1.

PENGERTIAN Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat. 2. ETIOLOGI a. Arterosklerosis. b. Aorta insufisiensi c. Spasmus arteri koroner d. Anemi berat. 3. PATOFISIOLOGI Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri. 4. MACAM-MACAM ANGINA PEKTORIS a. Angina pectoris stabil. - Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas. - Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. - Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari. - Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa. b. Angina pectoris tidak stabil. - Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat. - Timbul waktu istirahat/kerja ringan. - Fisical assessment tidak membantu. - EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi. c. Angina variant.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai. 5. FAKTOR PENCETUS - Exposure to cold. - Eating. - Emotional stress. - Exertional (gerak badan yang kurang). - Merokok. 6. PENGKAJIAN Data spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu: a. Letak. Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu. b. Kualitas nyeri. Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda berat. c. Lamanya serangan. Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark. d. Gejala yang menyertai. Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang. e. Hubungan dengan aktivitas. Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat. Data lain yang dijumpai: a. Perilaku pasien. Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat memegang sternum pada waktu serangan.

b. Perubahan gejala vital. c. Perubahan cardiac. d. Pola serangan angina. 7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a. Elektro Kardio Gram. b. Holter Monitor. c. Angiografi Curone. d. Stres Testing. e. Foto Rontgen Dada. f. Pemeriksaan Laboratorium. Yang sering dilakukan pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor resiko bagi pasien angina pectoris.

DAFTAR PUSTAKA 1. Asuhan Keperawatan Cardiovaskuler. 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Ke Tiga, Penerbit Balai Pustaka FKUI, Jakarta 1996. 3. Kapita Selekta Kedokteran, edisi Kedua Editor Junaedi Purnawan dan Kawan-Kawan, Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI, 1982. 4. Ely Ismudianti Rilantono dkk, Buku Ajar Kardiologi, Balai Penerbit FKUI, 1998. 5. Makalah Askep Pada Pasien Angina Pektoris, Akademi Keperawatan Depkes RI Tidung Makassar. 6. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care, edisi

ketiga, Alih Bahasa: I Made Kariasa, SKp. Dan Ni Made Sumarwati, SKp. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000

laporan pendahuluan angina pektoris

A. PENGERTIAN Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: 1. Classical effort angina (angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak. 2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner. 3. Unstable angina (angina tak stabil/ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. ATS adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka

panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.

B.

ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis 2. Spasme arteri koroner 3. Anemia berat 4. Artritis 5. Aorta Insufisiensi

C.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

D. GAMBARAN KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. 6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. 7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

E.

FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi) a. b. c. d. e. f. g. h. Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubah a. b. c. d. e. Usia Jenis Kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A

F.

FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Emosi 2. Stress 3. Kerja fisik terlalu berat 4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Terlalu kenyang 6. Banyak merokok

G. TIPE SERANGAN 1. Angina Pektoris Stabil q Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. q Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. q Durasi nyeri 3 15 menit. 2. Angina Pektoris Tidak Stabil q Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. q Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. q Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. q Kurang responsif terhadap nitrat. q Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. q Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. 3. Angina Prinzmental (Angina Varian). q Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. q Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. q EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. q Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. q Dapat terjadi aritmia.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Gejala

Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan. 2. Pemeriksaan fisik

Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina. 3. EKG

EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah : menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendirisendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA. 4. Foto thoraks Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan. 5. Uji latih beban dengan monitor EKG Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya

6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis. 6. Uji latih beban dengan pencitraan

Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210. 7. Tes uji latih ekokardiografi

Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia. 8. Angiografi koroner diagnostic

Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive. 9. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA.

I.

PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 1. Pengobatan medical Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : a. Golongan nitrat

Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina. b. Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : 1. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal). 2. 3. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

4. Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. c. Beta Bloker Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. 2. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk: memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan: a. Ventricular aneurysmectomy: Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri b. Coronary arteriotomy: Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner c. Internal thoracic mammary: Revaskularisasi terhadap miokard. d. Coronary artery baypass grafting (CABG):

Hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi. Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah: 1. 2. 3. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA). Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA). Laser angioplasty

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.

Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999 Demikian beberapa pengertian angina pektoris yang seringkali kita jumpai tatkala merawat pasien jantung. Faktor penyebab Etiologi nyeri dada / angina pektoris diantaranya yaitu : 1. Spasme arteri koroner. 2. Ateriosklerosis. 3. Aorta Insufisiensi. 4. Anemia berat. 5. Artritis. Selain dari etiologi di atas, ada juga faktor-faktor resiko lainnya. Faktor resiko angina pektoris ini terbagi dalam dua hal. Yaitu Faktor yang dapat diubah (dimodifikasi) dan juga ada faktor resiko yang tidak dapat diubah. Adapun yang termasuk dalam faktor resiko yang dapat diubah yaitu :

Hipertensi. Merokok. Hiperlipidemia (diet). Kurang aktifitas. Stressor. Diabetes Melitus / DM. Obesitas / kegemukan. Pemakaian kontrasepsi oral

Adapun yang masuk dalam kategori faktor resiko yang dapat diubah yaitu :

Jenis Kelamin. Usia. Herediter. Ras. Jenis kepribadian.

