilaku Pada dasarnya meyakini bahwa pola pemikiran manusia terbentuk melalui proses rangkaian stimulus-kognisi-respon, di mana proses kognisi akan menjadi faktor penentu dalam menjelaskan bagaimana manusia berpikir, merasa dan bertindak. Terapi kognitif perilaku diarahkan kepada modifikasi fungsi berpikir, merasa dan bertindak, dengan menekankan peran otak dalam menganalisa, memutuskan, bertanya, berbuat, dan memutuskan kembali. Dengan mengubah arus pikiran dan perasaan, klien diharapkan dapat mengubah tingkah lakunya, dari negatif menjadi positif. Tujuan terapi kognitif perilaku ini adalah untuk mengajak pasien menentang pikiran (dan emosi) yang salah dengan menampilkan bukti-bukti yang bertentangan dengan keyakinan mereka tentang masalah yang dihadapi. Pendekatan kognitif mengajak pasien secara kangsung mengenali distorsi kognitif dan pendekatan perilaku, mengenali gejala somatik secara langsung. Teknik utama yang digunakan pada pendekatan behavioral adalah relaksasi dan biofeedback.4,10 2) Terapi suportif Pasien diberikan reassurance dan kenyamanan, digali potensi-potensi yang ada dan belum tampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi optimal dalam fungsi sosial dan pekerjaannya.4 3) Psikoterapi Berorientasi Tilikan Terapi ini mengajak pasien ini untuk mencapai penyingkapan konflik bawah sadar, menilik egostrength, relasi objek, serta keutuhan self pasien. Dari pemahaman akan komponen-komponen tersebut, kita sebagai terapis dapat 13

memperkirakan sejauh mana pasien dapat diubah untuk menjadi lebih matur, bila tidak tercapai, minimal kita memfasilitasi agar pasien dapat beradaptasi dalam fungsi sosial dan pekerjaannya.6 8. Prognosis Gangguan ansietas menyeluruh merupakan suatu keadaan kronis yang mungkin berlangsung seumur hidup. Prognosis dipengaruhi oleh usia, onset, durasi gejala dan perkembangan komorbiditas gangguan cemas dan depresi. Karena tingginya insidensi gangguan mental komorbid pada pasien dengan gangguan kecemasan menyeluruh, perjalanan klinis dan prognosis gangguan cemas menyeluruh sukar untuk ditentukan. Namun demikian, beberapa data menyatakan bahwa peristiwa kehidupan berhubungan dengan onset gangguan kecemasan umum. Terjadinya beberapa peristiwa kehidupan yang negatif secara jelas meningkatkan kemungkinan akan terjadinya gangguan cemas menyeluruh. Menurut definisinya, gangguan kecemasan umum adalah suatu keadaan kronis yang mungkin seumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.1 Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh, perlu diingat bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan. Hal ini berhubung dengan dinamika terjadinya gangguan cemas serta terapinya yang begitu kompleks. Keadaan penderita, lingkungan penderita, dan dokter yang mengobatinya ikut mengambil peran dalam menentukan prognosis gangguan cemas menyeluruh. Ditinjau dari kepribadian premorbid, jika penderita sebelumnya telah menunjukkan kepribadian yang baik di sekolah, di tempat kerja atau dalam interaksi sosialnya, maka prognosisnya lebih baik daripada penderita yang sebelumnya banyak menemui kesulitan dalam pergaulan, kurang percaya diri, dan mempunyai sifat tergantung pada orang lain. Kematangan kepribadian juga dapat dilihat dari kemampuan seseorang dalam menanggapi kenyataan-kenyataan, keseimbangan dalam memadukan keinginan-keinginan pribadi dengan tuntutan-tuntutan masyarakat, integrasi perasaan dengan perbuatan, kemampuan menyesuaikan diri dengan lingkungan dan lain sebagainya. Semakin matang kepribadian premorbidnya, maka prognosis gangguan cemas menyeluruh juga semakin baik.11 Semakin cepat dilakukan terapi pada gangguan kecemasan menyeluruh, maka prognosisnya menjadi lebih baik. Demikian pula dengan situasi tempat pengobatan, semakin pasien merasa nyaman dan cocok dengan situasinya, maka hasilnya akan lebih 14

baik dan akan mempengaruhi prognosisnya. Pengobatan sebaiknya dilakukan sebelum gejala-gejala menjadi alat untuk mendapatkan keuntungan-keuntungan sampingan misalnya untuk mendapatkan simpati, perhatian, uang, dan peringanan dari tanggung jawabnya. Jika gejala-gejala sudah merupakan alat untuk mendapatkan keuntungankeuntungan tersebut, maka kemauan pasien untuk sembuh berkurang dan prognosis akan menjadi lebih jelek.11 Faktor stres juga ikut menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh. Jika stres yang menjadi penyebab timbulnya gangguan cemas menyeluruh relatif ringan, maka prognosis akan lebih baik karena penderita akan lebih mampu mengatasinya. Kalau dilihat dari lingkungan hidup penderita, sikap orang-orang di sekitarnya juga berpengaruh terhadap prognosis. Sikap yang mengejek akan memperberat penyakitnya, sedangkan sikap yang membangun akan meringankan penderita. Demikian juga peristiwa atau masalah yang menimpa penderita misalnya kehilangan orang yang dicintai, rumah tangga yang kacau, kemunduran finansial yang besar akan memperjelek prognosisnya.12 1.2 Miliaria 1. Definisi Miliaria adalah kelainan kulit akibat aliran keringat ke permukaan kulit terhambat dan keringat dipertahankan dalam kulit yang sering terjadi pada peningkatan kondisi panas dan lembab.12-15 Hambatan sekresi normal dari kelenjar keringat menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya kelenjar keringat pada tingkat yang berbeda-beda. Keluarnya keringat ke dalam jaringan yang berdekatan menyebabkan perubahan anatomi yang menghasilkan miliaria.12 2. Epidemiologi Di seluruh dunia, miliaria umumnya terjadi di lingkungan tropis, terutama pada kalangan orang-orang yang baru pindah ke lingkungan tersebut. Miliaria terjadi pada semua ras. Tidak ada predileksi jenis kelamin pada penyakit ini. Miliaria kristalina dan miliaria rubra bisa terjadi pada semua usia, tetapi umumnya terjadi pada bayi. Sedangkan miliaria profunda umumnya lebih banyak terjadi pada orang dewasa dibandingkan bayi dan anak-anak.15 3. Klasifikasi 15

Ada 3 bentuk miliaria, sebagai berikut:13,15,16 a. Miliaria kristalina (Sudamina) Pada miliaria kristalina, obstruksi duktus paling superfisial, terjadi pada stratum korneum. Secara klinis, bentuk penyakit ini menghasilkan vesikel yang kecil, rapuh, dan tegas. b. Miliaria rubra (Prickly Heat) Pada miliaria rubra, obstruksi terjadi lebih dalam pada epidermis dan menghasilkan papula eritematosa yang sangat gatal. Ketika pustula berkembang pada lesi miliaria rubra, istilah miliaria pustulosa digunakan. c. Miliaria profunda Pada miliaria profunda, obstruksi duktus terjadi pada perbatasan dermal-epidermal. Kebocoran keringat ke dalam pars papilare dermis menghasilkan papula halus berwarna seperti kulit yang tanpa gejala.
4. Etiologi 13,15,16

a. Ketidakmatangan kelenjar ekrin. Neonatus diperkirakan memiliki kelenjar ekrin yang belum matang atau sempurna sehingga mudah pecah saat berkeringat, pecah ini yang menyebabkan miliaria. b. Kurangnya penyesuaian diri terhadap iklim. Miliaria biasanya terjadi pada individu yang pindah dari iklim tidak tetap ke iklim tropis. Kondisi ini biasanya berubah setelah individu tinggal pada kondisi panas dan lembab selama beberapa bulan. c. Kondisi panas dan lembab. Iklim tropis, perawatan neonatus dalam inkubator, dan demam mungkin dapat menyebabkan miliaria. d. Latihan. Beberapa stimulus untuk berkeringat dapat menyebabkan miliaria. e. Pseudohipoaldosteronism tipe I. Gangguan resistensi minelalokortikoid menyebabkan kehilangan garam yang berlebihan melalui sekresi kelenjar ekrin dan dihubungkan dengan serangan berulang dari pustular miliaria rubra. f. Sindrom Morvan 16

Miliaria rubra telah dilaporkan dalam gangguan autoimun langka yang ditandai dengan neuromitonia, insomnia, halusinasi, rasa sakit, kehilangan berat badan, dan hiperhidrosis. g. Obat. Bethanecol dan Isotretinoin dilaporkan dapat menyebabkan miliaria. h. Bakteri. Staphylococcus berhubungan dengan miliaria. i. Radiasi ultraviolet Beberapa peneliti menemukan bahwa miliaria kristalina terjadi pada kulit yang terpapar sinar ultraviolet. 5. Patogenesis Rangsangan utama untuk pengembangan miliaria adalah kondisi panas dan kelembaban tinggi yang menyebabkan keringat berlebihan. Pada orang yang rentan, termasuk bayi, yang memiliki kelenjar ekrin relatif belum matang, hidrasi yang berlebihan dari stratum korneum dianggap cukup untuk menyebabkan penyumbatan transien acrosyringium tersebut. Jika kondisi panas dan lembab bertahan, individu terus memproduksi keringat yang berlebihan, tapi dia tidak mampu untuk mengeluarkan keringat ke permukaan kulit karena penyumbatan duktus. Penyumbatan ini menyebabkan kebocoran keringat selama perjalanan ke permukaan kulit, baik dalam dermis atau epidermis, dengan anhidrosis relative.15 Ketika titik kebocoran dalam stratum korneum atau persis di bawahnya, seperti di miliaria kristalina, terdapat peradangan kecil dan lesi tidak menunjukkan gejala. Sebaliknya, di miliaria rubra, kebocoran keringat ke dalam lapisan subkorneal menghasilkan vesikel spongiotik dan sel inflamasi kronis periduktal menyusup di pars papilere dermis dan epidermis bawah. Pada miliaria profunda, keluarnya keringat ke dalam pars papillare dermis menghasilkan infiltrat limfositik periduktal dan spongiosis dari saluran intraepidermal.15 6. Gambaran Klinis a. Miliaria Kritalina Pada penyakit ini terlihat vesikel berukuran 1-2 mm terutama pada badan setelah banyak berkeringat, misalnya karena hawa panas. Vesikel bergerombol tanpa tanda radang pada bagian badan yang tertutup pakaian. Umumnya tidak memberikan 17

keluhan dan sembuh dengan sisik yang halus. Pada gambaran histopatologik terlihat gelembung intra/subkorneal.12-16

Gambar 1. Miliaria kristalina14

Gambar 2. Lesi pada miliaria kristalina15 b. Miliaria Rubra Penyakit ini lebih berat daripada miliaria kristalina., terdapat pada badan dan tempat-tempat tekanan atau gesekan pakaian. Terlihat papul merah atau papul vesikular ekstrafolikular yang sangat gatal dan pedih. Pada gambaran histopatologik gelembung terjadi pada stratum spinosum sehingga menyebabkan peradangan pada kulit dan perifer kulit di epidermis.12-16

18

Gambar 3. Miliaria Rubra14

Gambar 4. Miliaria Pustulosa12 c. Miliaria Profunda Kelainan ini biasanya timbul setelah miliaria rubra, ditandai dengan papul putih, keras, berukuran 1-3 mm. Terutama terdapat di badan dan ekstremitas. Karena letak retensi keringat lebih dalam maka secara klinis lebih banyak berupa papul daripada vesikel. Tidak gatal dan tidak terdapat eritema. Pada gambaran histopatologik tampak saluran kelenjar keringat yang pecah pada dermis bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi sel radang.12-16

19

Gambar 5. Miliaria Profunda14 7. Diagnosis a. Pemeriksaan Laboratorium Miliaria secara klinis khas, karena itu, pemeriksaan laboratorium hanya sedikit diperlukan. Pada miliaria kristalina, pemeriksan sitologi dari isi vesikel gagal untuk mengungkapkan sel inflamasi atau sel raksasa berinti banyak (seperti yang diharapkan dalam vesikel herpes). Pada miliaria pustulosa, pemeriksaan sitologi dari isi pustular mengungkapkan sel-sel inflamasi. Tidak seperti ertitema toksikum neonatorum, eosinofil tidak menonjol. Perwarnaan gram dapat mengungkapkan kokus gram positif (misalnya, Staphylococcus).15 b. Pemeriksaan Histologi Pada miliaria kristalina, vesikel intrakorneal atau subkorneal berhubungan dengan saluran keringat ekrin, tanpa sel inflamasi disekitarnya. Obstruksi dari saluran ekrin dapat diamati dalam stratum korneum. Pada miliaria rubra, spongiosis dan vesikel spongiotik yang diamati dalam stratum malphigi, berkaitan dengan saluran keringat ekrin. Terdapat peradangan periduktal.15 Pada lesi awal miliaria profunda, terdapat dominasi infiltrat limfosit periduktal dalam pars papilare dermis dan epidermis bawah. Selanjutnya, sel-sel inflamasi terdapat di bawah dermis dan limfosit dapat memasuki saluran ekrin. Spongiosis di sekitar epidermis dan hiperkeratosis parakeratotik dari acrosyringium dapat diamati.15 20

8. Diagnosis Banding15 a. Kandidosis kutis b. Varisela c. Eritema toksikum neonatorum d. Folikulitis e. Herpes simplex 9. Pengobatan12,13,15,16 a. Miliaria Kristalina Pengobatan tidak diperlukan, cukup dengan meghindari panas yang berlebihan, mengusahakan ventilasi yang baik, pakaian tipis, dan menyerap keringat. b. Miliaria Rubra Menggunakan pakaian yang tipis dan yang mengisap keringat. Dapat diberikan bedak salisil 2% dibubuhi mentol - 2%. Losio Faberi dapat pula digunakan. Untuk memberikan efek antipruritus dapat ditambahkan mentholum atau camphora pada losio Faberi. c. Miliaria Profunda Pengobatan dengan cara menghindari panas dan kelembaban yang berlebihan, mengusahakan regulasi suhu yang baik dan pakaian yang tipis. Dapat diberikan losio calamin dengan atau tanpa mentol 0.25%, dapat pula resorsin 3% dalam alkohol. Profilaksis miliaria dengan antibiotik oral telah dilaporkan. Pasien juga telah diobati dengan retinoid oral, vitamin A, dan vitamin C, dengan berbagai macam keberhasilan. Tidak ada uji coba terkontrol yang telah dilakukan untuk menunjukkan efektivitas dari salah satu terapi sistemik.16

BAB II 21

LAPORAN KASUS STATUS PASIEN 1. a. b. Identitas Pasien Nama / Jenis Kelamin / Umur: Pekerjaan/pendidikan Tn. Z / Laki-laki / 52 tahun : Petani / Tamat SMP : Jl. Pertanian No.22, Sungei Lareh, Lubuk Minturun, Padang 2. a. b. Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan keluarga Status Perkawinan Jumlah Anak : Belum menikah : Memiliki 4 orang anak : Pasien tinggal bersama istri, 1 anak laki-laki dan 2 anak perempuan. Pasien dan istri bekerja sebagai petani kakao dengan penghasilan Rp. 1.400.000,-. Penghasilan ini dirasakan cukup untuk menghidupi keluarga. d. e. KB Kondisi Rumah : Tidak ada :

c. Alamat

c. Status Ekonomi Keluarga

1) Rumah permanen, terdiri dari ruang tamu bergabung ruang keluarga, 3 kamar tidur, dapur semipermanen, dan kamar mandi dengan perkarangan kecil 2) Ventilasi dan pencahayaan kurang 3) Listrik ada 4) Sumber air minum : sumur pompa 5) WC berjumlah 1 buah di luar rumah, septic tank ada 6) Sampah dibakar Kesan: higiene dan sanitasi kurang. f. Kondisi Lingkungan Keluarga 1) Jumlah penghuni 5 orang: pasien, istri (49 tahun), dan 3 orang anak (laki-laki 29 tahun; perempuan 21 dan 18 tahun). Anak pertama perempuan (29 tahun) tinggal di ruamah suaminya. 2) Pasien tinggal di lingkungan yang cukup padat penduduk. 3. Aspek Psikologis di Keluarga 22

Hubungan di dalam keluarga dan lingkungan sekitarnya kurang baik. 4. Riwayat Penyakit Dahulu / Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung koroner, penyakit hati dan ginjal tidak ada. 5. Keluhan Utama Rasa cemas-cemas yang semakin hebat sejak 1 bulan ini. 6. Riwayat Penyakit Sekarang Rasa cemas-cemas yang semakin hebat dalam 1 bulan ini. Awalnya pasien sudah sering merasa cemas tiba-tiba bila sedang berada di pasar atau temapat keramaian. Ini telah dialami pasien sejak 7 bulan yang lalu. Pasien cemas akan jatuh sakit bila terlalu lama di temat ramai, takut tertular penyakit dari orang lain. Bila serangan cemas ini muncul, pasien merasakan badannya lemas dan ringan seperti melayang di udara, mual yang kadang disertai muntah, nyeri ulu hati, dan keluar keringat dingin. Keluhan ini dirasakan semakin sering dan semakin hebat sejak 1 bulan ini. Pasien merasakan nyeri dada dan gemetaran hebat. Pasien merasakan seperti nyawanya sudah lepas meninggalkan tubuhnya. Saat ini, jika keluar rumah, pasien harus ditemani oleh istrinya. Nyeri seluruh tulang sejak 2 bulan ini. Nyeri tulang dirasakan baik pada sendisendi kecil maupun besar dan terjadi hilang timbul, tidak disertai kaku pada pagi hari. Pasien juga merasakan tegang otot dan kesemutan pada keua tangan dan kaki. Keluhan ini tidak dipengaruhi dengan gerakan dan tidak berkurang dengan istirahat. Pasien sudah mengobatkan keluhan ini 2 kali ke bidan dan 1 kali ke puskesmas . telah dilakukan pemeriksaan asam urat 2 minggu lalu dengan hasil normal. Pasien meyakini bahwa ia menderita penyakit rematik dan meminta diobati dengan obat rematik. Bintik-bintik berair yang terasa ggatal pada punggung atas sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sering berkeringat sepanjang hari., namun bahan pakaian yang digunakannya kurang menyerap keringat. Pasien mandi 2 kali sehari dan mengganti pakaian setiap 1 kali sehari. Sirkulasi udara di dalam rumah pasien kurang. Pasien jarang membuka jendela di rumahnya. Tidak ada anggota keluarganya yang mengalami keluhan yang sama. Pasien meyakini ia menderita campak karena ia 23

pernah melihat tetangganya yang sakit campak mirip dengan keluhan yanga dialaminya. Demam tidak ada, batuk tidak ada, pilek tidak ada, nyeri tenggorokan tidak ada. Buang air kecil dan buang air besar biasa.

7. Pemeriksaan Fisik a. Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu BB TB Indeks Massa Tubuh Kepala Leher Thoraks Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Abdomen : Inspeksi Palpasi Perkusi Punggung : simetris dalam keadaan statis dan dinamis, : fremitus kiri = kanan : sonor di kedua lapangan paru : iktus tidak terlihat : iktus teraba 2 jari medial LMCS RIC V : batas jantung kiri 2 jari medial LMCS RIC V, batas jantung kanan LSD, batas atas RIC II bunyi jantung murni, irama teratur, gallop (-) : tidak membuncit : hepar dan lien tidak teraba : timpani, shifting dullness (-) : : Mata : Sedang : Komposmentis kooperatif : 130/90 mmHg : 84x/ menit : 20x/menit : 36,7oC : 89 kg : 168 cm : 20,9 kg/m2 Kesan status gizi: baik : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Tidak ada pembesaran tiroid dan KGB, JVP 5-2 cmH2O

Auskultasi : bronkovesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Auskultasi : bising usus (+) normal : sudut kostovertebra: nyeri tekan (-), nyeri ketok (-) 24

Genitalia Anus

: tidak diperiksa : tidak diperiksa

Ekstremitas : tremor (+), hiperhidrosis (+),ROM baik, nyeri gerak (-) motorik : 5 5 5 5 5 5 555 555 sensorik : eksteroseptif dan proprioseptif baik reflek fisiologis ++ ++ ++ ++ b. Status psikiatri 1) Keadaan Alam Perasaan a) Keadaan afektif b) Hidup emosi Stabilitas Pengendalian Echt-unecht Einfuhlung : labil : kurang : echt : inadekuat : hipertim refleks patologis - -

Dalam dangkal : dangkal Skala differensiasi Arus emosi : sempit : cepat : baik : kurang : tidak terganggu : baik : terganggu : rata-rata normal : tidak terganggu : tidak ada

2) Keadaan dan fungsi intelek a) Daya ingat b) Daya konsentrasi c) Orientasi (waktu, tempat, personal,situasi) d) Luas pengetahuan umum dan sekolah e) Discriminative insight f) Dugaan taraf intelegensia g) Discriminative judgment h) Kemunduran intelek

3) Kelainan sensasi dan persepsi 25

a) Ilusi b) Halusinasi Akustik Visual Olfaktori Taktil

: tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Gustatorik : tidak ada

4) Kelainan proses berpikir a) Kecepatan proses berpikir (psikomobilitas) : cepat b) Mutu proses berpikir Jelas dan tajam Sirkumstansial Inkoherent Terhalang Terhambat Meloncat-loncat (flight of ideas) Verbigerasi persevarative : cukup jelas : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

c) Isi pikiran Pola sentral dalam pikirannya Fobia Obsesi Delusi Kecurigaan Konfabulasi Rasa permusuhan / dendam Perasaan inferior Banyak / sedikit Perasaan berdosa Hipokondria Lain-lain : tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada : sedikit : tidak ada : ada : tidak ada 26

5) Kelainan dorongan instingtual dan perbuatan a. Abulia b. Stupor c. Raptus / impulsivitas d. Kegaduhan umum e. Deviasi seksual f. Ekhopraksia g. Vagabondage h. Piromani i. Mannerisme j. Lain-lain : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

6) Anxietas yang terlihat secara overt: ada, banyak 7) Hubungan dengan realitas: terganggu dalam pikiran dan perasaan c. Status lokalis

Lokasi Distribusi Bentuk Susunan Batas Ukuran Efloresensi

: punggung atas : bilateral, regional : tidak khas : diskret : tegas : miliar : vesikel dan papul di atas makula eritem 27

8. Laboratorium Tidak diperiksa 9. Diagnsis Multipel Axis I. F.41.1 Gangguan Ansietas Menyeluruh II. F.60.0 Gangguan Kepribadian Paranoid III. L.74.0 Miliiaria Rubra IV. Masalah berkaitan dengan lingkungan social V. GAF 70-61 10. Diagnosis Banding F.41.0 Gangguan panik (Ansietas Paroksismal Episodik) F.40.01 Agorafobia dengan gangguan panik 11. Manajemen a. Promotif Edukasikan kepada pasien bahwa tubuh pasien sehat-sehat saja. Tidak sakit seperti yang dibayangkan. Apa yang dialami pasien adalah gangguan kecemasan akibat pemikiran akan takut sakitnya,termasuk nyeari sendinya. Pasien mengalami penyakit kulit yang dikenal sebagai biang keringat. Untuk itu, saranka pasien untuk menjaga kelembaban tubuhnya. Mandi 2 kali sehari, mengganti pakaian setiap kali mandi, keramas minimal 2 kali seminggu, serta menggunakan pakaian yang menyerap keringat. Di rumah, kurangi kelembaban dengan menjaga ventilasi udara dengan membuka jendela setiap hari. Penyakit miliaria atau biang keringat ini tidak menular, sehingga pasien dapat saja berkontak atau bersosialisasi dengan siapa saja. b. Preventif Anjurkan pada pasien untuk mengurangi kecemasan dengan memulai interaksi yang baik dengan keluarga dan lingkungan sekitar. Sarankan untuk mengikuti kegiatan seperti pengajian dan memperbanyak ibadah. Ajarkan pasien untuk selalu berpikir positif. Tidak boleh menggaruk atau memecahkan bintil-bintil pada kulitnya. Bila gatal sekali, cukup ditepuk-tepuk. c. Kuratif 28

Sistemik: Diazepam 2 x 2 mg sehari Chlorpromazine 1 x 100 mg (malam) Chlorpheniramine maleat 4 mg, maksimal 4 kali sehari, bila masih gatal Vitamin B complex 3 x 1 tab

Topikal: Salisil talk, dioleskan pada vesikel yang belum pecah 3 kali sehari d. Rehabilitatif Kontrol kembali 10 hari kemudian Anjurkan untuk kontrol beropat dan psikoterapi dengan spesialis kejiwaan Dinas Kesehatan Kota Padang Puskesmas Air Dingin dr. Meiustia Padang, 13 Juli 2013 R/ Diazepam tab 2 mg No. XX s 2 dd tab I R/ Chlorpromazine 100 mg No. X s 1 dd tab I vesp R/ Chlorpeniramine maleat 4 mg No. XV s p r n max 4 dd tab I (bila masih gatal) R/ vitamin B complex No. XXX s 3 dd tab I R/ Salisil talk no. I s 3 dd apl loc dol Pro Umur : Tn. Z : 52 tahun

Alamat : Jl. Pertanian No.22, Sungei Lareh, Lubuk Minturun, Padang

BAB III DISKUSI 29

Diagnosis gangguan ansietas menyeluruh pada pasien ini ditegakkan berdasarkan terpenuhinya kriteria gangguan ansietas menyeluruh menurut PPDGJ-III, yaitu: a. Ansietas merupakan gejal primer yang sudah ada sejak 7 bulan lalu, semakin memberat dalam 1 bulan ini. b. Situasi pencetusnya adalah ketika pasien berada di keramaian karena takut tertular penyakit. c. Ada kecemasan akan mengalami sakit (bukan kecemasan setelah mengalami sakit). d. Ada ketegangan motorik (gelisah, gemetaran (tremor), nyeri sendi dengan tegang otot, tidak dapat santai) e. Ada overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar, nyeri dada, nyeri ulu hati, mual, muntah, keringat dingin (hiperhidrosis)). Pada pemeriksaan ekstremitas ditemukan range of movement pasien dalam batas normal, nyeri gerak tidak ada. Untuk itu, nyeri sendi nonspesifik ini bisa merupakan gambaran subjektif pasien dari ketegangan ototnya akibat gangguan ansietasnya. Terapi medikamentosa ditujukan untuk mengurangi gejala ansietasnya dengan Diazepam 2 x 2 mg sehari dan Chlorpromazine 1 x 100 mg (malam) untuk mendapatkan sedatifnya. Lesi kulit yang dialami pasien memenuhi kriteria diagnosis milia rubra dari predileksi dan effloresensinya. Penatalaksanaan antara lain dengan simptomatis untuk gatalnya dengan CTM 4 mg dan edukasi pada pasien untuk menjaga agar kelembaban tubuh tidak tinggi.

DAFTAR PUSTAKA 30

1. Kaplan HI, Saddock BJ. Gangguan Kecemasan. In: Wiguna M, editor. Sinopsis Psikiatri. Edisi ketujuh. Jilid dua. Phyladelphia. 2004: 230-67. 2. Saddock BJ, Saddock VA. Anxiety Disorder. In: Kaplan & Saddocks Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences / Clinical Psychiatry. 10th Edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins. 2007: 580-8. 3. American Psychological Association. Generalized Anxiety Disorder. [Internet] Diakses pada 18 Juli 2013. Diunduh dari http://www.helpguide.org 4. Shear KM. Anxiety Disorders: Generalized Anxiety Disorder. In: Dale DC, Federman DD, editors. ACP Medicine. 3rd Edition. Washington: WebMD Inc. 2007: 24-49. 5. Redayani P. Gangguan Cemas Menyeluruh. In: Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010: 24-37. 6. Maramis WF. Nerosa. In: Ilmu Kedokteran Jiwa. Surabaya: Airlangga University Press. 2004: 250-62. 7. Saddock BJ, Saddock VA. Generalized Anxiety Disorder. In: Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences / Clinical Psychiatry. 10th Edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins. 2007: 623-7. 8. Stevens V. Anxiety Disorders. In : Goljan EF, editor. Behavioral Science. Elsevier Science. 2003: 114-7. 9. Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa: Rujukan Ringkas PPDGJ-III. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya. 2003: 70-5. 10. Maslim R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi Ketiga. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya. 2007: 23-41. 11. Kurnen I. Neurosa Cemas. Majalah Kesehatan Jiwa. Yayasan Kesehatan Jiwa Aditama. 2001: 5(1); 31-45.

31