Anda di halaman 1dari 26

KOLITIS ULSERATIF (Farina Dwinanda, Novita, Isdiana Kaelan) I.

PENDAHULUAN Inflammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit inflamasi yang melibatkan saluran cerna dengan penyebab pastinya sampai saat ini belum jelas. Secara garis besar IBD terdiri dari 3 jenis, yaitu kolitis ulseratif (KU, Ulcerative Colitis), penyakit Crohn (PC, Crohns disease), dan bila sulit membedakan kedua hal tersebut, maka dimasukkan dalam kategori inderteminate colitis.1 Kolitis ulseratif adalah suatu penyakit inflamasi pada usus besar, ditandai oleh kerusakan mukosa yang difus yang disertai ulserasi. Reaksi inflamasi terbatas pada mukosa dan submukosa. Keadaan autoimun tampaknya merupakan faktor penyebab, namun etiologi pasti dari penyakit ini tetap belum diketahui.2 Penyakit ini terjadi di rektum pada 95% kasus dan mungkin dapat meluas ke arah proksimal dan melibatkan beberapa bagian atau seluruh bagian dari usus besar. Gejala utama kolitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen.3 II. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI Insidensi kejadian kolitis ulseratif bervariasi antara 0,5 dan 24,5 per 100.000 penduduk dan prevalensi penyakit ini dilaporkan hingga 246 per 100.000 penduduk. Angka insidensi yang tinggi dilaporkan di Eropa Utara dan Barat serta Amerika Utara, sedangkan angka insidensi yang lebih rendah tercatat di Afrika, Amerika Selatan dan Asia. Terjadinya kolitis ulseratif paling umum antara 15 dan 40 tahun, dengan puncak insiden kedua antara 50 dan 80 tahun. Penyakit ini menyerang pria dan wanita pada rasio yang sama.4-6 Di Indonesia belum dapat dilakukan studi epidemiologi. Disini diperlukan suatu konsensus profesi agar kasus IBD di Indonesia dapat teridentifikasi secara lebih baik dan mendapat pengobatan lebih optimal. Di lain pihak proses pencatatan dan pelaporan akan lebih seragam dan dapat lebih dipertanggung jawabkan untuk suatu penilitian epidemiologik, baik dalam populasi maupun data Rumah Sakit.1

III. ANATOMI Usus besar atau kolon berbentuk tabung muskular berongga dengan panjang sekitar 1,5 m (5 kaki) yang terbentang dari sekum hingga kanalis ani. Kaliber kolon berubah secara perlahan, mulai dari sekum (8,5 cm) sampai sigmoid (2,5 cm). Panjang kolon sangat bervariasi untuk tiap individu, berkisar antara 91-125cm, bahkan lebih. 6,7 Usus besar dibagi menjadi sekum, kolon, dan rektum. Normal sekum menunjukkan kontur yang rata dan licin. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang melekat pada ujung sekum. Katup ileosekal mengendalikan aliran kimus dari ileum ke dalam sekum dan mencegah terjadinya aliran balik bahan fekal dari usus besar ke dalam usus halus. Kolon dibagi menjadi kolon asenden, transversum, desenden, dan sigmoid. Tempat kolon membentuk kelokan tajam pada abdomen kanan dan kiri atas berturut-turut disebut sebagai fleksura hepatika dan fleksura linealis. Kolon desenden dimulai dan fleksura linealis ke arah bawah sampai persambungannya dengan sigmoid. Batas yang tegas antara kolon desenden dengan sigmoid sukar ditentukan, namun krista iliaka mungkin dapat dianggap sebagai batas peralihannya. Kolon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan membentuk lekukan berbentuk S. Bentuknya yang demikian itu seringkali menyukarkan penilaian radiografik proyeksi antero-posterior. Proyeksi oblik dan lateral merupakan cara terbaik untuk mengatasinya. Lekukan bagian bawah membelok ke kiri sewaktu kolon sigmoid bersatu dengan rektum, dan hal ini merupakan alasan anatomis mengapa memosisikan penderita ke sisi kiri saat pemberian enema. Pada posisi ini, gaya gravitasi membantu mengalirkan air dari rektum ke fleksura sigmoid. Bagian utama usus besar yang terakhir disebut sebagai rektum dan membentang dari kolon sigmoid hingga anus (muara ke bagian luar tubuh). Satu inci terakhir dari rektum disebut sebagai kanalis ani dan dilindungi oleh otot sfingter ani eksternus dan internus. Panjang rektum kanalis ani adalah sekitar 15 cm (5,9 inci).
6,7

Lapisan otot longitudinal usus besar tidak sempurna, tetapi terkumpul dalam tiga pita yang disebut sebagai taenia koli. Taenia bersatu pada sigmoid

distal, sehingga rektum mempunyai satu lapisan otot longitudinal yang lengkap. Panjang taenia lebih pendek dari usus, sehingga usus tertarik dan berkerut membentuk kantong-kantong kecil yang disebut sebagai haustra. Apendises apiploika adalah kantong-kantong kecil peritoneum yang berisi lemak dan melekat di sepanjang taenia. 6 Usus besar secara klinis dibagi menjadi belahan kiri dan kanan berdasarkan pada suplai darah yang diterima. Arteria mesenterika superior mendarahi belahan kanan (sekum, kolon asendens, dan duapertiga proksimal kolon transversum), dan arteria mesenterika inferior mendarahi belahan kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon desendens, kolon sigmoid, dan bagian proksimal rektum). Suplai darah tambahan ke rektum berasal dari arteri hemoroidalis media dan inferior yang dicabangkan dari arteria iliaka inerna dan aorta abdominalis. 6 Aliran balik vena dari kolon dan rektum superior adalah melalui vena mesenterika superior, vena mesenterika inferior, dan vena hemoroidalis superior (bagian sistem portal yang mengalirkan darah ke hati). Vena hemoroidalis media dan inferio mengalirkan darah ke vena iliaka sehingga merupakan bagian sirkulasi sistemik. 6 Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan pengecualian sfingter eksterna yang berada dalam pengendalian voluntar. Serabut parasimpatis berjalan melalui saraf vagus ke bagian tengah kolon transversum, dan saraf pelvikus yang berasal dari daerah sakral menyuplai bagian distal. Serabut simpatis meninggalkan medula spinalis melalui saraf splangnikus. Serabut saraf ini bersinaps dalam ganglia seliaka dan aortikorenalis, kemudian serabut pascaganglion menuju kolon. Rangsangan simpatis menghambat sekresi dan kontraksi, serta merangsang sfingter rektum. Rangsangan parasimpatis mempunyai efek yang berlawanan. 6

Gambar 1. Anatomi normal pada usus besar (diambil dari kepustakaan no.8)

Gambar 2. Gambaran pemeriksaan Colon in Loop pada kolon normal dengan metode kontras ganda (diambil dari kepustakaan no.9)

IV. ETIOLOGI Etiologi kolitis ulseratif tidak diketahui namun telah ada beberapa teori mengenai penyebab kolitis ulseratif, namun tidak ada yang terbukti. Teori yang paling terkenal adalah teori reaksi sistem imun tubuh terhadap virus atau bakteri yang menyebabkan terus berlangsungnya peradangan dalam dinding usus. Penderita kolitis ulseratif memang memiliki kelainan sistem imun, tetapi tidak diketahui hal ini merupakan penyebab atau akibat defek ini; kolitis ulseratif tidak disebabkan oleh distres emosional atau sensitifitas terhadap makanan. Tetapi faktor-faktor ini mungkin dapat memicu timbulnya gejala pada beberapa orang.5,6 V. PATOGENESIS Penyebab pasti dari kolitis ulseratif tidak diketahui, tetapi penyakit ini tampaknya multifaktor dan poligenik. Terdapat beberapa usulan penyebab

diantaranya genetik, kecenderungan intoleransi terhadap mikrobiologik, dan disfungsi kekebalan tubuh.10 1. Genetik Beberapa penelitian menunjukkan adanya pengaruh genetik terhadap kolitis ulseratif. Suatu meta-analisis dari 6 penelitian membenarkan adanya 47 lokus yang terkait dengan kolitis ulseratif, dengan 19 lokus yang spesifik untuk ulseratif kolitis dan 28 lokus yang dapat juga berpengaruh pada penyakit Crohn . Lokus
10,11

ECM1, HNF4A, CDH1, dan LAMB1 terlibat pada disfungsi

pertahanan epitel; asosiasi dengan DAP (death associated protein) menunjukkan hubungan apoptosis dan autofagi; dan asosiasi dengan PRDM1, IRF5 (interferon regulatory factor-5), dan NKX2-3 menunjukkan adanya kelainan pada regulasi transkripsi.10 2. Karakteristik mikrobiologik Sistem imun pada usus biasanya mempunyai toleransi terhadap kumpulan mikroba, namun jika toleransi ini terganggu maka ini bisa menjadi penyebab patogenesis Inflammatory Bowel Disease (IBD), sehingga flora normal pun dianggap sebagai patogen. Telah dikemukakan juga bahwa kemungkinan perubahan komposisi dari mikrobiota usus dan adanya kelainan pada imunitas mukosa atau kombinasi dari dua faktor ini dapat menyebabkan kolitis ulseratif, namun bukti yang mendukung belum banyak ditemukan.10,11 Pada suatu konsensus juga dikemukakan bahwa kepadatan mikrobiota pada pasien kolitis ulseratif lebih banyak dibanding subyek kontrol yang sehat. Fakta bahwa terapi antibiotik tidak memiliki efek klinis pada kolitis ulseratif membantah teori peranan penting dari bakteria pada penyakit ini.10 3. Respon imun pada mukosa10 Saat ini, tidak ada bukti yang spesifik, adanya kelainan pada sistem imun natural (innate immune system). Produksi sitokin pro-inflamasi, seperti

interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor (TNF-), dan tumor necrosis factor-like ligand 1 (TL1A), secara universal meningkat pada pasien dengan IBD tetapi hal ini tidak memungkinkan untuk membedakan antara kolitis ulseratif dan penyakit Crohn. Abnormalitas imunitas humoral dan adaptif selular terjadi pada kolitis ulseratif. Peningkatan nilai IgM, IgA, IgG sangat umum terjadi pada IBD, namun pada ulseratif kolitis ada peningkatan yang tidak proporsional dalam antibodi IgG1. Pada kolitis ulseratif , glikolipid dari sel epitel, bakteria atau dari keduanya dapat meningkatkan regulasi dari Interleukin-13 receptor 2 (IL13 2) dan juga dapat terjadi respon Th2, seperti yang ditunjukkan oleh kehadiran sel T sitotoksik pada usus besar, kedua hal ini dapat merangsang pembentukan interleukin-13 yang berlimpah, yang kemudian memediasi epithelial-cell cytotoxicity, apoptosis dan epithelial barrier dysfunction. 4. Sel epitel dan Autoimun10 Abnormalitas yang terjadi pada kolitis ulseratif termasuk kelainan pada pertahanan epitel dan gangguan pada ekspresi peroxisome proliferator activated receptor y (PPAR-Y), suatu reseptor nuklear yang mengatur gen-gen inflamasi. Pada ulseratif kolitis dan penyakit crohn, sel epitel mengalami penurunan kemampuan untuk mengaktifkan supresor sel T CD8+. Autoimunitas mungkin memilki peran pada kolitis ulseratif. Selain P-anca, penyakit ini juga ditandai dengan sirkulasi antibodi IgG1 terhadap antigen epitel kolon. Beberapa teori diatas kemungkinan akan menyebabkan terjadinya lesi patologis awal yang terbatas pada lapisan mukosa berupa pembentukan abses dalam kriptus, yang berbeda dengan lesi pada penyakit Crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus, pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat mengakibatkan kerapuhan hebat sehingga dapat terjadi pendarahan akibat trauma ringan, seperti gesekan pada permukaan.6

Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kripte pecah menembus dinding kripte dan menyebar dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudan terkelupas menyisakan area yang tidak bermukosa (tukak atau ulkus). Tukak mula-mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi luas sekali sehingga mengakibatkan hilangnya jaringan, protein, dan darah dalam jumlah banyak.6

Gambar 3. Konsep mengenai patogenesis pada ulseratif colitis (diambil dari kepustakaan no.10)

VI. DIAGNOSIS 1. Manifestasi klinis Diare berdarah dengan atau tanpa lendir merupakan ciri khas dari kolitis ulseratif. Onset biasanya bertahap, sering diikuti oleh periode remisi yang spontan dan dapat kambuh. Penyakit ini diawali dengan peradangan mukosa yang dimulai di rektum (proktitis) dan pada beberapa kasus dapat menyebar ke seluruh usus besar. Walaupun proktitis sering dikaitkan dengan urgensi defekasi dan adanya darah segar pada feses, konstipasi dapat juga terjadi.10 Proktosigmoiditis, kolitis pada sisi kiri, kolitis yang ekstensif dan pankolitis dapat menyebabkan diare, adanya darah dan mukus pada feses, urgensi atau tenesmus, sakit perut, demam, malaise dan penurunan berat badan, tergantung pada luas dan keparahan penyakitnya.10 Derajat klinis kolitis ulseratif dapat dibagi atas ringan, sedang, berat berdasarkan frekuensi diare, ada/tidaknya demam, derajat beratnya anemia yang terjadi dan laju endap darah. Pada derajat ringan, frekuensi diare kurang dari 4 perhari, dengan darah atau tidak, tidak ada tanda-tanda toksisitas sistemik, dan laju endap darah dalam batas nomal. Derajat sedang ditandai dengan frekuensi diare lebih dari 4 kali perhari dan dengan tanda-tanda toksisitas minimal. Derajat berat ditandai dengan adanya frekuensi diare yang berdarah lebih dari 6 kali perhari, dan adanya bukti dari toksisitas yang dilihat dari adanya demam, takikardi, anemia dan peningkatan LED.1,5

Tabel 1. Derajat klinis pada ulseratif klinis. 5

2. Pemeriksaan laboratorium Pada pasien dengan suspek kolitis ulseratif, pemeriksaan yang penting adalah pemeriksaan tinja untuk melihat parasit dan ova dan kultur tinja untuk mengeliminasi penyebab lain yang bisa menyebabkan diare kronik. Terdapat juga beberapa tes yang mendukung adanya inflamasi sistemik, seperti erythrocyte sedimentation rate dan C-Reactive protein yang mungkin meningkat. Pemeriksaan darah lengkap mungkin menunjukkan adanya anemia dari kehilangan darah kronik dan pemeriksaan basic metabolic profile (BMP) bisa menunjukkan adanya abnormalitas kadar elektrolit seperti hipokalemia karena diare yang persisten.5 3. Pemeriksaan radiologi a) AXR (abdominal X ray) Foto polos mungkin menunjukkan adanya : 12,13 o Keterlibatan rektum yang kemudian menyebar secara kontinu kearah proksimal. o Dinding usus yang udem dan menunjukkan gambaran "thumbprinting". o Adanya pseudopolip yang terlihat karena penebalan mukosa yang menonjol ke dalam lumen.

Gambar 4. Pasien dengan ulseratif kolitis dengan edema mukosa yang dilihat pada AXR sebagai "thumbprinting" (diambil dari kepustakaan no.13) Gambar 4. Pasien dengan ulserative kolitis dengan edema mukosa yang dilihat pada AXR sebagai "thumbprinting" (diambil dari kepustakaan no.12)

b) Colon in loop (barium enema) Barium enema dapat digunakan untuk mendiagnosis kolitis ulseratif, membedakannya dengan penyakit Crohn, dan untuk melihat perluasan dan fase penyakitnya. 1. Fase akut : mungkin menunjukkan penyempitan dan pengisian yang tidak komplit hingga spasme. Tipe-tipe ulkus yang bervariasi mungkin terlihat, ulkus yang dalam, ulkus yang dangkal atau ulserasi submukosa yang "longitudinal" yang memperlihatkan barium dua traktus. Pada ulkus yang dangkal, tampak kumpulan barium yang terlihat padat , seperti titik-titik (stippling pattern) yang terbatas pada mukosa . Ulkus yang meluas ke arah lateral dan ke dalam daerah submukosa akan membentuk gambaran "collar button"Edema pada haustra mungkin mengakibatkan "thumb printing". Pseudopolips mungkin terjadi karena adanya area edema dari mukosa.12, 14 2. Fase kronik : mungkin memperlihatkan kaliber lumen yang menyempit atau yang biasa disebut sebagai malignan mungkin terlihat.
12

kolon "Hose pipe". Pembentukan

Gambar 5. Kolitis ulseratif fase akut yang melibatkan rektosigmoid. Pada bagian distal rektosigmoid, mukosa terlihat bergranular (panah putih) dibandingkan dengan mukosa normal (panah hitam) pada bagian proksimal. (diambil dari kepustakaan no.15)

Gambar 6. Pemeriksaan barium enema pada kolitis ulseratif yang menunjukkan ulkus yang seperti titik-titik (stippling ulcers) (diambil dari kepustakaan no.14)

10

Gambar 7. Pemeriksaan barium enema pada kolitis ulseratif dengan pseudopolyps. (diambil dari kepustakaan no.14)

Gambar 8. Kolitis ulseratif fase kronik. Singlecontrast enema memperlihatkan hilangnya haustra yang ekstensif pada kolon, penyempitan lumen, dan mukosa yang iregular pada kolon transversum. (diambil dari kepustakaan no.12)

c) Computed Tomography (CT) Scan CT adalah alat diagnosis yang paling baik digunakan untuk evaluasi kolitis ulseratif karena kemampuannya untuk memperlihatkan lesi pada mukosa, penebalan dinding kolon, komplikasi intraperitoneal (abses dan fistula) dan limfadenopati. Pemeriksaan ini bisa dilakukan jika diduga adanya perforasi pada usus. Penemuan yang paling penting pada ulseratif kolitis adalah : 12,16,17 o Penebalan dinding kolon yang simetris dan berlanjut. Biasanya sikumferensial kolon >10 mm. o Distribusi ulkus yang berlanjut dari rektum mengacu pada kolitis ulseratif. o Stratified appearance pada loop usus yang terkena, terlihat seperti target atau halo sign, dengan lapisan mukosa dan muskularis propria mengelilingi submukosa yang hipodens. o Adanya striktur yang jinak (fibrosis) atau ganas (seperti apple core).

11

Gambar 9. Penebalan dinding kolon pada ulseratif kolitis (diambil dari kepustakaan no.12) Gambar 10. Ulseratif kolitis akut. Pada CT terlihat ulserasi yang dalam. (diambil dari kepustakaan no.17)

d. Magnetic Resonance Imaging (MRI) MRI sangat berguna sebagai alat untuk mengevaluasi IBD karena memiliki resolusi jaringan yang tinggi. MRI colonography dapat menunjukkan karakteristik perubahan kolon pada stadium akut dan kronis IBD, ulkus, edema, penebalan dinding, fistula dan juga komplikasi ekstraluminal. Hasil penemuan gambaran dari MRI, stadium yaitu:18 o Stadium aktif ringan Penebalan dari dinding usus yang ringan, perubahan jaringan mukosa yang jarang, dan distensibilitas dinding usus yang menurun. o Stadium sedang- berat Dinding dalam usus yang terlihat bergelombang, penebalan dari dinding usus yang sedang atau edema mural, ulkus, hilangnya haustra, dan dilatasi vaskular. o Stadium kronik inaktif Tidak ada perubahan mukosa, hilangnya haustra, penyempitan dan kekakuan lumen. membagi kolitis ulseratif menjadi tiga

12

Gambar 11 : Gambaran kolonogram MR yang diperoleh setelah pemberian kontras intravena menunjukkan perubahan mukosa, penebalan dari dinding usus yang ringan, dan lipatan haustra yang memendek. (diambil dari kepustakaan no. 18)

Gambar 12 : Gambaran kolonogram MR yang diperoleh setelah pemberian kontras intravena menunjukkan menunjukkan dinding dalam usus yang terlihat bergelombang karena ulkus superfisial dan adanya pseudopolip pada mukosa kolon. (diambil dari kepustakaan no. 18)

4. Kolonoskopi Pemeriksaan endoskopi mempunyai peran penting dalam diagnosis dan penatalaksanaan kasus IBD. Proktosigmoidoskopi atau kolonoskopi akan memperlihatkan perubahan mukosa pada kolitis ulseratif, yang terdiri atas hilangnya pola vaskular yang khas, granularitas, dan ulserasi. Perubahan ini melibatkan rektum bagian distal dan dapat berlanjut ke arah proksimal dengan pola simetris dan melingkar hingga semua bagian dari usus besar terlibat.1,4 Dari gambaran pemeriksaan kolonoskopi, kolitis ulseratif terbagi menjadi tiga stadium yaitu:18 o Stadium aktif ringan : terlihat eritem, mukosa yang rapuh, hilangnya pola vaskular mukosa. o Stadium sedang-berat : mukosa yang bergranular, ulkus dengan kedalaman yang bervariasi (collar button configuration), eritem dan eksudat purulent. o Stadium kronik inaktif : tidak ada perubahan mukosa, hilangnya haustra, penyempitan dan kekakuan lumen, pseudopolips.

13

Gambar 13. Pada pemeriksaan kolonoskopi, tampak eritem yang difuse, granularitas, dan hilangnya pola vaskular kolon pada penyakit kolitis ulseratif. (diambil dari kepustakaan no. 18)

Gambar 14. Gambaran kolonoskopi menunjukkan adanya ulkus, eritem, dan mukosa yang rapuh dari rektum hingga ke fleksura splenik. (diambil dari kepustakaan no. 17)

5. Histopatologi Pada kolitis ulseratif peradangan terbatas pada lapisan mukosa dengan infiltrat yang kepadatan dan komposisinya bervariasi selama tahap aktif dan remisi penyakit ini. Infiltrat terutama terdiri dari limfosit, sel plasma dan granulosit, granulosit umumnya sangat menonjol pada tahap aktif dan terakumulasi pada abses kripte.10 Fitur yang khas lainnya adalah deplesi dari sel-sel goblet, kripte yang terdistorsi, kepadatan kripte yang berkurang dan ulserasi. Namun, granuloma epiteloid yang khas dari penyakit Crohn, tidak ditemukan pada kolitis ulseratif. Mencari displasia epithel sangat penting, mengingat adanya resiko kanker dengan kolitis ulseratif yang lama, namun, displasia dapat juga terjadi tanpa menunjukkan transformasi maligna. 10.20

Gambar 15. A. Terlihat proses inflamasi pada ulseratif kolitis yang melibatkan mukosa, submukosa dan muskularis propria. B. Terlihat lamina propria yang membesar dan beberapa abses kripte. C. Tampak adanya distorsi dan atrofi kripte pada kronik ulseratif kolitis (diambil dari kepustakaan no.19)

14

VII. DIAGNOSIS BANDING 1. Penyakit Crohn Kondisi inflamasi yang dapat menyerang daerah mana saja sepanjang traktus gastrointestinal dan dapat merusak semua lapisan-lapisan penyusun traktus GI. Terdapat skip lesions atau daerah sehat yang terputus-putus diantara lesi/daerah inflamasi yang dapat membantu untuk membedakannya dengan penyakit kolitis ulseratif. Penyakit Crohn ini paling sering menyerang area ileum terminal. Gejala klinis dari penyakit Crohn adalah diare yang rekuren, anemia, penururan berat badan, nyeri pada perut, abses dan malabsorpsi.12 Ada beberapa pemeriksaan radiologi pada penyakit crohn :12 AXR : memperlihatkan adanya penebalan pada dinding usus, yang berkaitan dengan proses inflamasi, perforasi dan toksik megakolon pun dapat terlihat. Pemeriksaan barium : 12 1. Pada gambaran awal penyakit crohn dapat ditemukan ulser apthoid yang dangkal , pembesaran dari nodul limfoid dan penebalan dan distorsi dari valvula conniventes dari usus kecil 2. Gambaran lanjut penyakit crohn dapat dijumpai adanya cobble-stoning pada mukosa, ulkus serpiginosa, loop usus kecil yang menjadi kaku dan lurus, hal-hal ini disebabkan karena spasme dan udem. pseudopolip bisa juga terlihat. Penetrasi fisura yang lebih dalam dan melewati submukosa akan menghasilkan gambaran duri mawar "rose thorns" yang tampak pada bagian tepi dari mukosa. 3. Pada gambaran stadium akhir, bagian-bagian stenosis akan terlihat seperti senar dengan barium yang mengalir di dalamnya. Biasanya ini ditemukan pada daerah ileum terminal dan bagian proximal dari loops biasanya terlihat dilatasi.

15

Gambar 16. Penyakit Crohn fase awal. Adanya beberapa ulkus yang dangkal pada cecum. (diambil dari kepustakaan no.12)

Gambar 17. Penyakit Crohn fase kronis. Terlihat adanya striktur yang panjang dan irregular pada ileum terminalis. (diambil dari kepustakaan no.12)

Gambar 18. Tampak penyakit crohn dengan fisure dan ulkus yang panjang dan linear pada pemeriksaan barium enema. (diambil dari kepustakaan nomor. 14)

16

CT : penebalan dinding usus mungkin memperlihatkan adanya double-halo configuration, halo adalah daerah yang dikeliling oleh densitas rendah dari mukosa yang udem, yang kemudian dikelilingi oleh densitas yang lebih tinggi karena penebalan dan fibrosis dari jaringan muskularis. Dapat juga terlihat adanya striktur dan abses.

Gambar 19. Pemeriksaan CT pada penyakit Crohn terlihat adanya striktur pada ileum terminalis. (diambil dari kepustakaan no.12)

Gambar 20. Penebalan dan hiperemik pada ileum terminalis pada penyakit Crohn. (diambil dari kepustakaan no.12)

3. Kolitis Iskemik Kolitis iskemik disebabkan oleh gangguan terhadap suplai darah ke kolon. Etiologinya termasuk trombosis, obstruksi usus dan trauma. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada kolitis iskemik adalah nyeri perut. Nyeri perut yang kemudian diikuti dengan keinginan untuk berdefekasi dan biasanya dalam waktu 24 jam, feses akan bercampur darah yang merah terang atau merah tua. Mual muntah, distensi abdomen, anoreksia dan ileus mungkin dapat ditemukan. Biasanya menyerang bagian sisi kiri dari kolon, khususnya pada bagian arteri mesentrika superior dan inferior.12 Pemeriksaan radiologi :12,21 AXR dan barium enema : Kegunaan foto polos sangat terbatas untuk mendiagnosis iskemik kolitis. Foto polos biasanya terlihat normal. Pada 20% pasien , dapat ditemukan tanda-tanda spesifik seperti

17

"thumbprinting", penebalan mural dan adanya pneumatosis coli. Pemeriksaan barium enema dapat digunakan pada kolitis iskemik tetapi biasanya sangat sulit untuk mengeklusi bentuk-bentuk kolitis yang lain seperti IBD dan kolitis pseudomembran. Pada barium enema bisa terlihat penebalan (thumbprinting) dari dinding kolon, kadang bisa ditemukan adanya striktur.


Gambar 21. Perhatikan adanya "thumb printing", edema pada lipatan-lipatan pada bagian distal kolon tranversum. (diambil dari kepustakaan no.12) Gambar 22. Stadium lanjut kolitis iskemik. Barium enema single-contrast menunjukkan adanya zona transisi antara kolon normal dan abnormal pada pertemuan tranversum kolon)media dan 1/3 distal. Mukosa dan haustra yang normal pada kolon proksimal dan pada bagian distal terlihat penyempitan pada segmen kolon. (diambil dari kepustakaan no.12)

CT scan : CT bisa menjadi tes yang sangat berguna digunakan untuk menyingkirkan kondisi-kondisi lain yang dapat menyebabkan gejala yang mirip dengan kolitis iskemik, namun belum terlalu efektif untuk mendiagnosis kolitis iskemik. Namun CT dapat memberikan bukti tidak langsung adanya iskemik kolitis seperti penebalan mural dan asites. Area kolon yang abnormal terlihat menebal dan menunjukkan peningkatan kontras.

18

Gambar 23. Trombosis vena mesentrika pada penyakit iskemik kolitis (diambil dari kepustakaan no.12)

Gambar 24. Nekrosis pada usus. Adanya vena porta gas karena nekrosis yang terjadi (diambil dari kepustakaan no.12)

USG (Ultrasonography) : Color doppler ultrasound juga berguna membedakan IBD dan iskemik kolitis. Ketika sinyal arterial atau aliran color doppler tidak terdeteksi, iskemik kolitis menjadi pertimbangan diagnosis yang kuat dan proses inflamasi dapat dieksklusi. Namun hanya 50% pasien iskemik kolitis yang mempunyai gambaran seperti ini, walaupun USG memiliki spesifisitas yang adekuat, namun dari sensitivitas , ini tidak boleh menjadi suatu alat diagnostik primer.

Gambar 25. Sonogram menunjukkan penebalan nonstratified dari dinding usus desenden dan sigmoid (S) dan perubahan lemak perikolik (tanda panah putih). Aliran warna doppler nyaris tak terlihat(hanya satu piksel warna) terlihat (panah hitam). Juga perhatikan pembengkakan pembuluh darah (ujung panah). (diambil dari kepustakaaan no. 22)

19

VIII. PENATALAKSANAAN 1.Medikamentosa Tidak ada pengobatan spesifik untuk kolitis ulseratif. Tujuan terapi adalah untuk mengurangi pendarahan dan mempercepat penyembuhan klinis. Pengobatan yang paling utama adalah pemberian obat 5-aminosalicylic acid (5-ASA), yang bekerja secara topikal pada lumen kolon dan menekan pembentukan mediator proinflamasi. Pasien yang tidak bisa mentoleransi adanya iritasi anus karena penggunaan 5-ASA topikal maka dapat diberikan preparat oral. Dosis rata-rata 5ASA untuk mencapai remisi adalah 2-4 gram perhari, yang kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sesuai dengan kondisi pasien. 1,5,6 Predsnison diberikan pada pasien dengan dosis 40-60 mg/ hari, pengobatan dengan dosis penuh diteruskan sampai gejala benar-benar terkontrol (biasa 10 sampai 14 hari) dosis pun kemudian diturunkan 5 mg per minggu dan di berhentikan secepatnya bila memungkinkan. Jika pasien tidak berespon terhadap pemberian steroid oral, maka pasien harus dirujuk ke rumah sakit untuk mendapatkan pemberian kortikosteroid secara
5

intravena,

seperti

metil

prednisolone sodium (solu-medrol), 40 mg perhari.


Obat 5-aminosalicylic acid Sulfasalazine Mesalamine Mesalamin Enema Prednisone Dosis Harian 2 sampai 6 g Asacol, 2.4 sampai 4.8 g 2 sampai 4 g 40 sampai 60 mg

Efek Samping Agranulositosis, diare, sakit kepala, ,nausea, dan gangguan ginjal

Insufiensi adrenal, hiperglikemia, osteoporosis Diare Sakit kepala, diare, hepatotoksisitas , leukopenia, mialgia Sakit kepala, diare, hepatotoksisitas, leukopenia, mialgia

Steroid enema Azathioprine

100 mg 1.5 sampai 25 mg per kg 0.75 samapai 1.5 mg per kg

Mercaptopurine

Tabel 2. Pengobatan pada pasien dengan ulseratif kolitis

20

Pemberian steroid oral jangka panjang tidak di rekomendasikan karena adanya efek samping yang signifikan. Pasien yang tidak berespon terhadap kortikosteroid dapat diberikan infliximab(ramicade), obat ini menetralisasikan pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor-a .5
2.Pembedahan

Bila tindakan medis tidak berhasil dan penyakit tidak dapat teratasi, maka diindikasikan pembedahan. Operasi yang paling sering dilakukan adalah kolektomi total dan pembuatan ileostomi permanen. Beberapa ahli juga menganjurkan kolektomi pada semua pasien yang seluruh kolonnya telah terkena selama beberapa tahun. Ada beberapa indikasi untuk pembedahan selain hal yang disebutkan diatas, seperti adanya toksik megakolon, perforasi , pendarahan yang tidak terkontrol, striktur, kanker dan petumbuhan yang terhambat pada anak.6,10 3.Non Medikamentosa Diet residu rendah menyebabkan berkurangnya masa feses sehingga membuat pasien merasa lebih nyaman. Diet juga harus mengandung protein tinggi untuk mengkompensasi kehilangan protein dalam lesi eksudatif, dan juga harus tinggi kandungan vitamin dan mineral dengan pembatasan laktosa untuk menghindari terjadinya intoleransi laktosa yang berkaitan dengan diare. Pasien malnutrisi membutuhkan pemberian nutrisi parenteral total (TPN). Dukungan emosional dan menentramkan hati penderita merupakan aspek pengobatan yang penting.6 IX. KOMPLIKASI 1.Keterlibatan usus10 Pendarahan: suatu komplikasi yang umum, dapat menjadi parah pada sekitar 10% dari pasien, tersering menyebabkan anemia defisiensi besi. Kolitis beracun atau fulminant: Biasanya berkembang pada kolitis ekstensif dengan peradangan yang parah, dapat menyebabkan ileus paralitik dengan distensi perut, perforasi juga mungkin terjadi.

21

Megakolon toksik : Distensi pada kolon yang parah (6 cm atau lebih) disertai demam, leukositosis, nyeri, perforasi dapat terjadi, dengan risiko kematian yang tinggi, dapat disebabkan oleh endoskopi pada pasien dengan kolitis berat atau fulminan Displasia atau kanker kolorektal: dikhawatirkan terjadi pada pasien dengan durasi penyakit lebih dari 8 tahun, terutama pada mereka dengan kolitis luas dan pankolitis. 2.Keterlibatan ekstraintestinal10 Musculoskeletal sistem: artritis peripheral, paling sering bermigrasi, arthritis nondestruktif sendi yang besar, yang biasanya sejajar aktivitas penyakit, arthritis aksial: ankylosing spondylitis dan sakroiliitis (sering HLAB27positif), yang biasanya independen dari aktivitas penyakit, osteoporosis, osteopenia, osteonekrosis, fraktur Pada kulit: eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus pada mulut Sistem hepatobiiliari: sklerosing cholangitis (risiko cholangiocarcinoma), infiltrasi lemak, penyakit hati autoimun Pada mata : kondisi yang paling umum terjadi di ruang anterior mata seperti episkleritis, skleritis, uveitis, iritis, konjungtivitis Sistem hematopoietik: anemia dari penyakit kronis, dan anemia dengan defisiensi besi. Koagulasi sistem: kelainan pembekuan, abnormal fibrinolisis, trombositosis, kelainan endotel, kejadian tromboemboli, terutama di pembuluh darah perifer. X. PROGNOSIS Prognosis untuk pasien dengan kolitis ulseratif telah sangat berubah selama beberapa dekade terakhir. Pada awal 1900-an kolitis ulseratif dianggap sebagai penyakit yang fatal karena lebih dari 75% pasien meninggal dalam waktu beberapa tahun setelah onset akut. Pada tahun 1950, angka kematian dilaporkan menjadi 22% pada tahun pertama setelah diagnosis. Adanya terapi steroid sangat

22

meningkatkan prognosis yang baik pada pasien dengan ulseratif kolitis yang berat.20 Studi epidemiologi saat ini menunjukkan bahwa pasien yang menderita ulseratif kolitis memiliki harapan hidup yang sama dengan masyarakat umum, prognosis pada pasien dengan kolitis ulseratif umumnya baik pada dekade pertama setelah diagnosis walaupun masih ada beberapa penilitian yang menunjukkan ada sedikit peningkatan angka mortalitas. Kolitis ulseratif dapat mengancam nyawa saat terjadi serangan yang berat karena adanya komplikasi pada kolon dan sistemik dan penyakit ini pun dapat berkembang menjadi kanker kolorektal.10,23

23

DAFTAR PUSTAKA 1. Djojoningrat D. Inflammatory bowel disease alur diagnosis dan pengobatannya di Indonesia. In: Sudoyo AW, Setyohadi W, Alwi K, Setiadi S,editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5 ed. Jakarta: Interna publishing; 2004. p. 591-7 2. Patel PR. Saluran pencernaan. In : Umami V, Safitri A, editors. Lecture notes radiologi. Edisi kedua. Indonesia : Penerbit erlangga; 2007. p.123 3. Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): american college of gastroenterology, practice parameters committee. Am. coll of gastroenterology. 2004. 4. Zhang Z, Kennedy H. Ulcerative colitis: current medical therapy and strategies for improving medication adherence. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2009.21:18 .Wolters kluwer health | Lippincott williams & wilkins. 5. Langan RC, Gotsch PB, Krafczyk MA. Ulcerative Colitis: Diagnosis and Treatment. American Family Physician. 2007: 76:9. 6. Lindseth GN. Gangguan usus besar. In: Price SA, WIlson LM, editors. Patofisiologi : konsep klinis dasar-dasar penyakit 1. 6 ed. Jakarta: Penerbit buku kedokteran ECG; 2003. p. 456-64. 7. Tony KS. Kolon. In: Radiologi diagnostik. Edisi 2. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2005. p. 256-63. 8. Abdomen. In: Netter FH, editor. Atlas of human anatomy. 5 ed. Philadelphia: Saunders elsevier; 2011. p. 262-3. 9. Putz R & Pabst R. In: Suryo J.Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2. Jakarta: ECG. 2005. p. 141 10. Danese S, Fiocchi C. Ulcerative colitis.N Engl J Med. 2011;365:1713-25. 11. Fauci SA, Longo DL. Inflammatory bowel disease. In: Fauci SA, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et. al. Harrison's principles of internal medicine. 17th ed. New york: Mcgraw-hill companies; 2008. p. 5122-47

24

12. Conder G, Rendle J, Kidd S, Misra RR. In: Misra RR, editor. A-Z abdominal radiology. Cambridge: Cambridge university press; 2009.p. 96-103. 13. Chowdury R, Wilson L, Rofe C, Lloyd-Jones G. AXR classic cases II. In: Chowdury R, Wilson L, Rofe C, Lloyd-Jones G., editors. Radiology at a glance. Oxford: Blackwell publishing; 2010. p. 44-5 14. Mutch MG, Binbaum EH, Menias CO. Diagnostic evaluation- radiology, nuclear, scans,PET, CT colography. In: Fleshman JW, Wolff BG, editors. The ASCRS textbook of colon and rectal surgery. Springer: New york; 2007. p.69-100. 15. Eisenberg RL. Ulcerative lesion in colon. In : Eisenberg RL, editor. Gastrointestinal radiology: a pattern approach. Philadelphia: Lippincott william & wilkins; 2003. p. 587-624. 16. Harisinghani MG, Mueller PR. Ulcerative colitis. In: Harisinghani MG, Mueller PR, Heffes AM. Teaching atlas of abdominal imaging. New York: Thieme; 2009. p. 305-8. 17. Stooker J, Gore RM. Imaging of the colon and rectum: Inflammatory and infectious disease. In: Hodler J, Schulthess GV, Zolikofer CL, editors. Diseases of the abdomen and pelvis 2010-2013. Italia : Springer; 2010. p. 37-46. 18. Rinola F, Rodriquez S, Garcia-Bosch O, Ricart E, Pages M, Pellise M, et al. Role of 3.0-T MR Colonography in the Evaluation of Inflam- matory Bowel Disease. RadioGraphics 2009; 29:701719 19. Differentiating ulcerative colitis from crohn disease in children and young adults: report of a working group of the north american society for pediatric gastroenterology, hepatology, and nutrition and the crohns and colitis foundation of america. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2007;44:653674. 20. Mitros FA, Rubin E. The gastrointestinal tract. In : Rubin E, Reisner HM, editors. Essential of rubin's pathology. Philadelphia: Lippincot williams & wilkins; 2009. p. 274-340.

25

21. Sun MY, Maykel JA. Ischemic Colitis. Clin Colon Rectal Surg. 2007 February; 20(1): 512. 22. Ripolles T, Simo L, Perez MJ, Pastor MR, Igual A, Lopez A. Sonographic findings in ischemic colitis in 58 patients. American Journal of Roentgenology. 2005;184:777-785 23. Caprilli R, Viscido A, Latella G. Current management of severe ulcerative colitis. Nature clinical practice gastroenterology & hepatology. 2007;4;2.

26

Anda mungkin juga menyukai