Keluhan nyeri dada atau angina pektoris ini seringkali dipicu karena aktifitas dan beberapa hal. Jadi beberapa hal dibawah ini dapat mengakibatkan adanya keluhan nyeri dada di antaranya yaitu : 1. Kerja fisik yang terlalu keras dan capai. 2. Adanya stress. 3. Emosi. 4. Banyak merokok. 5. Terlalu kenyang makan. Dalam dunia medis, diagnosa angina pektoris ini terbagi menjadi 3 varian yaitu Angina Pektoris Stabil, Angina Pektoris Tidak Stabil, dan yang terakhir adalah jenis Angina Prinzmental (Angina Varian) dengan ciri-ciri khas yang berbeda. Untuk Angina Pektoris Stabil ciri-cirinya yaitu : 1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. 2. Nyeri dada segera hilang dengan istirahat atau menghentikan aktifitas. 3. Durasi nyeri dada 3 - 5 menit dan jarang melebihi 10 menit. 4. Latar belakang timbunya nyeri dada ini adalah kebutuhan aliran darah koroner yang meningkat, misalnya pada waktu kerja fisik atau saat olah raga dan suplai koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan aliran darah tersebut. Untuk Angina Pektoris Tidak Stabil ciri-cirinya yaitu : 1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dan sama dengan angina pektoris stabil. 2. Durasi serangan pada jenis ini bisa timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. 3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tingkat aktifitas yang tergolong ringan.

4. Kurang responsif terhadap pengobatan nitrat contohnya ISDN. 5. Pada gambaran EKG lebih sering ditemukan depresi segmen ST. 6. Bisa disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. 7. Sering disebut dengan angina pre infark disebabkan aterosklerosis arteri koroner. Angina Prinzmental (Angina Varian). 1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali timbul di pagi hari. 2. Berlangsung lebih lama daripada angina pektoris stabil yaitu sekitar 1-15 menit kadang sampai 20 menit. 3. Nyeri dada disebabkan karena spasmus pembuluh koroner yang aterosklerotik. 4. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. 5. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut. 6. Dapat terjadi aritmia pada tingkat lanjut. Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid)yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS

A. KONSEP DASAR PENYAKIT ANGINA PECTORIS

1.

PENGERTIAN

Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779) Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082) Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler) 2. ETIOLOGI

Ateriosklerosis Spasme arteri koroner Anemia berat Artritis Aorta Insufisiensi 3. EPIDEMIOLOGI

Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai manifestasi angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pectoris pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita / 100.000 penduduk. 4. FAKTOR PREDISPOSISI

Dapat Diubah (dimodifikasi) a. b. c. d. Diet (hiperlipidemia) Rokok Hipertensi Stress

e. f. g. h.

Obesitas Kurang aktifitas Diabetes Mellitus Pemakaian kontrasepsi oral

Tidak dapat diubah a. b. c. d. Usia Jenis Kelamin Ras Herediter

Faktor Pencetus Serangan Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk). Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779). 5. PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh

lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri. Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium. Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin.

1.

KLASIFIKASI

Angina Pektoris Stabil q Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. q Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. q Durasi nyeri 3 15 menit. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu : a. Angina noctural

Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh gagal ventrikel kiri. b. Angina dekubitus

Angina yang terjadi saat berbaring. c. Iskemia tersamar

Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien tidak menunjukan gejala. Angina Pektoris Tidak Stabil q Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. q Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. q Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. q Kurang responsif terhadap nitrat. q Lebih sering ditemukan depresi segmen ST. q Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. Angina Prinzmental (Angina Varian). q Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. q Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. q EKG menunjukkan elevasi segmen ST. q Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. q Dapat terjadi aritmia. 2. GEJALA KLINIS

 Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. 3. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan kerusakan miokard. EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia. Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan dekompensasi jantung atau komplikasi paru. PCO2 kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan angina. Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat. Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat abnormal. 4. a. THERAPY Terapi Farmakologi.

Nitrogliserin Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri angina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah

(afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Penyekat Beta-adrenergik. Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol. Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin. Kalsium Antagonis Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil. b. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius. 5. PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang

maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 6. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan. Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian dikembangkan dan dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak. PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling tidak 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung yang berisiko mengalami iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1) oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri sirkumflexa dan desebdens anterior, (2) yang mengalami stenosis di daerah arteria koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani tandur safena magma, atau (5) fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas